cf急性酒精中毒

第一讲急性酒精中毒
一．定义：饮入过量的酒,引起中枢神经由兴奋转为抑制的状态
二．酒精在体内的代谢
（一）胃：1、约在30分钟内排入肠；2、约30%在胃吸收；3、可以导致胃黏膜损伤、出血；4呕吐
（二）肝：1、代谢酒精转化为乙酸CO2+H2O；2、乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3、糖异生受阻致低血糖
（三）脑：先兴奋-----共济失调-----昏睡-----昏迷-----呼吸循环中枢抑制
(四）其他：1、3-5%肾排出；2、引起胰腺炎、心肌损伤；3、低血钾、、低血镁、低血钙三、诊断程序
（一）病史询问
1、“喝酒”：
（1）为什么喝酒：有无自杀服用其他药物可能；现场是否有其他药瓶或农药味；
（2）怎样喝的酒：种类、牌子，排除假酒可能甲醇中毒；量；速度；平时酒量；空腹还是边吃边喝；是否初次喝酒；年龄；喝后是否呕吐，量
2、喝后情况
（1）有无外伤及受伤情况；
（2）意识情况；
（3）呕吐情况：有无呕吐物误吸
3、既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病、高血压、心脏病、肝病、肾病、胃病、胰腺炎（二）临床表现
（1）兴奋期：当血酒精含量在200~990ml/L时，眼睛发红(即结膜充血) ,脸色潮红或苍白、轻微眩晕、乏力；自控力丧失、自感欣快、语言增多、逞强好胜、口若悬河、夸夸其谈、举止轻浮；有的表现粗鲁无礼、易感情用事、打人毁物、喜怒无常。

绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。

（2）共济失调期：此时酒精含量达1000~2999mg/L。

表现动作笨拙、不协调，步态蹒跚、语无伦次、发音含糊；眼球震颤、躁动、复视。

（3）昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。

患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀，严重者昏迷，出现陈-施二氏呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。

也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。

也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病（肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力）的报道。

有的酒精中毒病人还可能出现高热、休克、颅内压增高等症状。

酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖，可加重昏迷。

（三）体格检查：口腔气味；瞳孔、意识、生命体征；心、肺、腹部、神经系统
（四）辅助检查：血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功、心肌酶谱、血气分析、心电图、头颅CT、腹部平片等
四、紧急评估
采用“ABBCS方法”快速评估，利用5~20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况：
A：气道是否通畅
B：是否有呼吸
B：体表是否可见大量出血
C：是否有脉搏
S：神志是否清醒
误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。

如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除，包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。

五、治疗
一般原则：
1、将未吸收的酒精排出体外；
2、帮助吸收的酒精代谢并排出；
3、对症，预防，治疗并发症。

（一）一般处理
1、去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠；
2、吸氧，可以促进酒精排出；
3、监测意识、瞳孔、生命体征；
（二）将未吸收的酒精排出体外——洗胃
争议：
1、半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义；
2、酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔；
原则：
1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；
2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；
3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃.
洗胃注意事项：
1、避免误吸和副损伤；
2、液体不宜超过2000-4000；
3、吸引器负压要小；
4、洗胃出现频繁呕吐可以停止
（三）药物治疗
1、镇静：病人烦躁打闹的，一般禁用安定等镇静剂；可以肌注非那根12.5-25毫克。

2、镇吐：一般不用；如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁，可以应用；
3、保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克；
4、促进酒精代谢：补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
5、促进清醒—纳络酮的应用
争议：国外研究认为无意义国内研究效佳；纳络酮—阿片受体拮抗剂，主要减轻呼吸抑制，促进意识恢复，副作用较少，价格较贵；所以意识不清醒者，经济条件好可以应用，高血压、心功能不全慎用。

6、内环境平衡维持：常规补充糖、钾、镁
（四）促进已吸收酒精代谢排出
1、利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，小心电解质紊乱。

2、血液或腹膜透析：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物
六、处方示例：
(1)10%GS 400ml
50%GS 100ml
VitC 3.0
VitB1 0.1
VitB6 0.1
（2）10%GS 500ml
甲氰咪胍0.2-0.4
（3）5%GNS 500ml
门冬氨酸钾镁20ml
10%KCL 10ml
（4）纳络酮0.8 mg IV 缓，可以重复数次使用
七、注意事项
1、轻症病人，一般不需要治疗，给予大量柠檬汁口服处理，侧卧（以防止呕吐时食物吸入
气管导致窒息），保暖，维持正常体温。

2、用咖啡和浓茶解酒并不合适。

喝浓茶(含茶碱)、咖啡能兴奋神经中枢，有醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒时机体的失水，而且有可能使乙醇在转化成乙醛后来不及再分解就从肾脏排出，从而对肾脏起毒性作用；另外，咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用，加重心脏的负担；咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激。

3、酒精中毒洗胃应慎重，因醉酒、应激本身对胃粘膜有一定程度的损伤，可引起急性胃粘膜病变，严重的可引起穿孔。

4、烦躁不安者慎用镇静剂，禁用麻醉剂；如果兴奋躁动特别严重，可向专科医生求助，将强安定剂结合弱安定剂使用，使之镇静，兼平息其呕吐，并可预防可能出现的痉挛发作。

当酒精抑制已经过深，就要使用中枢神经兴奋药物，如咖啡因、哌醋甲酯等。

过度兴奋者可用氯丙嗪12.5~25mg或副醛6~8mg灌肠。

对严重烦躁、抽搐者可给地西泮5~10mg。

如果饮酒者不发生打人，行凶等恶劣行径，大可不必使用非那根，因为饮酒者在兴奋的活动，叫嚷等这些举动可以通过呼吸和皮肤代谢一部分乙醇。

5、如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。

未出现呕吐，禁止应用镇吐剂。

6、西米替丁不能与纳洛酮同组使用。

7、“醉酒”的本质不是“兴奋”，酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱。

当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为；当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失。

因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制。

处于昏睡状态的患者，很有可能因为呼吸、循环衰竭而死亡。

当周围的人发现的时候，为时已晚。

被送到医院后，中毒病人的昏迷状态，给抢救工作带来很大障碍，影响抢救速度和效果。

急性酒精中毒的患者处于第三个阶段时最危险、也最具有麻痹性。

当患者趴在桌子上休息或者昏睡的时候，一起的喝酒的人通常会错误的认为是在“休养生息”，忽视了患者的身体状况和表现出的症状。

8、啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。

饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。

血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。

全过程约需2~4个小时。

有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。

．啤酒含酒精3%~5%；黄酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。

饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹饮酒则吸收更快。

血中的乙醇由肝脏来解毒，先是在醇脱氢酶作用下转化为乙醛，又在醛脱氢酶作用下转化为乙酸，乙酸再进一步分解为水和二氧化碳。

全过程约需2~4个小时。

有人报道成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇，大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起中毒。

急性酒精中毒与急性酒精过量难以界定。

同时，人对酒精的耐受剂量个体差异极大，中毒量、致死量都相差悬殊，中毒症状和程度也不同。

成人一次口服最低致死量约为纯酒精250~500ml，小儿为6~30ml。

9、非那根：不良反应：呼吸困难。

乙醇或其他中枢神经抑制剂，特别是麻醉药、巴比妥类、单胺氧化酶抑制剂或三环类抗抑郁药与非那根同用时，可增强非那根或（和）这些药物的效应，用量要另行调整。

急性酒精中毒抢救流程。