医学寄生虫学课堂笔记 复习资料

医学寄生虫学课堂笔记复习资料
细粒棘球绦虫
Echinococcus granulosus
一、形态
1.成虫
头节：吸盘，顶突及小钩
成节：生殖器官分布与带绦虫相似
孕节：子宫充满虫卵
2.虫卵与带绦虫类似
3.棘球蚴：囊壁、囊内含物、棘球蚴液
囊壁：角皮层：较厚，乳白色，半透明
生发层：较薄，有细胞结构，由此向内长出内含物
内含物：原头蚴：生发层向囊内长出许多圆形的虫体
生发囊：生发层直接发育形成的小囊，内壁长出原头蚴
子囊：可由母囊的生发层直接长出，也可由原头蚴或生发囊进一步发育形成。

棘球蚴液：囊液无色透明或微带黄色，内含多种蛋白，有抗原性
棘球砂：原头蚴、生发囊、子囊从生发层中脱落，悬浮在囊液中，称为棘球砂
二、生活史
终宿主：犬狼等食肉动物。

每个原头蚴发育一个成虫
中间宿主：人、食草性动物：牛羊马骆驼
棘球蚴的寄生部位：肝肺脑
感染阶段：虫卵
侵入途径：经口
三、致病
损害程度视棘球蚴的寄生部位、体积大小和数量多少而定。

1 机械压迫
棘球蚴不断增大，压迫周围组织、器官，造成组织细胞萎缩，坏死，引起脏器的机械性压迫症状
寄生在肝脏肝组织萎缩，压迫消化器官、胆道、胸腔
寄生在肺脏肺不张、咳嗽、咳血、呼吸急促、胸痛。

偶尔咳出大量囊液
寄生在颅内头痛、呕吐、癫痫
寄生在骨内破坏骨组织、容易骨折
寄生在眼部严重者可致失明
2 继发性棘球蚴病
棘球蚴一旦破裂，原头蚴、生发层碎片，生发囊、子囊在污染的部位可发育为新的棘球蚴。

3. 过敏反应
囊壁破裂，大量囊液溢出，可产生过敏反应，诱发过敏性休克。

4 中毒和胃肠功能紊乱
如出现食欲减退、消瘦和发育障碍等症状
四、流行
棘球蚴病是人兽共患病，主要在我国西部、北部广大牧区。

在一定的自然环境中，终宿主与中间宿主常形成比较固定的动物间循环关系链森林型犬、狼和鹿之间
畜牧型广泛分布，犬和偶蹄类家畜之间
我国主要是犬/绵羊循环型，也有犬/牦牛循环型
——棘球蚴病为什么主要在牧区流行？
1 牧区传染源多犬和狼感染较重，其粪便中虫卵污染环境和草原。

虫卵抵抗力强
2 具备流行条件
3 人容易感染感染的机会多，人直接与犬接触或间接与犬接触（虫卵污染草原、水源，甚至动物毛皮,因牧业劳动和不注意卫生感染）而感染
五、防治
治疗病人
手术摘除；药物（阿苯哒唑、吡喹酮、甲苯咪唑），早期小棘球蚴；PAIR疗法（技术要求高）
预防
1 加强犬的管理对牧羊犬和警犬定期驱虫治疗，捕杀野犬、狼
2 加强卫生法规和卫生检疫病畜内脏应焚烧、深埋，以避免被犬、狼食入
3 加强卫生教育注意个人、饮食、饮水卫生
线虫 Nematode
一、形态
1.成虫
两侧对称的圆柱体，不分节，雌雄异体，雌虫大于雄虫；
雌虫尾部尖直或钝圆，雄虫尾部卷曲或膨大呈伞状
体壁由角皮层、皮下层、纵肌层
原体腔：无体腔分布
主要内脏器官：完全的消化道，雌虫生殖器官双管型，雄虫生殖器官单管型
2.虫卵
卵壳：卵黄膜、壳质层、脂层
二、生活史
虫卵——幼虫——成虫
土源性线虫：生活史中不需要中间宿主，主要寄生在肠道的线虫。

