谁是肺癌高危人群？

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肺结节是怎样产生的？
体检或做了胸部CT检查后，当医生说肺内有结节时，患者通常是非常恐惧的，是癌吗？需要手术吗？以后会怎么样？一系列问题都会随之而来。

医生要向患者解释肺结节是怎么来的，什么样的结节是良性的，什么样的结节是恶性的。

虽然很难回答，也要尽可能讲清楚。

对难以鉴别良性或者恶性的结节，也应该解释下一步如何处理等许多问题。

词典上关于结节的解释是突起或者疙瘩。

肺结节一般是支气管粘膜细胞、肺泡、血管等发生病变形成，最初可能
很小，慢慢长大；也可能最初是炎症性
改变，慢慢吸收变小，发现时为结节形
态。

肺结节这个词是胸部X线影像学的
一个描述性语言，通常是指肺内单个、
圆形、不透光、边界相对清楚的直径小
于3.0cm结节。

大于3.0cm的叫做肺部肿
块，大部分是肺癌。

相对而言，肺结节
是肺癌的可能性则明显降低。

肺结节的生成机制不是很明确，但
有的结节可以解释，比如得过结核病，
一些小的结核病变内的细菌死亡后，钙
盐沉积形成密度很高的钙化影，一看就
是良性的；一些细菌、真菌感染或有异
物炎性反应时，炎症在慢性阶段由于单
核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润，其
周围的纤维细胞胶原化和玻璃样变性，
成为非特异性的纤维性肉芽肿；还有硬
化性血管瘤，其本身就是肺内小血管、
毛细血管的病变；以上这些都是良性结
节。

还有一些结节经过一段时间以后可
以慢慢变淡甚至消失。

通常，癌性结节的发展过程是非常
缓慢的。

肺癌也叫支气管肺癌，是各级
支气管上的粘膜上皮细胞在诱发因素的
刺激下发生变异所致。

其致病原因是在
谁是肺癌高危人群？
文/管欣 上海交通大学医学院附属第九人民医院胸外科主任
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外界各种致瘤因素和促瘤因素作用下，在细胞水平和分子水平上破坏了机体局部环境的平衡所造成的，表现为细胞的分化和分裂的异常。

其自然发展过程需要经过以下几个阶段：正常的支气管粘膜上皮细胞由增生开始到发展为恶性肿瘤，是要经过一个从量变到质变的癌变过程。

正常细胞→增生→化生→轻度不典型增生→中度不典型增生→重度不典型增生（腺瘤样不典型增生）→原位癌(或恶性变)→微小浸润癌→浸润癌。

在原位癌形成之前的增生阶段为癌前阶段（癌前病变）。

单纯性增生对临床的意义不大，而不典型增生对临床的意义较大，尤其是重度不典型增生，因其已接近于癌。

由正常粘膜细胞经过癌前病变发展成浸润癌，需要几年甚至十几年的时间。

这个过程中如果致癌因素弱，机体的免疫功能正常，癌前病变可能消失或一直维持其状态不变；如果致癌因素强，机体的免疫功能低下，则癌前病变进一步发展为原位癌或浸润癌。

一旦进入浸润癌阶段，病程进展一般来说会比较快，包括邻近淋巴结转移或已经有血行转移。

医生如何做出
更符合真相的判断？
从病理上来说，由于细小支气管粘膜上皮细胞的不典型增生，呼吸时通气不畅，管腔内有少量粘液或脱落的肿瘤细胞；被堵塞管腔的远端局部肺组织内的肺泡由于缺少气体支撑而发生塌陷变实；管壁增厚，间质水肿；此时病变组织密度较为均匀，在CT影像上表现为纯磨玻璃样结节。

当不典型增生的细胞变异为癌细胞（原位癌或微浸润癌）时，癌细胞一方面沿着支气管粘膜延伸扩展， 另一方面侵犯粘膜基底层，结节体积会增大，其内的密度增高且不均匀，CT影像上表现为混杂的磨玻璃样结节，而且混杂的成分越多，恶性结节的可能性越大。

所以，结节组织的结构变化决定了其在影像上的表达，而医生正是凭借结节的影像特征做出更符合真相的判断，但这需要知识以及经验的积累。

现在，人工智能作为辅助诊断的医疗模式已经开始逐渐成熟，通过对大量的文献资料、临床病历、影像资料、病理结果的总结和学习，能够迅速提出诊断意见，诊断的准确率明显提高，也为医生提供了个性化的解决方案。

从循证医学到精准医学，诊断是第一位的。

对肺部结节来说，影像能够提供大量直接、准确的信息，具有高效、智能、直观的特点。

目前，胸部CT检查已经是常规的体检手段。

同时，不需要对放射剂量过度担心。

筛查大多采用低剂量螺旋CT， 辐射剂量为0.06mSv，约为3张胸片的X线剂量，人体接受到的辐射剂量很小，远低于我国防护标准规定的公众受照剂量年平均5.0mSv 的控制上限。

