幽门螺旋杆菌分型检测ppt(共30张PPT)

幽门螺杆菌感染是消化性溃疡
最主要的病因
十二指肠溃疡
5%
90%
胃溃疡
25%
3%
70%
2%
Cancer (Zollinger Ellison) Other
Marshall BJ. Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 Suppl): S116-28
胃MALT淋巴瘤
根除Hp前
Ⅰ型
有毒株
Ⅱ型 无毒株
Thanks！
幽门螺杆菌的分型检测 及共识解读
幽门螺杆菌（H.pylori ）
• 1982年澳大利亚学者Marshall和Warren从胃 黏膜中分离出Hp
– 常见于人的胃窦和幽门部位
– 可通过一端多条鞭毛移动
– 是一种革兰氏阴性螺旋菌
– 分泌高活性的尿素酶和过氧化氢酶
– VacA、CagA导致宿主的炎症反应
Marshall和Warren
膜炎症的主长要细期胞服因子用。质子泵抑制剂
√
Cancer Res.
计划长期服胃用N癌SA家ID（族包史括小剂量阿斯匹林）
Huang JQ, et al.
√
对计于划感，染利了于计H胃P癌的划的上长预消期防化并道服合疾用理病节患N约者S医，A疗应ID资引（源起。临包床括医小师的剂足量够重阿视斯，进匹行林毒）力分型检测，帮助制定根除 HP 、 胃镜及病理检√查随访的诊疗
2012年4月召开，10月发表。
强烈推荐 推 荐
慢发性现胃 这炎种伴细慢消菌化，性不使胃良胃症炎炎状、伴十二胃指黏肠膜溃疡萎或缩胃溃、疡糜的诊烂断治疗变得及其简单。
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推荐
√ √ √
在日本的幽门螺杆菌处理指 南中作为根除适应证。
根除幽门螺杆菌可使70% 患者的息肉消退。
个人要求治疗
幽门螺杆菌阳性疾病
强烈推荐 推 荐 √
应经过严格评估: 年龄<45岁, 无报警症状者， 支持根除治疗; 年龄≥45岁或有报警症状 者则不予支持，需先行内镜检查。
在治疗前需向受治者解释清楚这一处理潜 在的风险，如漏检胃癌、掩盖病情、药物 不良反应等。
名为幽门螺杆菌。基于试验结果，
Marshall和Warren认为，幽门螺杆菌是导致
胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的关键因素。 发现这种细菌，使胃炎、十二指肠溃疡或胃 溃疡的诊断治疗变得及其简单。
2005年诺贝尔医学奖
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学 院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学
奖授予澳大利亚科学家Barry J. Marshall和J. Robin Warren，以表彰他们发现了导致
2007年，江西庐山第三次会议。
2012年，江西井冈山第四次会议。 2012年4月召开，10月发表。
幽门螺杆菌阳性疾病
消化性溃疡(不论是否活动和有无并发症史) 胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 慢性胃炎伴消化不良症状 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 长期服用质子泵抑制剂 胃癌家族史 计划长期服用NSAID（包括小剂量阿斯匹林） 不明原因的缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、 Ménétrier病） 个人要求治疗
预防并合理节约医疗资源。
“选择性治疗”
分型
结果
说明
Ca gA
-
-
+
+
细胞 毒素:会 引起 炎症
Va cA
-
-
-
+
空泡 毒素:主 要毒 力致 病因 子
UreA
-
+
+
+
尿素 酶A:H P存在 依据
UreB
-
+
+
+
尿素 酶B:H P存在 依据
判断 无感染 有感染 无毒性 无毒性
有感 染 有毒 性
有 感染 有 毒性
胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆菌。诺 贝尔奖委员会在授奖词中说，由于 Barry J. Marshall和J. Robin Warren 的发现，使得原本慢性的、经常无 药可救的胃溃疡变成了只需抗生素 和一些其他药物短期就可治愈的疾
病。
幽门螺旋杆菌感染共识会议
1999年，海南第一次会议。
2003年，安徽桐城第二次会议。
Correa P, et al.
N Engl J Med 2002;347:1175-1186
N Engl J Med 2002;347:1175-1186
2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，把2005年诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家Barry J.
