拟肾上腺素药 ppt8

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第八章-拟肾上腺素药 ppt课件

第八章-拟肾上腺素药  ppt课件
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多巴胺(dopamine)
体内过程:口服易破坏,半衰期短,约l~2分钟, 常采用静滴给药。不易透过脑屏障。 药理作用:激动多巴胺受体、α受体、β受体, 其中对β2 受体作用很弱。
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剂量由小到大依次激动DA-R、1R, R
1、兴奋心脏: ㈩β1R →使心肌收缩力加强, 心输出量增多。对心率影响较小,与肾上腺素 相比较少引起心悸,心律失常。 2、血管:与用量密切相关。 (1)治疗剂量主要激动DA-R ,肾、肠系膜动 脉扩张;稍大剂量-R + ,使皮肤、粘膜等血 管收缩。 (2)大剂量(静滴10~15μg/kg· min) -R + 占优势,血管收缩。
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3)血压:与剂量密切相关
治疗量 or慢滴 大剂量 or快滴 β1 SP DP变化不大 SP、DP均 α1与β2作用抵消 血管以收缩为主
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂,Adr出现血压翻转现象
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2、支气管:对痉挛的支气管尤 为明显,呈强大舒张作用。并可 抑制组胺释放,可减轻过敏反应。

1.局部组织缺血坏死
应立即更换注射部位,并以酚妥拉明、普 鲁卡因局部浸润注射。

2.急性肾功能衰竭
用药期间尿量至少保持在每小时25m1以上。
禁忌证:高血压、动脉硬化、器质性心脏病。
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间羟胺(metaraminol)
又名阿拉明(aramine)。 1.主要作用于α受体,对β受体作用弱。 2.作用与NA相似,但较弱而持久;较少引 起急性肾衰和心率失常。 3.常作为NE的代用品,用于各种休克早期 或其它低血压状态。

异丙肾上腺素PPT演示课件

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多巴酚丁胺(dobutamine)
• 药用为人工合成品,口服无效,静脉给药。

右旋体: 阻断1受体,

激动受体。
• 多巴酚丁胺
• 消旋体

左旋体:激动1受体,对

受体激动作用弱。
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作用机制: 选择性激动1受体,为1受体激动药,加 强心收缩力和增加心输出量。 对2受体作用很弱,对1受体几无作用。 与ISO比较,多巴酚丁胺正性肌力作用显 著,不增加心肌氧耗和心动过速。
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Thank you very much
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1 mg,根据心率调整滴速。
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以0.2~0.4mg加于5%葡萄糖溶液2 00ml中静滴,滴速为每分钟0.5~2m l,使收缩压维持在12kPa(90mmH g),脉压在2.7kPa(20mmHg) 以上,心率每分钟120次以下 .
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[不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常,严重时心动过速,甚至心室 颤动。 禁忌症:冠心病,心肌炎及甲亢患者。
肾上腺素受体激动药
又称为: 拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物
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构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺,-苯乙胺由三部分组成:苯 环、碳链、氨基。
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分类
受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ,受体激动药 AD
受体激动药 ISP
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受体受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP) 为人工合成品,喘息定;异丙去甲肾上腺 素;治喘灵 ,异丙肾上腺素,盐酸异丙肾上 腺素
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2.房室传导阻滞和窦性心动过缓
异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的β 1受 体,使房室传导加快,临床上可用于治疗心 交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。 一般采用舌下给药(Ⅱ度)。对完全性房室 传导阻滞(Ⅲ度),一般静脉滴注,根据心 率调整滴速,使心率维持在60~70次/min左 右。用异丙肾上腺素0.2mg,加入5%葡萄糖 液100ml静滴。根据效应调整滴速。

第八章拟肾上腺素药ppt课件

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代用品。
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第二节┃β受体激动药
异丙肾上腺素( Isoprenaline,Iso) 【体内过程】
1、口服无效; 2、不能透过血脑屏障; 3、可气雾给药和舌下含化; 4、维持时间较长。
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【药理作用】 对β1、β2 -R均有强大的作用。 1、兴奋心脏:兴奋β1-R,心力↑ ,心率↑ ,传
导↑ ,心输出量↑ ,心肌耗氧量↑
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3、烷胺侧链α碳原子上的一个氢原 子被甲基取代,可阻碍COMT氧化,作 用时间延长,如麻黄碱、间羟胺。
4、氨基上氢原子被取代,则药物对 α、β受体选择性将发生变化。取代 基团从甲基到叔丁基,对α受体的作 用逐渐减弱,β受体作用逐渐加强。
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【分类】
1. 按与Adr-R选择性结合的不同分: ① α受体激动药: NA 、间羟胺 ② β受体激动药:Iso ③ α、β受体激动药: AD(Adr) ④ α、β、DA受体激动药: DA
致心律失常。
【禁忌症】 禁用于高血压、器质性心脏病、
糖尿病、甲亢等。
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麻黄碱 ( Ephedrine、Eph)
1. 性质稳定,口服有效; 2. 升压作用缓慢、温和、持久。机理是 兴奋α、β-R和促进NA能N末梢释放NA; 3. 中枢兴奋作用较明显; 4. 易产生快速耐受性,不良反应少。
用于支气管哮喘的预防或轻症治疗,低 血压,鼻塞,皮肤粘膜水肿等;
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第四节 α、β及DA受体激动药 多巴胺(Dopamine、DA)
【作用与用途】
激动α1-R→皮肤、粘膜血管收缩 → 血压↑
激动β1-R→ 心肌收缩力↑ 内脏血管扩张 →内脏供血↑
→ 治疗休克
激动DA-R 肾血管扩张↑
→ 肾功↑,尿量↑→治疗急性肾衰

