房颤电生理与基础-心脏起搏器-心脏起搏器网专业从事心脏.

房颤电生理与基础-心脏起搏器-心脏起搏器网专业从事心脏.
第一篇房颤电生理与基础
房颤患者左房高频碎裂波区域与环状消融部位的不一致性
Quantitative discordance between left atrial regions of high frequency complex fragmented electrograms and wide area circumferential ablative sites in patients with atrial fibrillation Komandoor S. Srivanthsan, Kristi H. Monahan, Christine M. Bluhm, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. AB6-4, S11 [摘要] 背景：环状消融（WACA）和对更具选择性的高频碎裂波电位（CFEGM）区域消融常用于治疗房颤。

但这两种方法消融靶点分布和重叠（吻合）程度尚不清楚。

方法：在10例进行消融治疗的房颤患者中，对这两种消融方法假定的消融部位的一致性进行检测。

患者平均房颤病史为7±4年，其中5例为阵发性，4例为持续性，1例为永久性房颤。

两种方法的消融区域均在房颤时通过电解剖标测左房建立。

对标测区域内每一电位图频域成分进行检测，识别符合CFEGM标准的消融区域。

结果：房颤时标测左房，10例患者均建立欲消融的解剖区域和电生理消融靶点图。

共检测238个位点，其中99个（41.5%）具有高频电图或碎裂波群电图适于消融干预。

在139个位点心电图显示正常。

W ACA消融环位于左、右肺静脉周围。

房颤时标测的CFEGM部位中有42个位点（42.4%）在环状消融带上，而另外57个位点（57.5%）不在环状消融带上。

49个位点在消融环上或消融环内，为低频、较规律的电活动，而在消融环外的90个位点也显示了类似的良性成分。

W ACA和CFEGM消融位点吻合率42%，一半以上的碎裂波位点不在WACA上。

结论：W ACA消融与CFEGM提示的生理性消融位点有相当的重叠部分，这提示在左房的特殊区域内两种消融方法可能具有类似的机制；而左房内不同消融方法的靶点存在相当多的不一致性，支持不同的消融方法尚有各自独特的机制。

而且，WACA 消融并不能够有效去除触发基质。

(李真译刘金秋校)
阵发性和持续性房颤的P波重构：心磁图标测
P wave remodeling measured with magnetocardiography in paroxysmal and persistent atrial fibrillation
Mika lehto, Taija Koski nen, Ville Mantynen, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P4-40, S227
[摘要]目的：本研究利用高分辨率心磁图（MCG）和信号平均心电图（SAECG）评价阵发性和持续性房颤患者心房电重构的情况。

方法：104例健康对照组（35±15岁），51例阵发性（PAF，47±10岁）和26例持续性房颤（CAF，58±12岁，转律前房颤持续时间84±61天），于我院进行多导MCG记录。

在一磁场屋内，同步记录窦律时的胸前33导MCG和正交3导SAECG电图。

通过自动检测信号初始和结束，获得平均和滤过（40Hz）后的心房信号时程（Pd），P波的碎裂以碎裂分数（S）测量。

MCG上的P波通过信号/噪音比可接受的MCG导联上空间大小评价，SAECG上的P波以XYZ导联上向量的大小评价。

Pd离散度确定为所有MCG导联上Pd的标准差（SD）和SAECG电图XYZ导联的SD。

结果：见下表。

结论：房颤与逐渐延长的P波时程和P波离散度的增加有关。

我们认为P波空间参数的这些改变反映了长期的心动过速导致心房进行性退化或心房肌电重构的过程。

对照组PAF CAF Pd MCG (ms) 97.71105.52123.03
Pd SAECG (ms) 110.8 116.22136.23
Pd dispersion MCG (ms) 15.2 15.0519.76
Pd dispersion SAECG (ms) 15.2 9.5517.76
Fragmentation S, MCG 9.1 72.2 75.3
Fragmentation S, SAECG 70.4 91.4 98.3
1.P<0.001 对照组与PAF，
2. P<0.001 PAF与CAF，
3. P<0.001 对照组与CAF，
4. P<0.05 对照组与PAF，
5. P<0.01 PAF与CAF，
6. P<0.001 对照组与CAF。