Robin Warren，以表彰他们发现了导致胃炎和胃溃疡的细菌-幽门螺杆菌。
胃MALT淋巴瘤
根除Hp后
Suerbaum S,et al. N Engl J Med 2002;347:1175-1186
Gerrits MM,et al. Lancet Infectious Diseases 2006; 6: 699–709
其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细幽胞性门胃螺炎、杆增生菌性阳胃息性肉疾、M病énétrier病）
化生性萎缩
萎缩性胃炎
Correa P, et al. Lancet 1975;2:58–60. Correa P, et al. Cancer Res. 1990;50:4737–4740.
消化性溃疡患病率
服用NSAID + Hp感染
服用NSAID
n=180 n=205
Hp阳性 Hp阴性
服用NSAID
Hp感染
非Hp-
非NSAID
n=127 n=149
Hp阳性 Hp阴性
对照
Huang JQ, et al. Lancet 2002;359:14–22
幽门螺杆菌阳性疾病
强烈推荐
不明原因的缺铁性贫血
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
其他幽门螺杆菌相关性疾病（如淋巴细胞性胃炎、增生性胃息肉、 Ménétrier病）
中国Hp菌株cagA阳性率高
（杜奕奇等. 中华消化杂志 1999）
VacA的空泡活性 Hp毒力检测试剂盒
（杜奕奇等. 中华微免杂志 2001）
HP分型的临床意义
HP分型能为临床开展“选择性根治”提供了重
要的实验诊断依据。
对于感染了HP的上消化道疾病患者，应引起临 床医师的足够重视，进行毒力分型检测，帮助制定根 除 HP 、 胃镜及病理检查随访的诊疗计划 ，利于胃癌的
是否实施“Hp检测和治疗”策略 根除Hp对GERD的影响
HP检测的方法
侵入性方法（依赖胃镜活检）
快速尿素酶试验（RUT） 病理切片染色 细菌培养 基因检测（PCR等）
非侵入性方法（不依赖内径检查）
13C或14C尿素酶呼气试验（UBT） 粪便Hp抗原检测（HpSA) 血清和分泌物抗体检测 基因芯片，蛋白芯片检测等
1979年根据活组织切片检查结果，Warren
发现50%左右的病人的胃腔下半部分附生
着许多微小的、弯曲状的细菌。Warren的发
现引来了同行的质疑，但也引起了Marshall 的极大兴趣，他们决定联合对取自
100个病人的活组织切片进行研究。 经过反复试验，Marshall成功地培育出一
种当时尚不为人知晓的细菌——后来被命
UreA和/或Ure B+说明 有感 染 CagA和/或VacA+说 明有毒性
症状
无
无
无
有
无
有 胃部不适症状、胃镜结果提示
治疗
பைடு நூலகம்
无需 治疗
个人 个人 选择 咨询 建议 Hp根治三联或四联疗法 意愿 意愿 治疗 医生 治疗 请在医生指导下使用
Hp的毒力检测——是否需要再次根除？
致
Hp
病
不 致 病
分离细菌 检测CagA、VacA有无
1990;50:4737–4740. 2005年诺贝尔医学奖 在日本的幽门螺杆菌处理指南中作为根除适应证。
Lancet 2002;359:14–22 Marshall和J. 2012年4月召开，10月发表。 侵入性方法（依赖胃镜活检） CagA致病岛是HP的主要毒力因子。
Huang JQ, et al.
Correa P, et al. 发现这种细菌，使胃炎、十二指肠溃疡或胃溃疡的诊断治疗变得及其简单。 VacA、CagA导致宿主的炎症反应
Am J Gastroenterol 1994; 89 (8 Suppl): S116-28 特发性血小板减少性紫癜（ITP） Robin Warren的发现，使得原本慢性的、经常无药可救的胃溃疡变成了只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。
消化性溃疡出血 流行病学调查
胃MALT淋巴瘤
胃萎缩
近期或正在使用PPI或抗生素
幽门螺杆菌的致病机制
HP基因多态性是造成HP感染后不同临床结局主要的原因，现在认为
与空泡毒素A（VacA）基因和细胞毒相关基因（CagA）及其基因表达的
蛋白质与致病有关。
VacA和CagA蛋白是HP毒素的主要标志。部分革兰阴性和阳性致病 菌的染色体上毒力因子基因的特殊区域称为“致病岛”。CagA致 病岛是HP的主要毒力因子。CagA基因序列的拓展研究发现，CagA是 Cag致病岛中基因之一，CagE是诱导胃上皮细胞产生白介素8（IL） 的主要基因，IL 是诱发胃黏膜炎症的主要细胞因子。