麻醉药物对中枢神经的影响PPT
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第4页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
地氟醚(desflurane)
B/G=0.42，诱导迅速，易调节，苏醒快；
抑制呼吸，降低CO2-MV反应；
TPR >CO ； HR ； 不增加肾上腺素诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解少；
遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳；
对EEG的影响同七氟醚； 对ICP的升高作用强于七氟醚。
和定性。
Transcranial Doppler Sonography (TCD)：通过测定大脑中动脉直径和 流速变化来评价脑血流。术中头位的变化对精确度有一定影响。 CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉。 Functional MRI：活动和用药前后的相对变化。 脑血流图：定性或相对变化。
激光多普勒：脑局部血流，其临床价值有待进一步探讨。
增加。
舒芬太尼: 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂量
增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。
阿芬太尼: 脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反应性
影响很小，脑血管自动调节的上、下"阈限"与对照值无
明显差别，但CMRO2降低。
第11页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
雷米芬太尼(Remifentanil)
第23页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
针刺镇痛辅助麻醉
方式：
• 针刺或经皮穴位电刺激（TAES）。 • 复合局麻镇痛：对合谷、鱼腰、风池穴位给予2Hz
和100Hz的交替刺激，辅以氟哌啶-芬太尼合剂，用 于开颅手术效果较好。 • 复合全麻：TAES和全麻复合，可以减少全麻药用量 30-50%。
优点：
高选择性－受体兴奋剂； 快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节 方便； 作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大； 剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用； 中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂 量时可引起心动过缓和轻度低血压；
对ICP无明显影响。
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麻醉药物对中枢神经的影响
第14页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
全麻是一个复合状态，由四部分组成：
神志消失：机体暂时失去思维、记忆和回忆 功能； 无疼痛：机体无疼痛的感觉； 骨骼肌松弛； 无明显的应激反应：机体对伤害性及非伤害 性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。
全麻的过程一般分为三个阶段：麻醉诱 导、麻醉维持和麻醉恢复。
镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。
第16页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉诱导和气管插管
镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药
芬太尼4－8微克/kg、维库溴胺0.1 －0.12mg/kg、 硫喷妥钠6－8 mg/kg或异丙酚2 mg/kg或依托咪酯 0.4－0.5 mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾 司洛尔1 mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1 ％丁卡因2 ml，然后行气管插管。力争整个插管过 程在20秒内完成。 如果插管困难，每次操作不要超过20秒。需要时 加用艾司洛尔30-50 mg和尼卡地平0.5 mg。
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常用的神经外科麻醉方法
神经安定镇痛麻醉
优点：
循环功能稳定，周围组织灌注良好； 可使颅内压下降； 降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力； 术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静 而不躁动，恶心呕吐发生率低等。
适应证：
• 病人合作的短小手术：如颅骨成型术、清创缝合术、 颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。
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常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉维持
吸入维持：
• 1-1.3 MAC吸入麻醉药。推荐1MAC。 • 癫痫病人要避免吸入安氟醚。 • N2O有增加CBF和CMRO2、脑兴奋、扩张脑血管、
增加颅内压等作用，不适合用于神经外科手术。
静脉维持：
与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉(TIVA)。 将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制 药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。
第21页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
术后需要保留气管导管的情况：
脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；
有后组颅神经损伤出现吞咽困难或/和呛咳反射明显减弱者； 颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；； 严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或/和口鼻出血者；