钩虫
生物源性线虫：生活史需要中间宿主，主要寄生在组织中的线虫。

旋毛虫，广州管圆线虫
钩虫 Hookworm
一、形态
虫卵：两端钝圆，卵壳较薄，无色透明，通常有2-4个卵细胞，卵细胞与卵壳之间有空隙二、生活史
虫卵-幼虫（杆状蚴）-感染性幼虫（丝状蚴）-通过皮-静脉、淋巴管-右心-肺-支气管-气管-咽部-吞咽-小肠（成虫）-产卵-排除
1.钩虫以板齿或钩齿咬吸肠粘膜，以血液组织液肠粘膜为食可以分泌抗凝素
2.丝状蚴侵入皮肤
三、致病
1.幼虫致病-钩蚴性皮炎
钩虫丝状蚴侵入人体皮肤，由于机械性穿刺、化学分泌物作业引起局部炎症反应，皮肤表面出现红斑丘疹，常继发细菌感染
2.成虫-缺铁性贫血
1.钩虫口囊咬吸肠粘膜，造成出血点和溃疡；分泌抗凝素，使得血液不易凝固
2.吸血
3.钩虫吸血时，咬附部位黏膜伤口出血
4.钩虫在多个地方咬吸，更换咬附部位
5.人体营养条件
低色素小细胞型贫血：缺铁性贫血、血红蛋白合成障碍
四、诊断
饱和盐水浮聚法；直接涂片法；钩蚴培养法
五、流行
传染源：病人和带虫者
传染途径：自然环境、生活方式
六、治疗
阿苯达唑；补充营养；加强管理
旋毛虫 Trichinella spiralis
一、形态
1.成虫：微小，细线状
2.幼虫：在横纹肌内，形成梭状囊包
二、生活史
成虫寄生在小肠；幼虫寄生在横纹肌；成虫和幼虫寄生在同一宿主体内；完成生活史需要转换宿主
保虫宿主多
三、致病
1.侵入期
囊包内幼虫在小肠孵化为成虫的过程（一周）
2.幼虫移行期
成虫产出幼虫后，幼虫自肠粘膜进入血管，流到全身各处
血管：急性动脉内膜炎，全身血管炎
肺部：肺出血、肺水肿、支气管肺炎、胸腔积液
心肌：心肌、心内膜充血、水肿、心肌坏死、心
力衰竭
横纹肌：破坏肌纤维使肌纤维肿胀，排列紊乱，横纹消失；全身肌肉疼痛，尤以腓肠肌和肱二头肌最明显
脑：非化脓性脑膜脑炎
3.成囊期
肌肉内囊包形成，轻者急性炎症消失，重者死亡
四、诊断
肌肉活检旋毛虫囊包、IFAT 、ELISA、Western blot
五、流行
人畜共患
六、防治
1. 治疗病人：阿苯达唑、甲苯咪唑
2. 改变饮食习惯
3. 加强肉类检疫
4. 改善环境
广州圆线虫 Angiostrongylus cantonensis
此病以脑脊液中嗜酸性粒细胞显著升高为特征
一、形态
1.成虫：细长，线状，体表具有微细环状横纹；雌雄异体
2.幼虫，分三期
3.
4.
5.
二、生活史
终宿主是鼠
成虫寄生于鼠的肺动脉血管，幼虫可侵害人的中枢神经系统，引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。