第八章 肾上腺素受体激动药

第八章 肾上腺素受体激动药

美托咪啶(medetomidine)
是新型高选择性α2受体激动剂,在极低的浓度 即产生效应,其有效成分是右旋异构体,目前 临床广泛应用的是右美托咪啶,术前用药可减 轻拟交感胺类药,如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素(adrenaline,AD)
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定,在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效,忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快,维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩,延
缓吸收,作用维持时间长,1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
(+)α、β受体,呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏: β1受体(+)

不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等, 晚间服用需加服镇静催眠药,可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,IPA,ISP)
又名喘息定,治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品,口服易在肠道破坏而 失效,气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管,可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢,故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质,也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品,化 学性质不稳定,见光、遇热易失效,在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要(+)α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体(+) 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体(+) 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓

拟肾上腺素药PPT精选课件

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呼吸困难、喘息
Zhou HH
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需及时、有效、 紧急治疗
支气管哮喘急性发作期
患者气促、咳嗽、胸闷等症状突然 发生或加剧,常有呼吸困难,以呼气 流量降低为其特征。
Zhou HH
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肾上腺素平喘作用机制
激动支气管黏膜α1受体
收缩血管,通透性↓ 支气管粘膜水肿↓
激动β2受体
抑制肥大细胞释放过敏介质 松驰支气管平滑肌→支气管扩张
Zhou HH
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3.肾 脏
激活DA受体
肾 血 管 肾血流 扩 张
大剂量激 活α受体 收缩肾血管
滤过率
排钠排水
少 尿
Zhou HH
利尿
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【临床应用】
1. 各种休克: 感染中毒性、心源性、出性血休克 尤对伴有心肌收缩力弱和尿量减少的 休克效果好。
2. 急性肾衰 与利尿药合用
Zhou HH
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麻黄碱(ephedrine)
Zhou HH
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注意: 激活肾小球近球旁细胞β1受体
肾素分泌 致密斑
球旁细胞
Zhou HH
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4.支气管 支气管扩张
(-)肥大细胞释放过敏介质
(+)Β2 受体
消除支气管黏膜水肿 (+) α受体
Zhou HH
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5.代 谢
(1)糖代谢:(+) α、 β2肝糖原分解和异生 血糖
(2)脂肪代谢:(+) β1 、 β3受体
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应用: 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克
Zhou HH
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去氧肾上腺素(苯肾上腺素,新福林) (Phenylephrine, neosynephrine)

拟肾上腺素药

拟肾上腺素药

平均压 收缩 压 舒张压 脉压差
小剂量 大剂量
↑ ↑↑
↑↑ ↑
↑ ↑↑
↑ ↓
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用途

1、高排低阻型休克(早期、短期) 2、急性低血压症状 3、上消化道出血(稀释后口服)
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不良反应


1.局部组织缺血性坏死 防治方法: (1)更换注射部位,(2)热敷或按摩 (3)局部封闭:受体阻断药-酚妥拉 明或局部麻药-普鲁卡因 2.急性肾衰,保持尿量>25ml/小时 3.突然停药后血压↓ 禁忌证:高血压、A硬化、器质性心脏病,少尿、 无尿,微循环障碍等
肾血流
滤过率
排钠排水
利尿
大剂量激 活α受体 收缩肾血管
少 尿
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对血管血压的影响
剂 量 β1 + β2 + 外周阻力 不变 收缩压 舒张压
治疗量
- -
↑ ↑↑
-↓ ↑↑
大剂量
+ + ++
增高
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二、用途

1、抗休克—可用于各种休克 (1)心律失常少 (2)不影响肾功能(常用量) (3)增加心输出量 >NA 、 < ISO (4)加强心肌力 > NA、 < ISO
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2、 ⊕β2R-骨骼肌血管舒张-总外周阻力↓ 骨骼肌血管>冠脉>肾及肠系膜血管 3.血压: 治疗量:心脏兴奋--- 收缩压↑ 脉压 血管扩张---舒张压↓ 差增大

