库兴病的特殊类型
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这3 例病人的皮质醇增多症通过手术得以治愈,并且 改善了血糖和地塞米松抑制能力
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21
Landdes 等对78 名患有原发椎骨骨质疏松症的女 性筛查:有12 名(15. 4 %) 服用地塞米松后皮质醇 水平高于正常抑制水平(20μg/L 或54 nmol/L)
这12名病人中的3 名通过肾上腺造影查出有单侧的 ACTH 非依赖性腺瘤,其中两名病人进行了单侧肾上 腺切除术。通过组织学确诊。
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22
Barzon 等对75 名患有肾上腺肿块的病人进行了研 究,发现这些肿块最初是无激素活性的,
通过8、9 年的随访,5 名亚临床库欣综合征病人中 有2 名发展成为典型库欣综合征，
早期发现亚临床库欣综合征可得到早期治疗。
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23
在意大利国家肾上腺瘤研究组(AINISG) 的报告 中发现在887 名肾上腺瘤病人中42 %患高血 压,28 %患肥胖,10 %患有糖尿病。
在间歇期内,皮质醇分泌正常或接近正常。对大 剂量地塞米松可有各种不同的反应。若在检查 时正好为过多皮质醇分泌趋向下降时期,则可被 抑制,而在发作期又变为不被抑制,或产生反常 的类固醇增多。
至少2 次以上周期性发作才可诊断为此病。
有人认为,周期性皮质醇增多症的发病机制可能 是下丘脑-垂体-肾上腺轴调节紊乱所致,由于应 激或外源性地塞米松(?)使皮质醇一过性增高,在 病理情况下不是抑制,而是兴奋下丘脑-垂体-肾 上腺轴,使皮质醇持续升高,促使一次周期发作
90)μmol/ L , 女: (22. 03 ±8. 43)μmol/ L
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9
酮康唑0. 2 g ,3次/ d、溴隐亭2. 5 mg ,1 次/ d。 服药3 周后症状改善,血压稳定在130/ 80 mm Hg 左右达半年之久,体重亦降至65 kg
自行停药2 个月后(1997 年4 月) ,体重增至69. 5 kg ,BP160/ 100 mm Hg ,查血F 8 : 00 为
对疑诊周期性库欣的患者推荐使用UFC或午夜唾液皮 质醇而不是DST，并应长期随诊及反复检查。‘
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15
治疗方面
凡能影响大脑血清素作用及其浓度的物质皆可 调节垂体-肾上腺系统功能,
赛庚定及溴隐亭具有抗血清素作用,使海马回恢 复抑制CRF 释放的作用,从而抑制ACTH 分泌。
酮康唑能阻滞甾醇去甲基作用,抑制胆固醇合成,抑制
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25
患者具有典型的库欣综合征表现，肾上腺CT亦提 示右侧肾上腺有一腺瘤，早晨8时血皮质醇浓度低 得测不到。在每次进餐后血皮质醇增高，静注葡 萄糖并不引起血皮质醇分泌增加，而口服葡萄糖 后血皮质醇浓度迅速增加，
术后对肿瘤组织进行灌注试验，结果发现GIP灌注 时可引起肿瘤组织皮质醇分泌的增加，而用另一 种多肽类胰升糖素肽-I(GLP-I)灌注，则无反应
呈向心性肥胖体型、多血质外貌,心肺无异常,下腹 部、大腿外侧、腋窝处紫纹。
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8
实验室检查见表1
表现为小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,
而大剂量地塞米松抑制试验被抑制 。
血皮质醇(F) 正常参考值8 :00 为135～756 nmol/ L ,
24 h 尿17－OH 皮质醇正常参考值.男:(23. 97 ±11.