（李真译刘金秋校）
心功能不全患者房颤的预测指标：P波信号平均心电图和化学反射敏感性的预测作用
Prediction of atrial fibrillation in patients with cardiac dysfunction: the role of P wave signal averaged ECG and cheoreflexsensitivity
Marco Budeus, Christian Perings, Marcus Hennersdorf, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P5-27, S263
[摘要]背景：房颤是心衰的一个常见并发症，而且也可以进一步恶化心衰。

在不同研究中有报道心房晚电位或病理性化学反射敏感性（CHRS）常见于阵发性房颤患者。

本前瞻性研究目的在于评价这些现象对左室射血分数<40%、既往无房颤病史的患者发生房颤的预测作用。

方法：CHRS通过10分钟氧气吸入前后心电图RR间期的差异和静脉氧分压的比值进行分析。

通过P波信号平均心电图测得滤过P波时程（FPD）和P波终末20秒电压的平方根（RMS20）。

92例患者（冠心病62例，30例扩心病）入选本研究。

结果：平均随访34个月中，24例（26%）出现房颤，而且NYHA心功能分级恶化（2.0+/-0.7 vs 2.3+/-0.7，p<0.03）。

患者的临床特征无显著差异。

发生房颤的患者FPD显著延长（130.3+/-4.2 vs 118.9+/-12.4 ms，p<0.0001），RMS20显著降低（3.03+/-0.95 vs 3.83+/-1.58 uV，p<0.02），左房增大（43.2+/-3.5 vs 41.1+/-3.7 mm，p<0.02）。

两组间CHRS差异无显著性（3.57+/-1.49 vs 3.48+/-1.62 ms/mmHg，p=0.81）。

X2检验显示FDP≥125ms和RMA20≤3.3uV为分界点（COP），是最佳的房颤预测指标。

COP预测房颤的特异性为77%，敏感性为79%，阳性预测率为54%，阴性预测率93%，准确率为78%。

逐步回归分析所有变量发现COP（比数比为18.71；95%可信区间为4.84-72.16，p<0.0001）是一个独立的房颤预测指标。

结论：本研究结果显示COP可预测心衰患者房颤的发生风险。

信号平均FPD数值可能反映心房内传导延迟，而后者是房颤发生的病理生理条件。

但CHRS检测不是房颤的适宜预测方法。

（李真
译刘金秋校）
应用一种新的机器人导管控制系统和CT成像与电解剖标测实时结合的方法消融猪肺静脉
Porcine pulmonary vein ablation using a novel robotic catheter control system and real-time integration of CT imaging with electroanatomical mapping
Vivek Y. Reddy, Zachary J. Malchano, Suhny Abbarra, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P1-53, S121
[摘要]背景：机器人导管操作具有较大的自由度可增加导管消融的安全性和有效性，尤其在同时应用CT/MR成像联合方法时。