大剂量:V强烈扩张 回心血量↓ 输出量↓
收缩压↓ 舒张压↓
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4.舒张支气管平滑肌
1)兴奋β2R 2)抑制过敏物质释放 但无收缩支气管粘膜血管作用,故消除粘膜 充血水肿不及Adr,反复应用易产生耐受性。 5.促进代谢: β2R⊕:糖原分解—血糖↑,<Adr 脂肪分解—游离脂肪酸↑

肾上腺素受体激动药PPT资料(正式版)

肾上腺素受体激动药PPT资料(正式版)
肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药
构效关系
❖儿茶酚核:水/脂溶性比 ❖烷胺侧链:水溶性,代谢 ❖氨基:受体选择性
HO HO
HHH 1CCN
RRR
拟肾上腺素药分类
❖ α受体激动药
非选择性:去甲肾上腺素
选择性α1:去氧肾上腺素 选择性α2 :可乐定
❖ α、β受体激动药:肾上腺素
❖ β受体激动药
非选择性:异丙肾上腺素
选择性β1 :多巴酚丁胺 选择性β2 :沙丁胺醇等
去甲肾上腺素
❖noradrenaline,NA;norepinephrine,NE
❖不稳定
❖给药:静脉滴注
❖摄取1 :进入神经末梢 ❖摄取2 :器官组织,代谢 ❖肝脏:代谢
NA:药理作用
❖激动α1和α2,(β1受体)
❖血管: α1激动 强烈收缩 皮肤粘膜血管
❖心脏: β1受体 心脏
❖血压:收缩压、舒张压 脉压
❖其他:平滑肌、血糖等 弱
NA:临床应用
❖休克: 休克早期/血管扩张性休克 较少应用
❖上消化道出血: po
NA:ADRs
❖局部组织坏死
心率、收缩力、耗氧量↑ D1受体:血管舒张/排钠利尿 血管: α1激动 强烈收缩
❖急性肾功能衰竭 心率、收缩力、耗氧量↑
多巴胺
❖多巴胺受体(D受体),α、β1受体
心血管系统 ❖D1受体:血管扩张 ❖α受体 :血管收缩 ❖β1受体:心脏兴奋
肾脏 ❖D1受体:血管舒张/排钠利尿 ❖α受体 :血管收缩
多巴胺
❖临床应用
▪ 休克:补充血容量 ▪ 充血性心力衰竭 ▪ 急性肾功能衰竭:合用利尿药
❖不良反应:轻微
▪ 恶心、呕吐 ▪ 心动过速、心律失常 ▪ 肾功能下降

拟肾上腺素药PPT课件

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2)心脏 激动β1-R,同时反射性地引起心率变慢,所以每分钟心 输出量无改变或略下降。
3)血压 小剂量:收缩血管作用不明显,兴奋心脏→收缩压明显增 高,舒张压略升,脉压差↑ 大剂量:所有血管全部收缩,外周阻力明显增高,收缩压和 舒张压均增高,脉压变小,组织灌流量减少。
临床应用
不良反应
药物中毒性低血压如氯丙嗪 局部血管剧烈收缩引起缺血坏死
β1-肾上腺受体
人体
受体-腺苷酸环化酶偶联和受体-磷 脂酶偶联示意图
拟肾上腺素药物分类
α受体激动药 去甲肾上腺素,noradrenaline,NE 间羟胺,metaraminol 去氧肾上腺素,phenylephrine 甲氧明,methoxamine
α、β受体激动药 肾上腺素,adrenaline,epinephrine,AD 多巴胺,dopaine,DA 麻黄碱,ephedrine
3 . 由于药物的升压作用,反射性地使心率变慢。三药均 很少引起心律失常。
4 . 去氧肾上腺素尚能兴奋眼睛虹膜辐射肌的α1受体,使 瞳孔扩大,作用比阿托品弱而短暂,且不引起眼压升
高 和调节麻痹。
[临床应用]
1. 休克早期和低血压 间羟胺取代NA治疗早期休克和低血压。间羟胺升压
作用可靠,作用时间较长,对肾血管收缩弱,不易引起肾功 衰竭和心律失常。药液外漏亦不致引起局部组织缺血坏死。
神经性休克早期
重要脏器灌流减少
局部应用:上消化道出血 如肾脏灌流减少所致肾功衰竭
间羟胺 Metaraminol(阿拉明) 去氧肾上腺素 Phenylephrine 甲氧明 Methoxamine
1. 其升压作用比NA弱但较持久。间羟胺对肾血管收缩作用 轻微,很少引起少尿、尿闭和急性肾功衰竭等。
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