24
近期研究表明：亚临床库欣综合征的发病并不局限 于被查出有肾上腺瘤的病人。
已发现两例具有食物依赖性的亚临床库欣综合征病 人很可能是由肾上腺组织中有异位抑胃肽(GIP) 所 造成。
这两例病人双侧肾上腺均有巨大的结节状肿块,不 依赖ACTH ,口服葡萄糖耐量试验表明血浆中皮质醇 浓度显著增加。
病因为：垂体病变33％ 、‘肾上腺病变40％ ～ 50％ 、异位ACTH综合征及不依赖ACTH的肾上 腺增生各占3％ 。 首选手术治疗，应在妊娠末3个月前尽早进行手 术。经蝶垂体手术后如有肿瘤组织残存时，可在 患者分娩后行双侧肾上腺切除术并用。肾上腺皮 质激素替代治疗。
妊娠期间禁用酮康唑、甲吡酮及米托坦。
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3
妊娠期间，血皮质醇浓度会逐渐升高，甚至可有轻度 皮质醇增多症的表现，这时需和妊娠合并库欣综合征
相鉴别，因为后者引起血皮质醇增高的程度和前者相 比无显著差异，两者可通过腹部MRI(不用造影剂)加 以鉴别。
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4
妊娠与库欣综合征：
孕妇的库欣综合征通常到妊娠晚期才被发现，其 体征和正常妊娠表现相似，故诊断较难。
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5
药物也可引起高皮质醇血症，如引起皮质激素结合 球蛋白(CBG)升高的药物、合成糖皮质类固醇、ACTH 类似物、甘草甜素等，
此外，抑郁、神经性厌食、酗酒、应激等均会引起 皮质醇升高，需注意和库欣综合征鉴别。
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6
二.周期性皮质醇增多症
周期性皮质醇增多症(periodic cushing syndrome) 周期性皮质醇症（cyclic hypercortisolism）： 是指皮质醇分泌增多呈周期性改变,是皮质醇增多 症中罕见的特殊临床类型.
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16
三.亚临床库欣综合征
典型的库欣综合征是少见疾病,而亚临床库欣综 合征则较为多见。后者缺乏皮质醇增多症的典 型特征,而肥胖病、高血压、2 型糖尿病的发生 率较高。
定义：通过超声波和CT查出有肾上腺瘤的病人, 可以缺乏库欣综合征的典型临床表现,这些肾上 腺瘤中约20%的腺瘤分泌糖皮质激素（其余为 无功能）。 对这些自主分泌糖皮质激素而没有典型库欣综 合征临床表现的称为亚临床库欣综合征。
Loh KC. Cyclical Cushing′s syndrome-a trap for the unwary
[clinicalconference ] [J ] . Singapore Med J ,1999 ,40 (4) :321
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14
周期性库欣在静止期DST可为正常反应，但UFC或唾 液皮质醇测定可显示周期性，
syndrome not recognized by conventional dexamethasone
suppression test in an adrenal incidentaloma patient [J ] . En2
docrinol I编n辑vpeptst ,1997 ,20 :501-504
若用一定浓度的ACTH灌注亦可引起皮质醇分泌的 增加，上述试验结果提示肿瘤组织可能具有GIP和 ACTH两种受体，故对两者均有反应。
通过分子生物学的方法证实，肿瘤组织中具有异 常表达的GIP受体，说明这是肾上腺肿瘤的原因。
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26
亚临床库欣综合征诊断
找出自主性皮质醇分泌规律的最好办法是地塞米 松抑制试验。
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10
1998 年6 月, 患者再次出现面红、乏力,BP 155/ 95 mm Hg ,体重72. 5 kg ,再次住院检查:血F 基础值 8 :00 为731. 7 nmol/ L ,16 :00 为1 047. 6 nmol/ L ,24 :00 为1 279. 8 nmol/ L
24 h 尿17-OH 744. 6μmol/ L 垂体、肾上腺CT 亦未见异常。
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18
肾上腺意外瘤
肾上腺意外瘤患者多表现为亚临床库欣，其 皮质醇水平升高的幅度较小，UFC可能正常， 应选择1 mg DST或午夜血清或者唾液皮质醇作为敏 感的检查方法。
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19
Charbonnel 等首先描述了亚临床库欣综合征,亚临 床库欣综合征要比典型库欣综合征发病率高。
这些病人体内的糖皮质激素分泌量较典型的库欣综 合征少。然而详细的问诊和仔细体检可以发现激素 分泌过多的有关证据,如近年体重增加、皮肤萎缩、 脸部不断增大、高血压、肥胖等
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12
讨论 （某报告3例） 周期性皮质醇增多症临床特点为皮质醇增多的症
状反复周期性发作与缓解, 发作周期长短不一,发作持续时间也可以从2～3个
月或半年。 发作间歇期：短者2～3 个月,长者可达6 个月以上。
Liebowitz G,White A ,Hadani M ,et al. Fluctuating hyper-hypocor-tisolaemia : a variant of Cushing′s syn编d辑rpoptme [ J ] . Clin Endocrinol.1997 ,46 (6) :759-71363.