本报告为首例应用机器人可操作指引导管系统（RSGC）联合电解剖标测（EAM）和3D CT数字成像进行左房标测和肺静脉消融。

方法：正常猪（n=5）术前进行64层CT扫描。

这些影像经过分段和重建做成左房和主动脉3D平面模型。

首先主动脉经手动EMA标测（CARTO），再经相应的3D CT软件数字化。

经间隔穿刺，RSGC应
用Navistar标测导管在3D CT构建的影像内进行远程控制的左房标测。

4/5的猪采用8mm 大头RFA导管在肺静脉口部进行环状消融，2例应用Lasso导管。

结果：单独应用主动脉EAM标测左房点-面误差2.4+/-1.9mm；左房EAM数据进一步准确标测后误差为2.0+/-1.7mm。

采用3D成像和实时导管定位，远程的机器人导航进入所有的肺静脉，左心耳，和MV A是可行的。

机器人环状消融5个肺静脉均成功（4个右上，一个左上肺静脉；每根肺静脉平均11.2+/-1.8个靶点）；Lasso导管可进一步确定电隔离。

术后检查无穿孔发生。

结论：本动物实验证实此新的3项技术的联合：3D成像、EAM和机器人导管控制系统，标测/消融左房-肺静脉，是安全可行的。

（李真译刘金秋校）
为机器人导管操作系统标测左房开发的3D电解剖标测系统的犬实验研究
Pre-clinical canine testing of 3D electroanatomical mapping system developed for a robotic catheter maneuvering system for
left atrial mapping
Hiroshi Nakagawa, Katsuaki Yokoyama, Richard Wu, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. AB45-4, S90
[摘要]目的：犬实验检测为机器人导管操作系统（MMS）标测和消融左房和肺静脉而开发的3D电解剖标测系统（CARTO-RMT, Biosense Webster）。

MMS使用2个计算机控制的磁铁产生一个全方位的磁场（MF）。

MF可导引一个头端带有小磁铁的灵活可弯导管，一个固定仪器操纵导管的推进和后撤。

方法：9只犬接受闭胸检查。

经间隔穿刺行6个肺静脉和左心耳的血管造影。

透视定位（RAO和LAO）肺静脉和左心耳，并经MMS靶点导航程序（TN）记录。

一个7F尖端为4mm带磁定位电极放置在左房。

所有其他导管操作均在一个远程工作站进行。

左房和肺静脉标测在窦律下进行。

导管位置不断从CARTO-RMA转录至TN。

利用TN，导管送入各个肺静脉。

MF随着导管后撤自动旋转，CARTO-RMT进行肺静脉结构重建和激动活动。

类似的自动程序也用来重建左房结构和激动时间。

标测完成位点和标记低能量（15-20w）左房线性消融靶点（8只为LSPV-RSPV，1只为LIPV-二尖瓣环）由CARTO-RMT转录到TN。

结果：CARTO-RMT为磁场环境中的TN提供精确导管位置。

所有靶点均获取：60%由TN获得；40%需要使用者中间转换改变MF.。

高分辨率标测左房（117-249，平均208个位点）和6个肺静脉（每个肺静脉平均47个位点）分别在所有9只犬中获得。

导管的灵活性使解剖变形最小化，所有6只犬心房几何图形与术前MR血管造影相似。

9只犬中7只左房线性消融线（21-41，平均33mm）是连续的。

结论：CARTO-RMT 联合MMS和一个操纵灵活的导管可以完全自动标测出几何结构精确的左房和肺静脉。

（李真译刘金秋校）
内窥镜指导下激光肺静脉隔离的犬实验研究
Preclinical canine testing of endoscopy to guide laser applications for pulmonary vein isolation
Hiroshi Nakagawa, Katsuaki Yokoyama, Jan V. Pitha, et al.
Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. AB45-1, S89
[摘要]对于激光消融，激光能量不应穿过血液应用，因为它能被血液吸收，从而减少消融面积并有血栓形成的潜在危险。