经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而病 人没有完全清醒者。 其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。
静吸复合维持：
低浓度（0.5-0.8 MAC）吸入麻醉药与小剂量静脉 镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于 神经外科麻醉。
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常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉苏醒
要求迅速而平稳，利于神经功能的观察。 避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压、 精神症状、兴奋不安、寒战等。 为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险 性，麻醉前可给予抗酸药。 保证通气量，防止二氧化碳过度蓄积。 避免剧烈的呛咳。
局部麻醉药
普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750 mg， 对人的CBF动力学无影响。 利多卡因：除具有突触传递抑制作用外， 还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵负 担和CMRO2。据此认为利多卡因可能较 巴比妥类具有更强的脑保护作用。利多卡 因不降低脑内能量，也不引起无氧代谢活 动。
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第18页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
理想的TIVA药物应具备如下条件：
易通过血脑屏障，与受体特异性结合效价高，作 用部位-血浆药物平衡时间短，作用起效快； 持续时间短，量-效直线相关，连续给药，可调性 强，代谢产物无作用； 无蓄积作用，作用消失迅速而干净； 对脏器功能影响小，无毒性作用。
对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严 重缺血已造成脑功能活动消失时，则无保护 作用。第6页，共63页。麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
依托咪酯:
收 缩 脑 血 管 ， 呈 剂 量 相 关 性 降 低 CBF 、 CMRO2 和ICP。 CBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。 与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作 用。 对循环功能的影响轻微。 是神经外科手术较好的全麻诱导药。
取长补短，强化镇痛，减少副作用。 电刺激复合全麻时，利于观察肌松作用。
第24页，共63页。
神经外科麻醉监测方法
基本监测方法
➢心电图 ➢无创或/和有创血压 ➢脉搏血氧饱和度 ➢胸前听诊器 ➢呼末二氧化碳 ➢体温（食道或鼻咽部） ➢血色素或红细胞压积
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神经外科麻醉监测方法
特殊监测方法
吸入麻醉药
吸入麻醉药都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入
浓度范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度大致呈直线相 关。
扩张脑血管:氟烷>安氟醚>氧化亚氮>七氟醚=异氟 醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响。 在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、异 氟醚和七氟醚分别降低CMRO2 25%、34%、50% 和50%。
静脉麻醉药
神经安定药:
降低CBF，但对CMRg和CMRO2影响较小。 氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对PaCO2的反应降低， CBF和CMRO2 分别降低50%和23%；轻度降低ICP。
γ-羟基丁酸钠:
用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，CBF和脑氧代谢降 低，而且减少的速度前者快于后者，故可造成暂时性、相 对性脑缺血。
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麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
七氟醚(sevoflurane)
无异味，可吸入诱导；
B/G分配系数＝0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍
能保持；
TPR>心输出量； 临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）； 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解多，低流量(<2L/min)，可产生Compound A； 剂量相关性EEG抑制，不诱发癫痫；诱发电位抑制； 剂量相关性升高ICP。
使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴胺能 神经元的功能。
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麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
吗啡: CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自动调节
机制完整。
芬太尼: 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。 单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度
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麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
安定类:
能降低CBF和CMRO2。 CBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。
异丙酚：
呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无 影响或降低作用。 抑制细胞外Ca++内流，有脑保护作用。