行大剂量地塞米松抑制试验,在服药第1 天开始测血F ( 8 : 00) , 连续3 d , 分别为366. 7、347. 2 、1 293. 6 nmol/ L 。
再次行大剂量地塞米松抑制试验复查血F ,连续3 d ,分 别为341. 5 、223. 3 、1 014. 4 nmol/ L 。
两次均表现为第3 天不被抑制。
库欣病的特殊类型编辑ppt Nhomakorabea1
假性皮质醇症 周期性皮质醇增多症 亚临床库欣综合征 异位 ACTH 肿瘤 Nelson 综合征 Meador综合征
编辑ppt
2
一.假性皮质醇症
（pseudo-hypercortisolism） 在一些情况下，下丘脑–垂体–肾上腺轴可出现 功能过度活跃，导致生理性皮质醇升高，伴或不伴CS 的临床症状或体症， 可见于妊娠、精神疾病（抑郁、焦虑、强迫性障碍）、 酒精性依赖、糖皮质激素病态肥胖症、控制不良的糖 尿病、生理应激等。
11-β羟化酶和胆固醇侧链断裂酶,抑制糖皮质激素与受 体结合,阻止糖皮质激素作用。
氨鲁米特在肾上腺皮质中阻抑胆固醇转变为孕烯醇酮
的酶系统,故可抑制肾上腺皮质分泌各种激素,起到肾上 腺化学性切除的作用。 @@间歇期是否用药,或者间歇期维持用药是否可以减 轻发作的程度及缩短发作周期,以及病理基础（垂体腺 瘤？）等有待进一步追踪观察、研究。
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17
亚临床皮质醇增多症
（subclinical hypercortisolism） 临床皮质醇症存在自主分泌皮质醇但缺乏典型CS
(Cushing’syndrome)表现。 定义主要符合2点： ① 不具激素过多的临床表现；
② 至少有下丘脑–垂体–肾上腺轴的某个异常。虽 不具典型CS表现.但肥胖、高血压和2型糖尿病常 高发。
在非功能性肿瘤的病人中患高血压、肥胖及糖 尿病比例分别为46 %、36 %和21 %（稍高） ,
推测：亚临床库欣综合征也存在于其他人群、 如高血压、患功能性雄激素过多症的女性等
有亚临床库欣综合征的病人患高血压、肥胖和 糖尿病的几率与上述相当或稍高。
Torlonto M, Zingrillo M, D’Aloiso L , et al. Pre-Cushing’s
予酮康唑及溴隐亭治疗1 月余,效果欠佳；第二次复发
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11
转上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌科住院诊 治,1998 年8 月15 日～10 月8 日,于该院多次检 查血F、尿17－0H 等均正常,且小剂量地塞米松抑 制试验被抑制
出院诊断为“周期性库欣综合征(间歇期)” （缓 解） 。
1 317. 6 nmol/ L ,16 :00为1 001. 7 nmol/ L(第一次复发) 。
未予任何药物治疗,4 个月后(1997 年8月) 患 者BP 130/ 85 mm Hg ,体重降至66 kg。血F 8 : 00 为704. 7 nmol/ L ,16 :00 为399. 6 nmol/ L（缓解）
罗佐杰、卢德成、欧阳玲莉.中国综合临床 2004 年9 月第20 卷第9 期:853
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7
例1 :男,33 岁于1995 年10 月开始发胖,体重由62 kg 增至71 kg ,伴乏力,头晕。
1 个月前出现面红,双下肢紫纹。入院查体:BP 165/ 110 mm Hg (1 mm Hg= 0. 133 kPa) ,体重71 kg ,身高162 cm。
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文宝华、冯 凭。国外医学内分泌学 分册2002 年7 月第22 卷第4 期;214
20