激光通过与心内膜接触的球囊释放，则能提供一个无血液的接触面。

假设使用内窥镜纤维球囊可以直视球囊与组织的接触面，加之能量释放部位可调节，则可以达到肺静脉隔离时无血栓形成。

方法：我们使用前向释放内窥镜激光球囊导管（ELBC,980nm,Cardio Focus）对20只犬进行直视指导下的肺静脉电隔离试验。

在房间隔穿
刺后，ELBC通过12F鞘管置入20只犬的右上肺静脉和11只犬的左上肺静脉。

充气扩张ELBC（直径20或25mm）堵塞肺静脉。

激光释放部位（环形150o）有可视光束标识，通过内窥镜下推进或后撤球囊内激光纤维进行选择，以保证接触面间无血释放激光。

激光环的接触面放置在肺静脉口（能量密度4.5, 5.5或6.0w/cm，60秒）。

20只犬在消融前后，17只犬在1-14周（平均14）处死前，均进行肺静脉造影和Lasso标测。

结果：31根肺静脉中29根（94%）经内窥镜证实激光环接触面无血液存在。

29根肺静脉行激光消融，27根（93%）获得即刻电隔离，应用3-12（平均7.5）光点，球囊上无血栓形成。

至处死时，17/23（74%）根肺静脉仍保持电隔离：其中12/18根释放能量为4.5，5.5w/cm，5/5根使用6.0w/cm。

组织学显示，持续阻滞的16/17根肺静脉产生环形透壁损伤。

23根中有3根肺静脉发生20-36%的慢性口部狭窄，1根在邻近肺静脉处。

20只犬中有1只发生膈肌损伤。

结论：内窥镜可以减少激光消融中血栓的危险性。

ELBC隔离犬肺静脉发生肺静脉狭窄风险较低。

(李真译刘金秋校)
ACE I/D 多态性对房颤患者抗心律失常治疗的影响
ACE I/D polymorphism modulates to antiarrhythmic drug therapy in patients with atrial fibrillation.
Dawood Darbar,MD, Amanda Hardy, RN, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. AB34-1, S-67
[摘要]血管紧张素转换酶(ACE)DD基因型增加了血浆ACE浓度，
导致组织内血管紧张素Ⅱ增多，进而增加了对心血管系统的不良作用。

越来越多的证据显示肾素—血管紧张素系统激活与房颤发生的病理生理机制有关，提示ACE I/D表型的多态性可能改变了传统抗心律失常药物治疗房颤的疗效。

本试验试图验证以上假设。

入选229名患者（159名男性，70名女性，平均年龄51±15岁），均选自Vanderbilt 房颤登记系统。

孤立性房颤(年龄<65岁，没有任何器质性心脏病)66名（28%），剩余163名患者中，高血压是最常见的房颤基础病因（55%）。

阵发性房颤患者147名，持续性房颤41名（81%），永久性房颤21名（9%）。

抗照抗心律失常药物疗效分为两组，一组房颤频率/持续时间减少75%；另一组没有改变，需要进一步调整治疗。

应用Hardy-Weinberg平衡统计发现DD型、ID型、II出现频率分别占26%，45%，28%。

图表显示，抗心律失常药物治疗房颤疗效，DD型和ID型较II型欠佳，常无效（P<0.01，Fisher试验）。

ID/DD 型患者平均需要1.5±0.7次调整抗心律失常药物治疗，而II型患者则需要1.3±0.6（P=0.03）。

这些结果进一步证实，肾素-血管紧张素系统的激活参与阵发性房颤病理生理进程，并且提示应根据血管紧张素转换酶分型治疗房颤。

（常栋译董颖雪校）
“房颤巢”电共振——房颤一种新的病理生理机制？
“AF NESTS” electrical resonance. Is it a new atrial fibrillation physiopathology?
Jose C. Pachon M, MD, Enrique I. Pachon M,MD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P2-48, S149
[摘要]背景：通过对窦性心律下的心房电位频谱分析发现了两种不同种类的心肌：致密型心肌传导良好，位于频谱左侧的低频区，分布连续无断裂；纤颤型心肌细胞排列松散，位于频谱右侧的高频区，呈节段分布，此型心肌多分布于被称为“房颤巢”的小的梳状肌区域。

假设：由于致密型心肌具有低的共振频率而不参与房颤的发生和维持，但纤颤型心肌共振频率高成为房颤赖以发生和维持的基质。

方法：入选36名患者（男性25名，平均年龄44.7±10岁），A组28名患者，为难治性房颤，B组对照组8名患者，没有房颤。

依次进行以下操作：
分别于窦律下和房颤诱发后行左右心房内膜标测，应用时域和频域分析；应用导管（EPT4mm —60℃/30J/30S）在窦律或房颤时消融房颤巢（肺静脉口外），消融终点：纤颤样频谱变为致密型心肌频谱，或者房颤终止。