三、诊断
主要侵犯中枢神经系统，以脑脊液中嗜酸性粒细胞增多为显著特征
临床表现
1. 发热
2. 神经系统表现
（1）头痛：最常见和最主要的症状之一
（2）颈项强直感：最常见和最主要的症状之一
（3）感觉异常
（4）其他：抽搐、癫痫、精神失常、嗜睡等
3. 其他部位的表现
（1）眼部：畏光、复视、视力障碍，甚至视野缺损、失明，
少数患者可有眼肌麻痹
（2）肺部：有咳嗽等症状，肺内可出现阴影
临床阶段
（1）潜伏期
（2）前驱期：症状不明显，发热、头痛、头晕、乏力、腹痛、腹泻
（3）急性期：症状加重，出现本病特征性表现
（4）恢复期：临床症状缓解，逐渐康复
四、诊断
1.近期饮食
2.临床表现：三高（高热、嗜酸性粒细胞细胞高、颅压高）
三痛（头痛、肌肉痛、皮肤刺痛）
3.血常规：嗜酸性粒细胞
4.病原学：脑脊液
五、流行
1. 传染源：鼠
2. 中间宿主：蜗牛、螺类、蛞蝓等软体动物
3. 转续宿主：鱼、虾、蟹、蛙、猪、牛、羊、鸡、鸭等
六、防治
1. 阿苯达唑和甲苯咪唑
2. 对症治疗
3. 预防为主，注意饮食卫生
医学原虫 Medical Protozoa
医学原虫：是一类与医学相关危害人类健康的单细胞真核生物，具有生命活动的全部生理功能，包括摄食、代谢、呼吸、排泄、运动、生殖等。

一、形态
1.细胞膜：包被在虫体表面，又称质膜(plasmalemma)或表膜(pellicle)
2.细胞质：基质、细胞器、内含物
运动细胞器：伪足、鞭毛、纤毛、波动膜
3.细胞核：双层核膜、核仁、核质、染色体
泡状核：染色质少，颗粒状，分布于核质或核膜内缘，有一个核仁
实质核：染色质丰富，多个核仁
二、生活史
1. 人际传播型：一种宿主（经接触或传播媒介）如：溶组织内阿米巴
2. 循环：一种以上脊椎动物宿主如：刚地弓形虫
alternation of generation世代交替：寄生虫完成一代发育需要无性和有性生殖两种生殖方式，无性世代与有性世代交替进行称为世代交替。

3. 虫媒传播型（vector）：在昆虫体内发育、增殖如：疟原虫
三、繁殖
无性生殖：二分裂、多分裂、出芽生殖（外出芽、内出芽）
有性生殖：接合生殖、配子生殖
四、致病
增殖致病（压迫和阻塞）、播散致病（酶和毒素）、机会致病
opportunistic pathogenesis（机会致病）：某些寄生虫在免疫正常个体体内通常处于隐性感染状态，不表现明显致病性，当宿主免疫功能受累，则虫体出现异常增殖且致病力增强，使患者表现明显的临床症状和体征，严重者可致死。