Leibowitz 等 在患1 型糖尿病的90 例血糖控制较差 [ (HbA1c)> 9 %]的病人中,用地塞米松抑制试验来 筛选:
共有3 例(3. 3 %) 患有亚临床库欣综合征,其中2 例 是由垂体分泌ACTH 细胞的腺瘤引起的,另1 例是由单 侧肾上腺瘤引起的,
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Landdes 等对78 名患有原发椎骨骨质疏松症的女 性筛查:有12 名(15. 4 %) 服用地塞米松后皮质醇 水平高于正常抑制水平(20μg/L 或54 nmol/L)
这12名病人中的3 名通过肾上腺造影查出有单侧的 ACTH 非依赖性腺瘤,其中两名病人进行了单侧肾上 腺切除术。通过组织学确诊。
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22
Barzon 等对75 名患有肾上腺肿块的病人进行了研 究,发现这些肿块最初是无激素活性的,
通过8、9 年的随访,5 名亚临床库欣综合征病人中 有2 名发展成为典型库欣综合征，
早期发现亚临床库欣综合征可得到早期治疗。
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23
在意大利国家肾上腺瘤研究组(AINISG) 的报告 中发现在887 名肾上腺瘤病人中42 %患高血 压,28 %患肥胖,10 %患有糖尿病。
在间歇期内,皮质醇分泌正常或接近正常。对大 剂量地塞米松可有各种不同的反应。若在检查 时正好为过多皮质醇分泌趋向下降时期,则可被 抑制,而在发作期又变为不被抑制,或产生反常 的类固醇增多。
至少2 次以上周期性发作才可诊断为此病。
有人认为,周期性皮质醇增多症的发病机制可能 是下丘脑-垂体-肾上腺轴调节紊乱所致,由于应 激或外源性地塞米松(?)使皮质醇一过性增高,在 病理情况下不是抑制,而是兴奋下丘脑-垂体-肾 上腺轴,使皮质醇持续升高,促使一次周期发作
90)μmol/ L , 女: (22. 03 ±8. 43)μmol/ L
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酮康唑0. 2 g ,3次/ d、溴隐亭2. 5 mg ,1 次/ d。 服药3 周后症状改善,血压稳定在130/ 80 mm Hg 左右达半年之久,体重亦降至65 kg
自行停药2 个月后(1997 年4 月) ,体重增至69. 5 kg ,BP160/ 100 mm Hg ,查血F 8 : 00 为
对疑诊周期性库欣的患者推荐使用UFC或午夜唾液皮 质醇而不是DST，并应长期随诊及反复检查。‘
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治疗方面
凡能影响大脑血清素作用及其浓度的物质皆可 调节垂体-肾上腺系统功能,
赛庚定及溴隐亭具有抗血清素作用,使海马回恢 复抑制CRF 释放的作用,从而抑制ACTH 分泌。
酮康唑能阻滞甾醇去甲基作用,抑制胆固醇合成,抑制
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25
患者具有典型的库欣综合征表现，肾上腺CT亦提 示右侧肾上腺有一腺瘤，早晨8时血皮质醇浓度低 得测不到。在每次进餐后血皮质醇增高，静注葡 萄糖并不引起血皮质醇分泌增加，而口服葡萄糖 后血皮质醇浓度迅速增加，
术后对肿瘤组织进行灌注试验，结果发现GIP灌注 时可引起肿瘤组织皮质醇分泌的增加，而用另一 种多肽类胰升糖素肽-I(GLP-I)灌注，则无反应
呈向心性肥胖体型、多血质外貌,心肺无异常,下腹 部、大腿外侧、腋窝处紫纹。
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8
实验室检查见表1
表现为小剂量地塞米松抑制试验不被抑制,
而大剂量地塞米松抑制试验被抑制 。
血皮质醇(F) 正常参考值8 :00 为135～756 nmol/ L ,
24 h 尿17－OH 皮质醇正常参考值.男:(23. 97 ±11.