而且高速螺旋CT扫描速度快，层厚更薄，能达到1.0mm，可以发现更小的病灶。

与以前相比，现在之所以有更多的肺结节患者，与检查仪器的探测精度有密切关系，它可以发现以前的设备发现不了的病灶。

有研究显示，应用低剂量螺旋CT筛查后，原位癌、微浸润癌的发现率从35.1%提高至93.0%。

随着早期诊断率的提高，可以使治疗的时间节点前移，手术后的5年生存率会明显提高。

所以，年龄50岁以上的人群，每年进行一次全面体检是有必要也是安全的。

结节大小是判定
良恶性的重要指标
体检发现的肺结节，可以分为三类：实性结节、部分实性结节、磨玻璃结节。

实性及部分实性结节又分为三种情况：≤5.0mm的称为微小结节，可以暂时忽略；5.0m m～10.0m m的称为小结节；抗感染治疗2～3个月后复查；≥10.0～30.0mm的称为结节，依据影像特点可直接手术治疗，或者抗炎治疗2个月
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后复查，做增强CT。

结节大小是判定其良恶性的重要指标，≤5.0mm微小结节极少为恶性，5.0～10.0mm的小结节恶性率为25%～30%，≥10.0mm的结节约50%以上为恶性。

所以从肺结节的治疗来说，≤5.0mm的微小结节随访即可，≥10.0mm的结节比较容易判断，真正难以鉴别的是5.0～10.0mm的小结节。

当然，这些关于微小结节、小结节、结节大小的划分是相对的，但却是有相关证据支持的。

除了结节大小之外，还要看形态。

如果结节内有钙化和脂肪组织的为良性；边缘光滑密度均匀的是良性。

结节有分叶征、短毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征等多表明为恶性。

诊断为恶性或怀疑恶性的都需要手术治疗。

如果过小结节，其形态特征并不明显，上述征象就不能很好地显现，这就需要观察（随访），让时间来评判。

有些结节可以没有变化地相伴终生。

需要重视的是磨玻璃样结节，是纯的磨玻璃样结节，还是混杂的磨玻璃样结节。

磨玻璃结节也大致分三种情况：≤5.0mm的微小磨玻璃结节暂可不处理，定期随访；5.0mm～10.0mm的磨玻璃结节建议观察肿瘤血管；≥10.0mm 的磨玻璃结节则需谨慎鉴别良恶性。

有时单纯的低剂量螺旋CT平扫并不足以解释5.0mm～10.0mm甚至10.0mm以上的磨玻璃结节的结构变化，而需要结节的三维图像后处理技术，包括增强CT的复查对比。

它可以发现肿瘤微血管的CT成象征或者肿瘤微血管的移动-联通征。

因为肿瘤的发展演变与肿瘤供给血管的粗细多寡等生物学行为密切相关，所以磨玻璃样结节中出现了肿瘤微血管的CT成象征就基本可以诊断为原位腺癌或微浸润癌。

当然这是需要由影像科医生和胸外科医生完成的事情。

同时要改变一些固有的认识：将结节直径的大小（几个mm）作为绝对的判定良恶性指标。

肺癌高危人群如何预防？
国际肺癌研究协会（IASLC）曾在
2016年对肺癌的分期作了详细的规定，
将原先的IA期又细分成三期，其中的微
浸润癌期结节手术后患者5年生存率接近
100%，而原位癌手术后患者的5-10年生
存率为100%，即完全治愈。

所以，把握好原位癌的影像诊断是
关键，这样就可以将治疗的时间节点向
前移。

而且，在微创条件下（胸腔镜或
机器人）手术切除结节病灶，创伤小又
可以尽可能多地保留肺功能，非常有利
于患者的康复，基本不影响生活工作。

,
对处于观察期没有明显变化的结
节，该如何处理？结节在随访中消失
了，这肯定是良性结节。

此时就不需要
针对此结节进行随访复查了。

结节随访
足够的时间后仍然静止，没有变化。

所
谓足够的时间是根据不同的结节而定，
实性结节，至少2年，磨玻璃结节甚至需
要5年。

但仍建议年度体检，不要停止随
访。

随访过程中，结节增大或影像学检
查考虑为恶性，进行了手术治疗的，停
止随访。

但需要手术后随访。

若是高危
人群，年度体检筛查还是必要的。

通常认为有如下情况的被认为是肺
癌高危人群：（1）40岁以上的长期吸
烟者。

开始吸烟的年龄愈小，吸烟量愈
大，吸烟年数愈多，则患肺癌的危险性
愈大。

（2）职业性接触煤石棉，氡、沥
青等。

（3）体内外按受过量放射线照射
者。

（4）空气污染。

如接触粉尘、油
漆等的时间长，又缺乏防护。

（5）慢性
肺部疾病患者等。

（6）肺癌不是遗传性
疾病，但是有肺癌家族史的。

预防措施包括：尽早戒烟或减少吸
烟，培养良好的生活习惯和良好的心
态；定期参加体检，尤其是50岁以上的
人群至少一年一次行胸部CT检查，防患
于未然。

管欣，主任医师、教授、研究生导
师，上海交通大学医学院附属第九人民
医院胸外科主任。

毕业于中国医科大学
和白求恩医科大学，在德国洪堡大学
Charite医学院学习，获医学博士学位。

中华医学会上海市胸外科专业委员会委
员，上海市中西医结合学会胸外科专业
委员会常务委员。

发表科研论文二十
余篇，最高影响因子5.1分，涉及基础
研究与临床研究，包括肺癌、食管癌、
纵隔感染、纵隔肿瘤、胸壁修复与重建
等内容。

对临床教学有深入研究，发表
过论著。

作为副主编及参编了《外科诊
断与鉴别诊断学》、《胸外科面临的挑
战》、《成人心脏外科》等书籍。

撰写
了多篇科普性文章，为相关的患者与人
群提供指导与帮助。

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