Cryptosporidium spp 隐孢子虫
生活史简单，在同一宿主完成。

经口入，粪便排出。

1. 致病机制
寄生在肠黏膜，破坏肠绒毛结构，影响肠上皮细胞正常功能
2. 临床表现：机会性致病寄生虫
免疫功能正常者：急性水样腹泻；
免疫功能受损者：霍乱样水泻，可并发肠外脏器感染
Amoeba 阿米巴
Entamoeba histolytica 溶组织内阿米巴
一、形态
滋养体：透明的外质和富含颗粒的内质，有一个球形的泡状核，有均匀的核周染色质粒
包囊：由滋养体形成，进行二分裂增殖
二、生活史
成熟包囊-经口进入结肠-滋养体-肠腔-组织-入血
结肠-成熟包囊，出去
三、致病
1. 肠阿米巴病：主要发生在结肠
①致病过程
1.阿米巴通过凝集素介导吸附肠黏膜；分泌穿孔素，使靶细胞形成离子通道；滋养体释放半胱氨酸蛋白酶
2.细胞溶解，肠黏膜被破坏
3.溃疡
②典型病变：烧瓶样溃疡
③临床表现：阿米巴痢疾（amoebic dysentry）
急性期：粘液脓血便
慢性期：间歇性腹泻；阿米巴肿（破坏、愈合并存）
2. 肠外阿米巴病（amoebic abscess）
(1) 阿米巴肝脓肿：最常见
(2) 阿米巴肺脓肿
(3) 其它部位：脑、皮肤等
四、诊断
1. 粪便检查
急性期腹泻病人: 生理盐水涂片查滋养体
慢性期病人与带虫者: 碘液涂片查包囊
2. 病灶组织检查
A. 活组织检查：慢性患者（滋养体）
B. 肝脓肿穿刺：取穿刺液（滋养体）
五、流行
1. 传染源：排囊者（慢性患者和带虫者）
2. 传播途径：节肢动物机械携带包囊
六、防治
1. 治疗病人及带虫者：甲硝唑（灭滴灵）、巴龙霉素
2. 消灭苍蝇和蟑螂（蜚蠊）
3. 注意个人卫生及保护水源
弓形虫 Toxoplasma gondii
一、形态
1. trophozoite滋养体：香蕉形、新月形，一端较尖一端钝圆
2. cyst包囊，其内滋养体称缓殖子(bradyzoite)
3. pseudocyst假包囊，其内滋养体称速殖子(tachyzoite)
4. oocyst 卵囊，有性生殖产物，含有四个新月形子孢子
二、生活史
寄生在有核细胞内
1. 宿主广泛：哺乳类、鸟类、爬行类
2. 感染阶段多：卵囊、包囊、假包囊、滋养体
3. 感染方式多样：经口、胎盘，经血液
三、致病
1. 先天性弓形虫病：经胎盘
2. 获得性弓形虫病：机会致病
侵染淋巴结、脑、眼、肺、心肌等
四、诊断
1. 病原学诊断
取体液、活组织检查滋养体；动物接种
2. 免疫学诊断：IgM、IgG
弓形虫病的确诊：
（1）病原学检查阳性者；
（2）血清三种抗体（IgG、IgM、IgA）检查中有两项阳性者；
（3）血清循环抗原（CAg）和一项抗体阳性者；
（4）免疫功能低下者除检测弓形虫抗体外，建议采用PCR和检测CAg以助诊断五、流行
猫、猫科动物及其它动物
包囊对外界抵抗力强，在宿主内存活时间长
六、防治
1. 加强对动物的监测、管理：尤其是灭鼠
2. 改变不良饮食习惯
3. 药物治疗：螺旋霉素、阿奇霉素、克林霉素、磺胺嘧啶 + 乙胺嘧啶/螺旋霉素
4. 孕妇（TORCH）
蓝氏贾第鞭毛虫
一、形态
1.滋养体
2.包囊
二、生活史
包囊（进入）-包囊脱囊（十二指肠）-滋养体（十二指肠、小肠上段）-增殖二分裂-包囊（外界环境不利）
三、致病
1. 带虫状态
2. 吸收不良综合症：小肠绒毛受损
3. 侵入胆囊、胆管，产生炎症
四、诊断
1. 生理盐水涂片查滋养体
2. 碘液涂片查包囊
3. 十二指肠引流
五、防治
1. 旅游者腹泻（Traveler’s diarrhea）：病原体之一
2. 治疗病人与带虫者：甲硝唑（灭滴灵）
3. 切断传播途径
①医学节肢动物机械性携带包囊
②注意饮食、饮水卫生
间日疟原虫 Plasmodium vivax
一、形态
环形体滋养体裂殖体配子体
二、致病
疟疾的三大基本症状：周期性寒热发作、贫血和脾肿大
1. 潜伏期：子孢子侵入人体到疟疾发作前这段时间
2. 疟疾发作：周期性寒热发作（寒颤、高热、出汗退热）
①机制
②发作时间
疟疾发作时间与红内期裂体增殖周期一致
Pv：48h ； Pm：72h ； Pf：36 ~ 48h ； Po：48h；Pk：24h
3. Recrudescence and relapse
①再燃：由于疟疾治疗不彻底，或机体产生的免疫力杀死红细胞内大部分虫体，疟疾发作停止后，在无再感染的情况下，残存于红细胞的疟原虫大量增殖而又引起疟疾发作，这一现象称为再燃。