通过心房起搏诱发房颤。

结果：窦律时频谱：致密型心肌主要频域范围为59.6±11Hz，纤颤型心肌主要频域接近于253Hz。

房颤时频谱：纤颤型心肌为32.8±8Hz，致密型心肌为6.3±1.5Hz。

房颤组与对照组“房颤巢”比例为13.7；诱发房颤：B组仅有1名患者（12.5%）有6个“房颤巢”，A组28名患者（100%）平均具有53±15个“房颤巢”。

对照组7名患者“房颤巢”<3个，不能诱发房颤，A组25名患者（89%）所有“房颤巢”均行射频消融，两组相比有统计学差异（P<0.01）。

A组19名患者（67.8%）射频消融“房颤巢”，房颤转复。

结论：心房结构不是均匀同质的，可分为致密型和纤颤型心肌。

纤颤型心肌具有较高的共振频率，促使房颤发生；而致密型心肌具有低的共振频率而不参与房颤发生。

经射频消融后无“房颤巢”的患者和对照组均不能诱发房颤。

提示房颤仅在有足够数量纤颤型心肌的患者中出现；“房颤巢”很可能就是房颤细胞，是诱发房速转为房颤的关键。

（常栋译董颖雪校）
肺静脉—心房交界处触发的持续性急性房颤模型
An acute model for spontaneous, sustained atrial fibrillation arising from the pulmonary vein-atrial junction.
Benjamin J. Scherlag, PHD, William S.Yamanashi, phD, Sunny S,Po,MD,PhD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P3-19, S181
[摘要]心房—肺静脉交界处自主神经节发放的高频刺激，可以诱发阵发性房颤。

我们向肺静脉内的神经节注射拟副交感药物以诱发持续性房颤。

方法：入选12只狗，用戊巴比妥钠麻醉，行右胸切开术，导管电极贴靠于右上肺静脉。

将26号针头（附带一个聚乙烯试管）插入肺静脉—心房交界的脂肪垫处（包括自主神经节）。

通过组织粘着剂放置套管。

连续监测心电图、右房电图和His束电图及血压。

将12只狗分为两组。

对各组狗进行心房快速起搏，测量诱发房颤的周期和时
间。

向两组狗右上肺静脉分别注入乙酰胆碱或碳酰胆硷（CARB, 1-100Mm）。

前者被水解为胆碱酯酶，后者则不被水解。

结果：表一详细记载了注入拟副交感药物导致心房周期显著延长，并诱发房颤。

而且，CARB较对照组显著延长了肺静脉—心房（此处心动周期最短）周期和房颤持续时间，P<0.05。

3个注射碳酰胆硷的狗，房颤持续时间超过1小时。

结论：向右上肺静脉自主神经节注入乙酰胆碱和碳酰胆硷可诱发持续性房颤出现，提示肺静脉及与之毗邻的心房不应期缩短。

最短心动周期在肺静脉—心房交界处出现，提示局部自主神经兴奋性增高可局灶“驱动”而诱发房颤。

表一
对照组乙酰胆碱（1—100mM）P
房颤持心电图房颤持心电图房颤持心电图
续时间秒最短时间续时间秒最短时间续时间秒最短时间
组Ⅰ9±4 125±7 581±339 74±41 〈0.05* 0.07秒*
对照组乙酰胆碱（1—100mM）P
房颤持心电图房颤持心电图房颤持心电图
续时间秒最短时间续时间秒最短时间续时间秒最短时间
组Ⅱ13±11 118±9 2263±1371 37±12 〈0.05* 〈0.05秒* *与对照组比较
（常栋译董颖雪校）
血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂对快速起搏诱发的山羊房颤的自行终止无效
Angitoention Ⅱtype 1 receptor (AT1R) blockade has no effect on AF self-perpetuation over 4 weeks in burst paced goats.
Mark C.S.Hall, MRCP, Senthil Kirubakaran, MRCP, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P4-11, S218
[摘要]背景：已有研究显示，对狗快速刺激诱发房颤模型，运用血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂可以短期预防电重构，远期（4周）预防心房结构重塑。