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麻醉药物对中枢神经的影响
第7页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
氯胺酮:
氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整， 脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。 对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高 CBF。 促进脑代谢，增加CMRO2。 镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。 适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。 这是其它麻醉药物无法替代的。
• 常用的TIVA方法：
持续短效止痛药，间断中长效镇静药； 持续短效镇静药，间断止痛药； 持续镇静、止痛，间断调节； 持续镇静、止痛，间断血管活性药。
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常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
TIVA的主要优点：
可吸入高浓度O2，对于脑缺血病人较好； 心血管抑制较轻； 不需吸入麻药的设备，可用于战时、贫穷的地区； 对N2O、吸入麻药禁忌者可用； 无诱发恶性高热的危险； 术后恶心、呕吐的发生率较低； 空气污染小。
麻醉药物对中枢神经的影响
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麻醉药物对中枢神经的影响
理想麻醉药的条件
能够降低脑氧代谢率； 保持脑血流（CBF）和脑灌注压（CPP）； 保持足够的CBF／组织代谢需要； 保持脑血管的自主调节功能及对CO2的 反应性； 具有抗癫痫作用； 作用时间短，易于逆转等。
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麻醉药物对中枢神经的影响
第5页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
巴比妥类:
如 果 PaCO2 维 持 正 常 时 ， 巴 比 妥 类 药 物 对 CBF、CMRO2、CMRg 和EEG呈剂量相关性 抑制。 作用顺序:巴比妥类药物→脑代谢→脑CO2 产 生 → 脑 PCO2 趋 于 → 脑 血 管 收 缩 →CBF和脑血容量（CBV） →ICP 。
第15页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉诱导和气管插管
理想的麻醉诱导应具备如下条件：
• 诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人对 插管过程无记忆；
• 对心血管功能抑制较轻； • 下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管； • 无明显的气管插管反应（血压升高、心率增快、心
律失常、心肌缺血、颅内压升高、呛咳等）。
➢ 脑电图 ➢ 诱发电位（听觉或/和体感）
➢ 中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压 ➢ 心前多普勒
➢ 食道听诊器
➢ 食道超声心动图
➢ 脑血流（CBF)
➢ 颅内压
➢ 脑代谢
➢ 血浆渗透压
第26页，共63页。
神经外科麻醉监测方法
脑血流监测
测量方法： 133xenon（133氙）:定性。 Stable xenon-CT：定位和定性。 Single photon emission computerised tomography (SPECT)：定量
第27页，共63页。
神经外科麻醉监测方法
脑血流监测
正常值：40~50ml/100g/min. 意义:
绝对值：判断有无脑缺血。脑外伤后最初6h内即有 30%病人有CBF下降(CBF约18ml/100g/min)，然后回升，
甚至超过正常。
麻醉药物对中枢神经的影响
肌肉松弛药
直接作用：肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。 间接作用：
肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力，从而使ICP下降。 肌松药的组胺释放作用，可使CBF在10-20分钟持续增加。 潘库溴铵具有升高血压的作用，在CBF 自动调节机制损害和 颅内病变病人，可明显增加CBF和ICP。 琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加CBF1.5倍，并持续15 分钟。在CBF增加的同时伴ICP升高。脑电图显示有唤醒反应， 可能系肌梭的传入兴奋所致。
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
地氟醚(desflurane)
B/G=0.42，诱导迅速，易调节，苏醒快；
抑制呼吸，降低CO2-MV反应；
TPR >CO ； HR ； 不增加肾上腺素诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解少；
遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳；
对EEG的影响同七氟醚； 对ICP的升高作用强于七氟醚。
和定性。
Transcranial Doppler Sonography (TCD)：通过测定大脑中动脉直径和 流速变化来评价脑血流。术中头位的变化对精确度有一定影响。 CBFV也可用于手术中直接监测主要脑动脉。 Functional MRI：活动和用药前后的相对变化。 脑血流图：定性或相对变化。
激光多普勒：脑局部血流，其临床价值有待进一步探讨。
增加。
舒芬太尼: 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂量
增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。
阿芬太尼: 脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反应性
影响很小，脑血管自动调节的上、下"阈限"与对照值无
明显差别，但CMRO2降低。
第11页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
雷米芬太尼(Remifentanil)
第23页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
针刺镇痛辅助麻醉