②复发：经药物治疗或免疫作用，红内期的疟原虫全部被杀灭，疟疾发作停止。

在无再感染的情况下，肝细胞内的迟发型子孢子休眠体复苏，经裂体增殖产生的裂殖子侵入红细胞发育，再次引起疟疾发作，这一现象称为复发。

4. 贫血
①虫体直接破坏红细胞
Pv：网织红细胞、 Pm：衰老红细胞、 Pf：所有红细胞
②脾肿大，脾功能亢进
③骨髓造血功能受损
④免疫溶血
A.虫体 Ag—Ab 附着于正常红细胞表面+ C
B.红细胞隐蔽抗原暴露，产生自身抗体（IgM）
5. 脾肿大
①充血
②虫体及其代谢产物刺激巨噬细胞增生
③纤维组织增生
6. 凶险型疟疾：死亡率高
①高发人群：无免疫力的人群及儿童；恶性疟
②分型：脑型（常见）……
7. 肾病综合症（疟性肾病）
Ⅲ型 Pm
premunition（带虫免疫）：人体感染疟原虫后可诱导机体产生一定的免疫力，这种免疫力可杀伤体内已寄生的疟原虫，使虫数减少，症状消失。

无疟原虫免疫力也消失。

四、Diagnosis
1. 病原学诊断：血涂片（厚、薄两种）
2. 免疫学与分子生物学诊断
1. 流行区：非洲、印度
2. 传染源：外周血中有配子体的病人和带虫者
3. 传播途径：按蚊
3. 易感人群：免疫力低下的人群
4. 流行因素：自然及社会因素
六、防治
1. 治疗病人及带虫者
杀红内期：奎宁、氯喹、青蒿素
杀红外期/配子体：伯氨喹（休眠体和配子体）
乙胺嘧啶（子孢子）
ACT: Artemisinin-based combination therapy
基于青蒿素的联合治疗
2. 防蚊、灭蚊
3. 保护健康人群“1-3-7”工作规范预防用药：氯喹、甲氟喹、强力霉素
利什曼原虫 Leishmania
白蛉是利什曼病的传播媒介
也称黑热病（Kala-azar)
患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称kala-azar，即黑热的意思
一、形态
1. 无鞭毛体（利杜体）
寄生于黑热病患者或感染动物的单核巨噬细胞内
2. 前鞭毛体 promastigote
白蛉消化道内，由无鞭毛体发育而来
二、生活史
感染阶段：前鞭毛体
致病阶段：无鞭毛体
感染途径：白蛉叮咬（也可经输血感染）
寄生部位：巨噬细胞
三、致病
无鞭毛体寄生于单核巨噬细胞——内引起破坏、增生病变
主要病变器官：脾、肝、骨髓、淋巴结等
1 潜伏期长，3-5个月
之后出现长期不规则发热，进行性消瘦
2 脾脏肿大（肝、骨髓、淋巴结均受累及）
巨噬细胞和浆细胞大量增生
脾脏血流受阻及纤维组织增生
早期：脾充血，质软
晚期：脾
3贫血（全血性贫血）
白细胞、红细胞、血小板均减少
（1）脾功能亢进破坏血液细胞成份
（2）免疫溶血
患者红细胞表面有虫体Ag
虫体代谢产物中有1~2种Ag与红细胞Ag相同
机体产生的Ab与这些Ag结合形成Ag-Ab复合物，激活补体，破坏红
细胞
（3）骨髓造血功能受累
RBC减少：面色苍白、呼吸急促等
WBC减少：易继发细菌感染，引起死亡
BPC减少：各种出血倾向鼻衄、齿龈出血
常见并发症：肺炎、走马疳、急性粒细胞缺乏症
4 血清白蛋白/球蛋白（A/G）比例倒置
白蛋白减少：肝功受损，合成减少；肾功受损，从尿排出增多
球蛋白增加：浆细胞增生，产生大量非特异性球蛋白
5 肾炎
Ag + Ab——免疫复合物沉积肾小球基底膜——通透性增加——
蛋白尿、血尿（Ⅲ型变态反应）
6 黑热病的特殊临床表现
皮肤型黑热病:
病人面部和颈部出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，呈大小不等的肉芽肿,或呈暗色丘疹状, 有的酷似瘤型麻风。