24
近期研究表明：亚临床库欣综合征的发病并不局限 于被查出有肾上腺瘤的病人。
已发现两例具有食物依赖性的亚临床库欣综合征病 人很可能是由肾上腺组织中有异位抑胃肽(GIP) 所 造成。
这两例病人双侧肾上腺均有巨大的结节状肿块,不 依赖ACTH ,口服葡萄糖耐量试验表明血浆中皮质醇 浓度显著增加。
病因为：垂体病变33％ 、‘肾上腺病变40％ ～ 50％ 、异位ACTH综合征及不依赖ACTH的肾上 腺增生各占3％ 。 首选手术治疗，应在妊娠末3个月前尽早进行手 术。经蝶垂体手术后如有肿瘤组织残存时，可在 患者分娩后行双侧肾上腺切除术并用。肾上腺皮 质激素替代治疗。
妊娠期间禁用酮康唑、甲吡酮及米托坦。
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妊娠期间，血皮质醇浓度会逐渐升高，甚至可有轻度 皮质醇增多症的表现，这时需和妊娠合并库欣综合征
相鉴别，因为后者引起血皮质醇增高的程度和前者相 比无显著差异，两者可通过腹部MRI(不用造影剂)加 以鉴别。
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妊娠与库欣综合征：
孕妇的库欣综合征通常到妊娠晚期才被发现，其 体征和正常妊娠表现相似，故诊断较难。
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药物也可引起高皮质醇血症，如引起皮质激素结合 球蛋白(CBG)升高的药物、合成糖皮质类固醇、ACTH 类似物、甘草甜素等，
此外，抑郁、神经性厌食、酗酒、应激等均会引起 皮质醇升高，需注意和库欣综合征鉴别。
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二.周期性皮质醇增多症
周期性皮质醇增多症(periodic cushing syndrome) 周期性皮质醇症（cyclic hypercortisolism）： 是指皮质醇分泌增多呈周期性改变,是皮质醇增多 症中罕见的特殊临床类型.
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三.亚临床库欣综合征
典型的库欣综合征是少见疾病,而亚临床库欣综 合征则较为多见。后者缺乏皮质醇增多症的典 型特征,而肥胖病、高血压、2 型糖尿病的发生 率较高。
定义：通过超声波和CT查出有肾上腺瘤的病人, 可以缺乏库欣综合征的典型临床表现,这些肾上 腺瘤中约20%的腺瘤分泌糖皮质激素（其余为 无功能）。 对这些自主分泌糖皮质激素而没有典型库欣综 合征临床表现的称为亚临床库欣综合征。
Loh KC. Cyclical Cushing′s syndrome-a trap for the unwary
[clinicalconference ] [J ] . Singapore Med J ,1999 ,40 (4) :321
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周期性库欣在静止期DST可为正常反应，但UFC或唾 液皮质醇测定可显示周期性，
syndrome not recognized by conventional dexamethasone
suppression test in an adrenal incidentaloma patient [J ] . En2
docrinol I编n辑vpeptst ,1997 ,20 :501-504
若用一定浓度的ACTH灌注亦可引起皮质醇分泌的 增加，上述试验结果提示肿瘤组织可能具有GIP和 ACTH两种受体，故对两者均有反应。
通过分子生物学的方法证实，肿瘤组织中具有异 常表达的GIP受体，说明这是肾上腺肿瘤的原因。
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亚临床库欣综合征诊断
找出自主性皮质醇分泌规律的最好办法是地塞米 松抑制试验。
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1998 年6 月, 患者再次出现面红、乏力,BP 155/ 95 mm Hg ,体重72. 5 kg ,再次住院检查:血F 基础值 8 :00 为731. 7 nmol/ L ,16 :00 为1 047. 6 nmol/ L ,24 :00 为1 279. 8 nmol/ L
24 h 尿17-OH 744. 6μmol/ L 垂体、肾上腺CT 亦未见异常。
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肾上腺意外瘤
肾上腺意外瘤患者多表现为亚临床库欣，其 皮质醇水平升高的幅度较小，UFC可能正常， 应选择1 mg DST或午夜血清或者唾液皮质醇作为敏 感的检查方法。
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Charbonnel 等首先描述了亚临床库欣综合征,亚临 床库欣综合征要比典型库欣综合征发病率高。
这些病人体内的糖皮质激素分泌量较典型的库欣综 合征少。然而详细的问诊和仔细体检可以发现激素 分泌过多的有关证据,如近年体重增加、皮肤萎缩、 脸部不断增大、高血压、肥胖等
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讨论 （某报告3例） 周期性皮质醇增多症临床特点为皮质醇增多的症
状反复周期性发作与缓解, 发作周期长短不一,发作持续时间也可以从2～3个
月或半年。 发作间歇期：短者2～3 个月,长者可达6 个月以上。
Liebowitz G,White A ,Hadani M ,et al. Fluctuating hyper-hypocor-tisolaemia : a variant of Cushing′s syn编d辑rpoptme [ J ] . Clin Endocrinol.1997 ,46 (6) :759-71363.