本试验通过4周内快速刺激起搏，制备山羊房颤模型，观察血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂candesartan是否有助于房颤自行
终止。

方法：8只山羊植入心脏起搏器。

根据Allessie条约，给予心房重复快速刺激(2s，50Hz)。

4只山羊于术前一周和快速刺激的4周内，口服candesartan（0.5mg/kg/day），另4只山羊口服安慰剂。

监测心房有效不应期、房颤持续时间，房颤周期和窦律周期。

初始5天内每两天记录，而后每日记录。

通过注射血管紧张素Ⅱ测量其升压作用，分别评估6只山羊candesartan 生理反应。

结果：单纯心房快速刺激组与口服candesartan组相比，两组在窦律心动周期（595±9ms vs 581±16ms,P=ns），心房基础有效不应期（155±21.8ms vs 155±19.4ms,P=ns），心房起搏后有效不应期缩短（3天后，77.5±2.5ms vs 85±15.5ms,P=ns）及房颤心动周期（103±2.9ms vs 103±1.4ms, P=ns）均无显著差别。

实验未发现candesartan对随时间推移而稳定性增加的房颤有明显作用，但candesartan对血管紧张素Ⅱ的升压作用有明显抑制作用（血管紧张素Ⅱ40ng/kg/min, candesartan治疗组收缩压升高8.1±3.2mmHg，对照组34±1.9mmHg，P<0.002）。

结论：山羊口服candesartan可作用于血管紧张素Ⅱ受体—1，血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂对心房有效不应期无明显作用，对于房颤持续时间（山羊4周内快速刺激诱发的房颤）无明显影响。

（常栋译董颖雪校）
房颤诱发山羊心房connexin43再分布
Atrial fibrillation-induced Connexin 43 redistribution in atrial of the goat.
Rasheda A. Chowdhury,BSc, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. AB48-3, S96
[摘要]背景：随着时间延长，房颤会变得不易转复而更加持续。

心房缝隙连接重构和connexin(Cx)表达改变可能和持续性房颤发病机制有关。

诱发山羊房颤，Cx40的分布和表达均发生改变。

但有关心房Cx43的改变目前报道很少，且不详尽。

本实验通过起搏制备山羊房颤模型，观察Cx43的再分布。

方法和结果：入选5只成年雌羊为研究对象，1个月内反复窦律下对右房快速刺激（2秒，频率64Hz）诱发房颤。

对照组选取2只山羊，心律为窦律。

房颤出现<1个月时，对山羊
予以直流电复律（周期400ms）可转为窦律，心房有效不应期可逐渐恢复。

在前后房颤事件之间，窦律平均持续时间为4.2±1.1天。

分别在实验组和对照组每只山羊上切取心房组织（左、右房游离壁、左、右心耳，左房后壁静脉壁）,免疫标记法检测Cx43。

应用半定量计算分析系统（从最低到最高，1-5），双盲评估不同山羊Cx43水平。

结果表明，窦律组和房颤组评分差异显著（1.8±1.23 vs. 3.1±1.4，P=0.018）。

而且，持续1月的房颤和持续时间>1月的房颤Cx43评分差异显著（1.6±1.3 vs. 3.5±1.22，P=0.025）。

结论：快速刺激山羊制备房颤模型，房颤与心房Cx43再分布有关，而且再分布的程度与房颤的持续时间有关。

（常栋译董颖雪校）
肺静脉自主神经调节的特点
Autonomic profile of the pulmonary veins.
Rishi Arora,MD,Jason NG,PhD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P3-18, S180
[摘要]背景：已有研究表明，副交感神经参与局灶性房颤发生，这已通过刺激肺静脉引发迷走神经反射证实。

然而，对于肺静脉自主神经调节的特点却了解甚少。

方法：入选6只狗，进行心外膜标测。

用普萘洛尔（0.2mg/kg）阻滞肾上腺素β受体后，在左侧肺静脉、左房后壁、左心耳不同部位，以400ms，7-20Hz刺激肺静脉测量有效不应期（ERP），应用配对t-检验比较电生理参数的差异。

