大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡

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大黄提取物激活p38MAPK促进HepG2肝癌细胞凋亡谭章斌;徐由财;刘祺
【期刊名称】《现代消化及介入诊疗》
【年(卷),期】2022(27)8
【摘要】目的探讨中药大黄提取物对HepG2肝癌细胞增殖与凋亡的影响和作用机制。

方法采用MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色观察大黄提取物对HepG2肝癌细胞活性的影响,然后通过Hoechst33342/PI染色观察大黄提取物对肝癌细胞凋亡的影响,最后采用蛋白印迹检测大黄提取物对肝癌细胞内p38MAPK 以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的影响。

结果MTS、平板克隆形成实验、钙黄绿素/PI染色提示大黄提取物显著抑制肝癌细胞的活性。

Hoechst33342/PI 染色提示大黄提取物能够浓度依赖性地促进肝癌细胞凋亡。

此外,大黄提取物处理后显著增加肝癌细胞内p38MAPK的磷酸化水平,上调凋亡相关蛋白Bax的表达水平并下调Bcl-2表达。

使用p38MAPK抑制剂能部分减弱大黄提取物的抗肝癌作用。

结论大黄提取物具有抑制肝癌细胞活性的作用,其作用机制可能是通过激活
p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞凋亡发挥的。

【总页数】5页(P970-973)
【作者】谭章斌;徐由财;刘祺
【作者单位】广州医科大学附属第二医院中医科;广州医科大学附属第二医院骨外科
【正文语种】中文
【中图分类】R273;R575
【相关文献】
1.缺氧对人肝癌 HepG2细胞凋亡及 p38MAPK 通路的影响
2.氯喹通过激活
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