治疗过程或治愈后发生（平原地区）
淋巴结型黑热病:
浅表淋巴结肿大，局部无明显压痛或红肿
无黑热病病史，病变局限于淋巴结（荒漠地区）
7 预后（取决于早期特效治疗）
未经治疗死亡率高达70-90%
特效药治愈率较高
治愈后可获得稳固的获得性免疫（终身免疫）
免疫特点
患者免疫力受到抑制，尤其是细胞免疫功能，故病程中利什曼素实验阴性
患者免疫球蛋白增高，但无保护作用
患者治愈后细胞免疫恢复，可获得终身免疫，抵抗同种利什曼原虫的再感染。

四、诊断
1 临床诊断
在流行区居住、被白蛉叮咬史。

长期不规则发热（双峰型）。

脾脏显著肿大。

全血性贫血，血清球蛋白显著增加
2 实验诊断
病原学诊断
穿刺检查常用骨髓穿刺或淋巴结穿刺无鞭毛体
皮肤活组织检查无鞭毛体
体外培养法（NNN培养基）前鞭毛体
动物接种法无鞭毛体
免疫学诊断
检测血清抗体 EILSA，IHA，IF等
检测循环抗原
利什曼素皮内试验（Leishmanin intradermal test）前鞭毛体抗原液；病程中呈阴性；治愈1月后呈阳性
分子生物学诊断
PCR方法
五、流行
全世界分布；中国、印度及地中海沿岸国家为主，其中非洲国家较重；5~9万新发病例/年。

目前主要流行在新疆、四川、甘肃、陕西、山西和内蒙古6个省、自治区，每年新发病人为250～350例左右。

传染源
1. 人源型平原地区人为传染源青少年和壮年
传播媒介是家栖型中华白蛉和长管白蛉
2. 犬源型丘陵山区犬为传染源婴幼儿
传播媒介是野栖型中华白蛉（我国主要类型）
3. 自然疫源型荒漠地区野生保虫宿主为传染源
吴氏白蛉和亚历山大白蛉
幼儿为主，成人为淋巴结型黑热病
传播途径白蛉叮咬
也可经口腔粘膜、破损皮肤、胎盘或输血传播
易感人群普遍易感，易感性随年龄增长而降低
六、防治
治疗病人注射葡萄糖酸锑钠，疗效可达97.4％
抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替
经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。

预防
查治病人和杀灭病犬，减少和消灭传染源
消灭白蛉，以阻断传播途径
个人防护，以保护易感人群
阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis
一、形态
滋养体
二、生活史
1. 只有滋养体时期，既是感染阶段又是致病阶段
2. 寄生在女性及男性的泌尿生殖系统
3. 通过接触传播
三、致病
1. 阴道的自净作用
乳酸杆菌 -酵解糖原，产生乳酸- pH 3.8~4.4-抑制细菌繁殖
2. 滴虫寄生
阴道毛滴虫竞争性消耗糖原 -糖原减少 -乳酸生成减少-pH值上升（中性或偏碱性）- 有利于滴虫大量繁殖且导致继发性细菌感染-炎症病变
3. 阴道炎、尿道炎、前列腺炎
4. 滴虫可吞噬精子、感染分泌物增多影响精子活力：不育症
四、诊断
1. 生理盐水直接涂片
2. 姬姆萨或瑞氏染色
3. 肝汤培养基培养
五、防治
1. 治疗病人及带虫者：甲硝唑
2. 切断传播途径
①直接接触：以性传播为主的一种传染病
②间接接触：注意个人卫生
丝状蠕虫 Filarial Worms
一、形态
1.成虫
2.微丝蚴：卵胎生
二、生活史
幼虫-进入-成虫（淋巴组织）-微丝蚴-蚊子-胸肌-L1幼虫-幼虫
nocturnal periodicity：丝虫成虫寄生于淋巴系统，产微丝蚴，微丝蚴在人的外周血中周期性出现。