结果：刺激肺静脉时，肺静脉（N=6，140.7±32.3 vs. 133.2±28.2，P=0.035）、左房后壁（N=3，121.6±27.6 vs. 115.4±22.7，P=0.0046）、左心耳（N=3，93.6±39.1 vs. 81.0±22.8，P=0.001）ERP均显著缩短，其中左心耳ERP改变最明显(左心耳>肺静脉>左房后壁；13.5% vs.
5.3% vs. 5.1%；P=0.001)。

结论：刺激肺静脉可以引起以下结果：（1）周围迷走神经反射；（2）左房不应期不同程度缩短，这可能产生适于房颤维持的基质。

迷走神经引起的以上效应的途径需要进一步研究。

（常栋译董颖雪校）
离体犬心脏模型右房缺血—再灌注损伤后刺激β-肾上腺素受体易出现心律失常
β-adrenergic stimulation is highly arrhythmogenic following ischemic/reperfusion injury in the isolated canine right atrium.
Alexander Burashnikov,PhD and Charles Antzelevitch,PhD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P3-15, S179 [摘要]制备离体犬心脏模型，观察右心房缺血—再灌注损伤致心律失常作用及损伤前后刺激β-肾上腺素受体(异丙基肾上腺素,ISO,0.2μM)的致心律失常作用。

记录跨膜动作电位时程（APD70）、不应期、传导速率(CV,通过单极导管测量)和模拟心电图。

评估自发或程序电刺激诱发房颤和房扑的情况。

结果：对照组(8个右房)，β-肾上腺素受体激动剂(ISO)显著均一地缩短了动作电位（缩短15-25%），但对离散度影响较小（16±7 vs. 71±6 cm/s）。

在缺血—再灌注损伤后2个心房诱发出非持续性房颤/房扑(<20s)，而此前未能诱发。

缺血组（12个心房）阻断冠脉血流20分钟，导致动作电位非均一缩短（缩短10-60%），离散度增加(由17±8增加到54±20ms，P<0.001),传导速度减慢(由70±5减少到21±8ms，P<0.001)。

缺血组（12个心房）在急性缺血9-35分钟后，9个心房出现了短暂(>5秒)的房扑/房颤。

心律失常的消失和复极后不应期延长有关（88±27ms）。

缺血后再灌注30-40分使电学参数完全或近于完全恢复（30分内恢复90-100%），这与出现一过性短暂房颤/房扑（缺血组8个心房出现短暂房颤/房扑）有关，且常出现在再灌注后15分钟内。

再灌注后30-60分，刺激肾上腺素β受体可导致动作电位非均一缩短（缩短25-50%），离散度增加(由15±7增加到36±12ms，P<0.05),传导速度轻度增加(由66±8 vs. 70±11cm/s)。

12个心房中，有10个心房发生房颤/房扑（7个心房为持续性或永久性房颤）。

结论：离体犬右房研究数据显示，急性缺血和再灌注有轻度致心律失常作用，缺血-再灌注损伤后刺激β肾上腺素受体很容易致心律失常，但在缺血-再灌注损伤前不会出现上述现象。

这一结果有助于解释术后或其它缺血-再灌注后出现房颤/房扑，并常伴有交感神经张力增高的现象。

（常栋译董颖雪校）
球囊冷冻消融狗肺静脉长期CT监测未出现肺静脉狭窄
Absence of pulmonary vein stenosis following balloon cryo-
ablation on long-term CT assessment in a canine model.
Srijoy Mahapatra, MD, Thomas J.Bunch, MD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P5-78, S278
[摘要]射频消融肺静脉—心房交界可有效治疗房颤，但可能会导致肺静脉狭窄。