行大剂量地塞米松抑制试验,在服药第1 天开始测血F ( 8 : 00) , 连续3 d , 分别为366. 7、347. 2 、1 293. 6 nmol/ L 。
再次行大剂量地塞米松抑制试验复查血F ,连续3 d ,分 别为341. 5 、223. 3 、1 014. 4 nmol/ L 。
两次均表现为第3 天不被抑制。
库欣病的特殊类型编辑ppt Nhomakorabea1
假性皮质醇症 周期性皮质醇增多症 亚临床库欣综合征 异位 ACTH 肿瘤 Nelson 综合征 Meador综合征
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一.假性皮质醇症
（pseudo-hypercortisolism） 在一些情况下，下丘脑–垂体–肾上腺轴可出现 功能过度活跃，导致生理性皮质醇升高，伴或不伴CS 的临床症状或体症， 可见于妊娠、精神疾病（抑郁、焦虑、强迫性障碍）、 酒精性依赖、糖皮质激素病态肥胖症、控制不良的糖 尿病、生理应激等。
11-β羟化酶和胆固醇侧链断裂酶,抑制糖皮质激素与受 体结合,阻止糖皮质激素作用。
氨鲁米特在肾上腺皮质中阻抑胆固醇转变为孕烯醇酮
的酶系统,故可抑制肾上腺皮质分泌各种激素,起到肾上 腺化学性切除的作用。 @@间歇期是否用药,或者间歇期维持用药是否可以减 轻发作的程度及缩短发作周期,以及病理基础（垂体腺 瘤？）等有待进一步追踪观察、研究。
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亚临床皮质醇增多症
（subclinical hypercortisolism） 临床皮质醇症存在自主分泌皮质醇但缺乏典型CS
(Cushing’syndrome)表现。 定义主要符合2点： ① 不具激素过多的临床表现；
② 至少有下丘脑–垂体–肾上腺轴的某个异常。虽 不具典型CS表现.但肥胖、高血压和2型糖尿病常 高发。
在非功能性肿瘤的病人中患高血压、肥胖及糖 尿病比例分别为46 %、36 %和21 %（稍高） ,
推测：亚临床库欣综合征也存在于其他人群、 如高血压、患功能性雄激素过多症的女性等
有亚临床库欣综合征的病人患高血压、肥胖和 糖尿病的几率与上述相当或稍高。
Torlonto M, Zingrillo M, D’Aloiso L , et al. Pre-Cushing’s
予酮康唑及溴隐亭治疗1 月余,效果欠佳；第二次复发
编辑ppt
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转上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌科住院诊 治,1998 年8 月15 日～10 月8 日,于该院多次检 查血F、尿17－0H 等均正常,且小剂量地塞米松抑 制试验被抑制
出院诊断为“周期性库欣综合征(间歇期)” （缓 解） 。
1 317. 6 nmol/ L ,16 :00为1 001. 7 nmol/ L(第一次复发) 。
未予任何药物治疗,4 个月后(1997 年8月) 患 者BP 130/ 85 mm Hg ,体重降至66 kg。血F 8 : 00 为704. 7 nmol/ L ,16 :00 为399. 6 nmol/ L（缓解）
罗佐杰、卢德成、欧阳玲莉.中国综合临床 2004 年9 月第20 卷第9 期:853
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例1 :男,33 岁于1995 年10 月开始发胖,体重由62 kg 增至71 kg ,伴乏力,头晕。
1 个月前出现面红,双下肢紫纹。入院查体:BP 165/ 110 mm Hg (1 mm Hg= 0. 133 kPa) ,体重71 kg ,身高162 cm。
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文宝华、冯 凭。国外医学内分泌学 分册2002 年7 月第22 卷第4 期;214
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Leibowitz 等 在患1 型糖尿病的90 例血糖控制较差 [ (HbA1c)> 9 %]的病人中,用地塞米松抑制试验来 筛选:
共有3 例(3. 3 %) 患有亚临床库欣综合征,其中2 例 是由垂体分泌ACTH 细胞的腺瘤引起的,另1 例是由单 侧肾上腺瘤引起的,