白天滞留于肺微血管，夜晚出现在外周血液，微丝蚴这种在外周血中昼少夜多的现象称为夜现周期性
三、诊断
1. 急性期炎症反应
幼虫蜕皮液，幼虫和成虫的代谢物、分泌物，死虫分解物等，局部及全身变态反应。

淋巴管内膜肿胀，内皮细胞增生——
管壁及周围组织炎症细胞浸润——
管壁增厚，淋巴管瓣膜功能受损——
形成淋巴栓
（1）淋巴管炎、淋巴结炎、丹毒样皮炎：以马来丝虫为多见；
（2）精索炎、附睾炎、睾丸炎：常为班氏丝虫所致。

除局部症状外，患者同时出现畏寒、发热等全身症状
——丝虫热
（2）鞘膜积液：阻塞发生在精索、睾丸淋巴管
（3）乳糜尿：阻塞发生在主动脉前淋巴结或肠淋巴干
四、诊断
1. 查血：新鲜血滴法、厚血膜法、海群生诱出法、浓集法。

夜间采血
2. 鞘膜积液及乳糜尿内查微丝蚴：直接涂片或浓集法。

五、流行
1. 传染源：血中有微丝蚴的病人和带虫者
2. 传播媒介：蚊
班氏丝虫——淡色库蚊、致倦库蚊、微小按蚊
马来丝虫——中华按蚊、嗜人按蚊
六、防治
1. 普查普治：海群生（乙胺嗪）、阿苯达唑、伊维菌素
2. 消灭传播媒介
布氏姜片虫 Fasciolopsis buski
一、形态
1. Adult：虫体背腹扁平，长椭圆形，肥厚，似姜片。

雌、雄同体
2. Egg：大，椭圆形，淡黄色，卵盖不明显，内含一卵细胞和多个卵黄细胞。

二、生活史
毛蚴、尾蚴、囊蚴
三、致病
1. 成虫寄生时以其强大的吸盘吸附肠粘膜，造成炎症、出血、水肿，引起消化道症状。

2. 大量虫体寄生阻塞肠腔，引起肠梗阻。

四、诊断
1. 查虫卵：直接涂片法
2. 查成虫：呕出或排出成虫
五、流行
1. 传染源：人、猪
2. 植物媒介：菱角、荸荠、茭白
3. 生食水生植物
六、防治
1. 治疗病人：吡喹酮
2. 不食生的或不洁水生植物
3. 管理水源
曼森氏迭宫绦虫Spirometra mansoni
一、形态
1. 成虫
头节细小呈指状，其背、腹各有一条纵行的吸槽
成节和孕节的结构基本相似，均有发育成熟的雌雄生殖器官各一套，子宫有子宫孔。

2. 虫卵
形态：椭圆形，两端稍尖
大小：长52～76 µm，宽31～44 µm
颜色：浅灰褐色
卵壳：较薄，一端有卵盖
内含物：一个卵细胞和若干卵黄细胞
3. 裂头蚴
长带形，白色，长（0.5～30 cm）×宽（0.3～1.0 cm）
头端膨大，中央有一明显凹陷（与成虫头节相似）
体不分节，但具不规则横皱褶，活动时伸缩能力较强
二、生活史
三、致病
•成虫较少寄生人体，对人的致病力不大，可因机械和化
学刺激引起中上腹不适。