虽然理论上球囊导管环状冷冻消融不大可能导致肺静脉狭窄，但对肺静脉口开放的影响还不清楚。

方法：
对6只狗15根肺静脉（6条左上肺静脉，6条左下肺静脉，3条左下肺静脉）行球囊环状冷冻消融房颤。

分别于术前、术后4±1周、16±2周评估肺静脉完整性。

以-80—-62℃冷冻消融2—16分钟，检测肺静脉狭窄的消融“阈值”。

术后16周内CT扫描，测量肺静脉直径，检测肺静脉可能出现的狭窄和病理变化。

结果：共消融6根左上肺静脉，6根左下肺静脉，3条左下肺静脉，消融时间2—16分，消融终点温度-71±7℃。

术前、术后4周及远期肺静脉直径见下表。

这些肺静脉没有出现明显的狭窄（>50%）。

术后4周两根肺静脉出现中度狭窄，16周内部分或完全解除狭窄；右上肺静脉早期31%狭窄，在16周内解除狭窄；左上肺静脉41%狭窄，在第17周内狭窄程度减至32%。

在消融16分钟内，有一支左上肺静脉分支出现血栓（10.2mm，小于消融球囊直径）。

术后肺静脉狭窄与未出现狭窄的平均消融时间分别为8±0分钟，6.8±5.4分钟，（二者无统计学差异，P=0.48），平均消融温度分别为-74±0℃，-72±7℃（二者无统计学差异，P=0.41）。

长期随访发现多个肺静脉出现扩张。

结论：球囊冷冻消融肺静脉—心房交界可以出现肺静脉扩大重塑，但不会导致肺静脉狭窄。

冷冻消融作为临床射频消融的一种适宜方法，安全可靠。

肺静脉直径
时间冠状面(mm) 矢状位
基础值（消融前）15±3.2 13.4±2.2
术后4周14.5±4.212.6±3.3
术后16周15.2±3.6 13.8±2.0
P 0.47 0.48
（常栋译董颖雪校）
心房线性消融：冷冻消融技术是可行的
Atrial linear lesions: feasibility using cryoablation.
Klaus Kettering,MD, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P5-66, S275
[摘要]背景：虽然局灶性消融治疗房颤已被广大临床医生接受，但这种方法房颤复发率较高。

因此，同时线性消融左房或右房就至关重要。

然而，射频导管进行较长的线性消融有较大困难。

目的：评估右房冷冻线性消融的可行性。

方法：6只猪作为研究对象，进行右房间隔线性消融。

运用7F冷冻导管消融。

运用非X线标测系统（LocaLisa系统）导航。

应用CARTO 评估线性消融效果。

消融后，立即处死所有猪，并且检查线性消融效果。

通过消融导管记录心内电图，分析消融前后心内电图振幅变化。

结果：6只猪均成功施行了右房峡部消融。

平均（中位数）冷冻消融16次。

消融后，心内电图振幅显著减小。

且消融后，CARTO显示消融线旁呈现低电位。

解剖发现，所有猪右房均有清晰的消融线。

CARTO进一步分析表明所有猪消融线两侧呈现不完全传导阻滞。

这可能是由于在卵园窝部位的消融线上存在裂隙。

结论：冷冻线性消融可行、安全。

冷冻消融产生的损伤不同于射频产生的损伤，冷冻损伤较轻，更受亲睐，但消融线上未形成透壁损伤隔离。

（常栋译董颖雪校）
肿瘤坏死因子α对肺静脉心肌细胞内钙的调节
Tumor Necrosis Factor-A Regulates Calcium Handling In Pulmonary Vein Cardiomyocytes
YI-Jen Chen, Yao-Chang Chen, Shih-lin Chang, et al. Heart Rhythm. 2005 May Volume 2 1S. P4-3, S215
[摘要] 背景：近来研究表明，感染在心房纤颤的发生机制中起重要作用。

房颤患者C反应
蛋白较对照组高。

我们以前的研究证明肿瘤坏死因子α（TNF-α，一种感染原细胞因子）可增加延迟后除极和瞬时内向电流，从而增加肺静脉（PV）致心律失常活性。

本研究旨在探查TNF-α是否还可以调节PV心肌细胞的钙稳态，易化PV心律失常的产生。

方法：用整细胞。