方式：
• 针刺或经皮穴位电刺激（TAES）。 • 复合局麻镇痛：对合谷、鱼腰、风池穴位给予2Hz
和100Hz的交替刺激，辅以氟哌啶-芬太尼合剂，用 于开颅手术效果较好。 • 复合全麻：TAES和全麻复合，可以减少全麻药用量 30-50%。
优点：
高选择性－受体兴奋剂； 快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节 方便； 作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大； 剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用； 中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂 量时可引起心动过缓和轻度低血压；
对ICP无明显影响。
第12页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
第14页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
全麻是一个复合状态，由四部分组成：
神志消失：机体暂时失去思维、记忆和回忆 功能； 无疼痛：机体无疼痛的感觉； 骨骼肌松弛； 无明显的应激反应：机体对伤害性及非伤害 性刺激暂时失去反应或反应明显减弱。
全麻的过程一般分为三个阶段：麻醉诱 导、麻醉维持和麻醉恢复。
镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药。
第16页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉诱导和气管插管
镇静催眠药+克服插管反应用药+肌肉松弛药
芬太尼4－8微克/kg、维库溴胺0.1 －0.12mg/kg、 硫喷妥钠6－8 mg/kg或异丙酚2 mg/kg或依托咪酯 0.4－0.5 mg/kg，肌肉完全松弛放置喉镜时静注艾 司洛尔1 mg/kg，显露声门后，咽喉及气管内喷雾1 ％丁卡因2 ml，然后行气管插管。力争整个插管过 程在20秒内完成。 如果插管困难，每次操作不要超过20秒。需要时 加用艾司洛尔30-50 mg和尼卡地平0.5 mg。
第22页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
神经安定镇痛麻醉
优点：
循环功能稳定，周围组织灌注良好； 可使颅内压下降； 降低脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力； 术后苏醒快，苏醒后仍可耐受气管内导管，安静 而不躁动，恶心呕吐发生率低等。
适应证：
• 病人合作的短小手术：如颅骨成型术、清创缝合术、 颅内外血管吻合术、凸面颅内肿瘤切除术等。
第17页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉维持
吸入维持：
• 1-1.3 MAC吸入麻醉药。推荐1MAC。 • 癫痫病人要避免吸入安氟醚。 • N2O有增加CBF和CMRO2、脑兴奋、扩张脑血管、
增加颅内压等作用，不适合用于神经外科手术。
静脉维持：
与静脉诱导合用，呈全凭静脉麻醉(TIVA)。 将镇静催眠药、镇痛药、肌松药、应激反应抑制 药灵活联合使用，达到所需的麻醉状态。
第21页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
术后需要保留气管导管的情况：
脑干实质及邻近区域手术后有呼吸功能障碍者；
有后组颅神经损伤出现吞咽困难或/和呛咳反射明显减弱者； 颈段和上胸段脊髓手术后呼吸肌麻痹或咳嗽无力者；； 严重颅脑外伤伴有脑脊液鼻漏或/和口鼻出血者；
经蝶窦垂体手术或经口斜坡手术后压迫止血或渗血较多，而病 人没有完全清醒者。 其它原因的呼吸功能不良术后需要呼吸机支持者。
静吸复合维持：
低浓度（0.5-0.8 MAC）吸入麻醉药与小剂量静脉 镇静催眠药及镇痛药复合，可以取长补短，常用于 神经外科麻醉。
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常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉苏醒
要求迅速而平稳，利于神经功能的观察。 避免吸入麻醉苏醒过程的副反应如高血压、 精神症状、兴奋不安、寒战等。 为了防止麻醉后恶心呕吐，减少误吸的危险 性，麻醉前可给予抗酸药。 保证通气量，防止二氧化碳过度蓄积。 避免剧烈的呛咳。
局部麻醉药
普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750 mg， 对人的CBF动力学无影响。 利多卡因：除具有突触传递抑制作用外， 还具有膜稳定作用，从而降低膜离子泵负 担和CMRO2。据此认为利多卡因可能较 巴比妥类具有更强的脑保护作用。利多卡 因不降低脑内能量，也不引起无氧代谢活 动。
第13页，共63页。
第18页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
理想的TIVA药物应具备如下条件：
易通过血脑屏障，与受体特异性结合效价高，作 用部位-血浆药物平衡时间短，作用起效快； 持续时间短，量-效直线相关，连续给药，可调性 强，代谢产物无作用； 无蓄积作用，作用消失迅速而干净； 对脏器功能影响小，无毒性作用。
对缺血或缺氧的脑组织有保护作用。但因严 重缺血已造成脑功能活动消失时，则无保护 作用。第6页，共63页。麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
依托咪酯:
收 缩 脑 血 管 ， 呈 剂 量 相 关 性 降 低 CBF 、 CMRO2 和ICP。 CBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。 与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作 用。 对循环功能的影响轻微。 是神经外科手术较好的全麻诱导药。
取长补短，强化镇痛，减少副作用。 电刺激复合全麻时，利于观察肌松作用。
第24页，共63页。
神经外科麻醉监测方法
基本监测方法
➢心电图 ➢无创或/和有创血压 ➢脉搏血氧饱和度 ➢胸前听诊器 ➢呼末二氧化碳 ➢体温（食道或鼻咽部） ➢血色素或红细胞压积
第25页，共63页。
神经外科麻醉监测方法
特殊监测方法
吸入麻醉药
吸入麻醉药都增加CBF，降低CMRO2，在一定吸入
浓度范围内，CBF/CMRO2的变化与浓度大致呈直线相 关。
扩张脑血管:氟烷>安氟醚>氧化亚氮>七氟醚=异氟 醚。在1.5MAC异氟醚和七氟醚对CBF几无影响。 在1.0-1.5MAC的麻醉浓度下，氟烷、安氟醚、异 氟醚和七氟醚分别降低CMRO2 25%、34%、50% 和50%。
静脉麻醉药
神经安定药:
降低CBF，但对CMRg和CMRO2影响较小。 氟哌利多和芬太尼合用时，脑血管对PaCO2的反应降低， CBF和CMRO2 分别降低50%和23%；轻度降低ICP。