•裂头蚴寄生人体引起的曼氏裂头蚴病，危害远较成虫大
•机制：寄生部位可形成嗜酸性肉芽肿——局部肿胀——脓肿
四、临床表现
1. 眼裂头蚴病最常见，多累及单侧眼睑或眼球
2. 皮下裂头蚴病（游走性皮下结节）常累及躯干表浅部，如胸壁、乳房等。

3. 口腔颌面部裂头蚴病常在口腔黏膜或颊部皮下出现硬结
4. 脑裂头蚴病临床表现酷似脑瘤
5. 内脏裂头蚴病较少见
五、诊断
成虫感染:粪检虫卵
曼氏裂头蚴病:
手术从局部检出虫体
询问病史
影像学 CT、MRI等
免疫辅助诊断
六、流行
感染方式主要为：
1. 局部敷贴生蛙肉
2. 食入生的或未煮熟的蛙、蛇等肉类
3. 误食感染的剑水蚤
七、防治
1. 宣传教育
不用蛙肉敷贴
不食生的或未煮熟的肉类
不饮生水
2. 治疗
成虫感染：吡喹酮、阿苯达唑等
裂头蚴：手术摘除
40％酒精普鲁卡因2~4 ml局部注射杀虫
似蚓蛔线虫（蛔虫）Ascaris lumbricoides
1. 成虫
长圆柱形，似蚯蚓，活体呈淡红色或微黄色，固定后乳白色。

体表光滑有细横纹，体两侧各有一条白色侧线。

雌虫：20～35cm ，生殖系统为双管型，阴门位于虫体腹中部之前。

雄虫：15～31cm，尾部向腹面弯曲，生殖系统为单管型，镰刀状交合刺一对。

2. 虫卵
受精蛔虫卵
二、生活史
人是唯一终宿主
成虫寄生部位：小肠，以半消化食物为营养
感染阶段：感染期虫卵
感染途径：经口
成虫寿命：一年左右
三、致病
1. 幼虫致病
幼虫移行引起，蛔虫性哮喘，蛔虫性肺炎
临床症状：发热、咳嗽、哮喘、血痰等；血中嗜酸性粒细胞可增多；X线可见肺部阴影，常有游走现象，多在1～2周内自行消失。

重度感染可引起肝、脑、肾、甲状腺、脾等器官的异位损害。

2. 成虫致病
（1）夺取营养，影响吸收
营养不良，发育障碍，一系列消化道症状
（2）变态反应
虫体分泌物，代谢物荨麻疹、血管神经水肿等速发型超敏反应
（3）并发症蛔虫的主要危害
钻孔习性＋寄生环境发生改变（发热、胃肠病变、辛辣食物、麻醉剂、或驱虫不当）
刺激虫体活动力增加
钻入开口于肠壁的各种管道
各种并发症胆道蛔虫病，肠穿孔，肠梗阻
胆道蛔虫症
最为常见的并发症
成虫钻入胆总管引起
腹痛：突发性右上腹绞痛间歇性加剧
放射痛：右肩、背部、下腹部
恶心、呕吐、极度不安
四、诊断
1. 粪便检查查虫卵
（1）生理盐水直接涂片法
（2）沉淀浓集法：提高检出率
2. 痰中查蛔蚴从痰中可发现幼虫，但不常见
3. 驱虫治疗性诊断根据成虫形态特征进行鉴别
4. 其他如影像学诊断
五、流行
◼世界性分布，主要流行于温暖、潮湿和卫生条件较差的热带和亚热带地区。

◼人群感染的特点为农村高于城市，儿童高于成人。

流行原因
◼生活史简单
◼雌虫产卵量大
◼虫卵对外界环境抵抗力强
◼用未经处理的人粪施肥和随地大便的习惯，使蛔虫卵广泛污染土壤和周围环境
◼人的不良卫生行为和缺乏完善的卫生设施
六、防治
1. 治疗病人和带虫者
阿苯达唑，甲苯达唑，伊维菌素等。