呼吸衰竭

肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：

由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍 症候群。又称二氧化碳麻醉（carbon dioxide narcosis）。 可能机制： 低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒 二氧化碳潴留： 脑间质水肿、脑疝等
2、对循环系统的影响：
病因
1.气道阻塞性病变
2.肺组织病 3.血管疾病
4.胸壁及胸膜疾病
5.神经肌肉系统疾病
1、气道阻塞性病变
慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等
呼吸衰竭
2.肺组织病
肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性 肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积 减少 、通气/血流比例失调 缺氧 或二氧化碳潴留 呼吸衰竭
2、弥散障碍（diffusion abnormality）：
3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch） 4、肺内动-静脉解剖分流增加 5、其他：氧耗量增加等
一、低氧血症和高碳酸血症的 发生机制
1、肺通气不足
当肺泡通气不足时，动脉血 O2及CO2变化方向相反
1、 对中枢神经系统的影响
2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响
4、对肾功能的影响
5、对消化系统的影响
6、对酸碱平衡和电解质的影响
1、 对中枢神经系统的影响 PaO2 ＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻
度减退； PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状 PaO2＜30mmHg：神志丧失乃至昏迷 PaO2 ＜20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆 性损伤。 轻度CO2 潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头 痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 肺性脑病
呼吸衰竭
概念
呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引
起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静 息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血 症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、 呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和 原发于心排出量等致低氧因素。
6、对酸碱平衡和电解质的影响
代谢性酸中毒 高钾血症
低氯血症
治疗原则
保持呼吸道通畅
氧疗
增加通气量、改善CO2潴留
病因治疗
一般支持疗法
保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加， 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡

清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
一般治疗
纠正酸碱失衡及电解质紊乱：慢性呼衰患者
常出现呼酸、代酸以及低钾、低氯性代碱等 使用抗生素控制感染 治疗并发症:如心衰、消化道出血和肺性脑病 营养支持：补足热量及必需的营养物质
发病急缓分类
急性呼吸衰竭：突发原因引起（如ARDS） 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐
渐进展，肺功逐渐减退而发生
发病机制分类
通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
泵衰竭包括呼吸肌疲劳和气道阻塞性病变，
引起通气功能障碍 肺衰竭包括肺实质病变
发病机制和病理生理
1、肺通气不足
保持呼吸道通畅
方法：
体位、开口 清除气道异物、分泌物 简便人工气道 人工气道 气管插管 气管切开 支气管扩张剂等
氧疗
吸氧浓度 吸氧装置
吸氧浓度
原则
保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度 I型呼吸衰竭可较高浓度给氧
吸氧装置
鼻导管和鼻塞
优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食 缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激
机械通气
气管插管指征

急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失
机械通气主要并发症

通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎
机械通气
无创正压通气应用患者应具备的基本条件
通气加强， 氧＜30mmHg 呼吸抑制作用 PaCO2＞80mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作 用 注意氧疗方法
4、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。
5、对消化系统的影响：
缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基
转移酶上升 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠 粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。
部分肺泡通气不足：肺动静脉样分流 或功能性分流 V/Q < 0.8 部分肺泡血流不足：死腔样通气 V/Q > 0.8
4、肺内动-静脉解剖分流增加
5、其他：氧耗量增加等
二、缺氧和二氧化碳潴留 对人体的影响
缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器
官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严 重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢 紊乱直至衰竭。 具体表现
反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出


量增加 严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、 血压下降、心律失常。 严重缺氧 室颤、心脏骤停 长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病
3、对呼吸系统的影响：
氧＜60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使
昕昀
3.血管疾病
肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼 吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。
4.胸壁及胸膜疾病
脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴伤、骨 折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。
5.神经肌肉系统疾病：
肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或
呼吸肌，导致无力通气。
分类
血气分类
发病急缓分类 发病机制分类
血气分类
I型：动脉血气PaO2 ＜8kPa（60mmHg），为单
纯缺氧无二氧化碳潴留。
II型：缺氧伴二氧化碳潴留，即PaO2 ＜8kPa
（60mmHg），同时PaCO2 ＞6.67kPa(50mmHg)。 患者以通气障碍为主
面罩
优点：浓度相对固定、刺激小 缺点：一定程度影响咳痰、进食
增加通气量、改善CO2潴留
呼吸兴奋剂
机械通气
呼吸兴奋剂
使用原则
气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足
机械通气
概念
当机体出现严重的通气和（或）换气功能障 碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和 （或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息
2、弥散障碍（diffusion abnormality）：
指O2 、CO2 等气体通过肺泡膜进行交换的物
理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20。 弥散障碍通常以低氧血症为主。
3 、 通 气 / 血 流 比 例 失 调 （ ventilation-
perfusion mismatch）