γ-羟基丁酸钠:
用量增加，可出现代碱，脑血管收缩，CBF和脑氧代谢降 低，而且减少的速度前者快于后者，故可造成暂时性、相 对性脑缺血。
第3页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
吸入麻醉药
七氟醚(sevoflurane)
无异味，可吸入诱导；
B/G分配系数＝0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍
能保持；
TPR>心输出量； 临床浓度不影响HR，高浓度HR（剂量相关性）； 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解多，低流量(<2L/min)，可产生Compound A； 剂量相关性EEG抑制，不诱发癫痫；诱发电位抑制； 剂量相关性升高ICP。
使脑内多巴胺合成加速、代谢减少，继而影响多巴胺能 神经元的功能。
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麻醉药物对中枢神经的影响
麻醉性镇痛药
吗啡: CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自动调节
机制完整。
芬太尼: 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影响。 单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或CBF呈轻度
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麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
安定类:
能降低CBF和CMRO2。 CBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。
异丙酚：
呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无 影响或降低作用。 抑制细胞外Ca++内流，有脑保护作用。
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麻醉药物对中枢神经的影响
第7页，共63页。
麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
氯胺酮:
氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整， 脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。 对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高 CBF。 促进脑代谢，增加CMRO2。 镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。 适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。 这是其它麻醉药物无法替代的。
• 常用的TIVA方法：
持续短效止痛药，间断中长效镇静药； 持续短效镇静药，间断止痛药； 持续镇静、止痛，间断调节； 持续镇静、止痛，间断血管活性药。
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常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
TIVA的主要优点：
可吸入高浓度O2，对于脑缺血病人较好； 心血管抑制较轻； 不需吸入麻药的设备，可用于战时、贫穷的地区； 对N2O、吸入麻药禁忌者可用； 无诱发恶性高热的危险； 术后恶心、呕吐的发生率较低； 空气污染小。
麻醉药物对中枢神经的影响
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麻醉药物对中枢神经的影响
理想麻醉药的条件
能够降低脑氧代谢率； 保持脑血流（CBF）和脑灌注压（CPP）； 保持足够的CBF／组织代谢需要； 保持脑血管的自主调节功能及对CO2的 反应性； 具有抗癫痫作用； 作用时间短，易于逆转等。
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麻醉药物对中枢神经的影响
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麻醉药物对中枢神经的影响
静脉麻醉药
巴比妥类:
如 果 PaCO2 维 持 正 常 时 ， 巴 比 妥 类 药 物 对 CBF、CMRO2、CMRg 和EEG呈剂量相关性 抑制。 作用顺序:巴比妥类药物→脑代谢→脑CO2 产 生 → 脑 PCO2 趋 于 → 脑 血 管 收 缩 →CBF和脑血容量（CBV） →ICP 。
第15页，共63页。
常用的神经外科麻醉方法
全身麻醉
麻醉诱导和气管插管
理想的麻醉诱导应具备如下条件：
• 诱导迅速，给药后神志在1-2分钟内消失，病人对 插管过程无记忆；
• 对心血管功能抑制较轻； • 下颌松弛充分，声门完全开放，利于气管插管； • 无明显的气管插管反应（血压升高、心率增快、心
律失常、心肌缺血、颅内压升高、呛咳等）。
➢ 脑电图 ➢ 诱发电位（听觉或/和体感）
➢ 中心静脉（右心房、肺动脉）置管测压 ➢ 心前多普勒
➢ 食道听诊器
➢ 食道超声心动图
➢ 脑血流（CBF)
➢ 颅内压
➢ 脑代谢
➢ 血浆渗透压
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神经外科麻醉监测方法
脑血流监测
测量方法： 133xenon（133氙）:定性。 Stable xenon-CT：定位和定性。 Single photon emission computerised tomography (SPECT)：定量
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神经外科麻醉监测方法
脑血流监测
正常值：40~50ml/100g/min. 意义:
绝对值：判断有无脑缺血。脑外伤后最初6h内即有 30%病人有CBF下降(CBF约18ml/100g/min)，然后回升，
甚至超过正常。
麻醉药物对中枢神经的影响
肌肉松弛药
直接作用：肌松药不能通过BBB，对脑血管无直接作用。 间接作用：
肌肉松弛可降低CVR和静脉回流阻力，从而使ICP下降。 肌松药的组胺释放作用，可使CBF在10-20分钟持续增加。 潘库溴铵具有升高血压的作用，在CBF 自动调节机制损害和 颅内病变病人，可明显增加CBF和ICP。 琥珀胆碱引起的骨骼肌成束收缩，可增加CBF1.5倍，并持续15 分钟。在CBF增加的同时伴ICP升高。脑电图显示有唤醒反应， 可能系肌梭的传入兴奋所致。