高尿酸血症与痛风课件ppt课件

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痛风的食疗 一 一般治疗： 控制饮食总热量，保持理想体重； 限制蛋白摄入，少食富含嘌呤食物； 杜绝饮酒，鼓励多饮水，每天200ml以上；慎用抑制尿酸排 泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）；避免诱发因素（受凉受 潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病等。
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二 急性痛风性关节炎的治疗 1.非甾体抗炎药： 通过抑制前列腺素合成而达到消炎镇痛的作用，为急性 关节炎的一线用药。常用药物：吲哚美辛，50mg，每日3-4 次；双氯芬酸，50mg，每日2-3次；布洛芬，每次0.3-0.6g， 每日2次；依托考昔120mg，每日1次。症状减轻减量，5-7天 停药。
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鉴别诊断 1.风湿性关节炎 2.类风湿关节炎
3.化脓性关节炎
4.假性痛风
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预防和治疗 防治目的： 控制高尿酸血症预防尿酸盐沉积； 迅速终止急性 关节炎的发作；防治尿酸结石形成和肾损害。
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预防和治疗 一般治疗： 控制饮食总热量，保持理想体重； 限制蛋白摄入，少食富含嘌呤食物； 杜绝饮酒，鼓励多饮水，每天200ml以上；慎用抑制尿酸排 泄的药物（如氢氯噻嗪类利尿剂）；避免诱发因素（受凉受 潮与劳累、暴饮暴食等）和积极治疗相关疾病等。
痛风的X线检查
急性关节炎期非特征性软组织肿胀； 反复发作后可见软骨缘破坏，关节面不规则； 慢性期特征性改变：穿凿样、虫蚀样圆形或弧形的骨质透亮缺损； 纯尿酸结石能被X线透过而不显影，若少数情况与草酸钙、磷酸钙混合则可显影。
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双源CT对痛风的诊断： 绿色代表尿酸盐结晶； 紫色代表炎性反应后钙盐沉 积。
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嘌呤代谢和尿酸合成途径图
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺 核酸 鸟苷酸
HGPRT
核酸 次黄嘌呤核苷酸 腺苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤 尿酸
次黄嘌呤
腺嘌呤
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尿酸的排泄
内源性尿酸 80% 每天产生750mg 外源性尿酸 20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg) 60%参与代谢 2/3 （每天排泄约500~1000mg) 1/3
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发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内细胞代谢分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占体内总尿 酸的20％
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高尿酸血症的形成
排泄减少：尿酸在肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾 小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时，均可出现尿酸排泄障 碍。 生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的 原因。
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实验室及其他检查 1.血尿、尿酸测定 umol/L (mg/dl) 男性 7.0） 女性更年期前 更年期后 同男性 正常值范围 umol/L 高尿酸血症 (mg/dl) >420（ >350（6.0）
150～380（2.4～6.4） 100～300（1.6～5.0） 同男性
• 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风 • 限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量超过3.57mmol/L（600mg） ，可认为尿酸生成增多 22
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二 急性痛风性关节炎的治疗 2.秋水仙碱： 控制急性痛风性关节炎的特效药物，通过降低中性粒细 胞的活性，黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域游走， 从而发挥抗炎作用。不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和 水样腹泻等胃肠道症状。还可引起白细胞减少、血小板减少 等骨髓抑制表现，以及肝功能受损、脱发等，故现已少用。
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三 发作间歇期和慢性期的处理 目的 维持血尿酸正常水平，较大痛风 术剔除 1.排尿酸药物：苯溴马隆 ；丙磺舒 石或经皮溃破者可手
2.抑制尿酸合成药物：别嘌醇
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四 其他 痛风性肾病治疗时碱化尿液， 利尿剂选用（螺内酯、乙酰唑胺） 高尿酸血症多和痛风多与代谢综合征 同时发生，应积极 控制体重和血压、调脂及改善胰岛素抵抗等综合治疗
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诊断与鉴别诊断
高尿酸血症
限制嘌呤饮食状态下非同日两次空腹血尿酸水平男性>420umol/L, 女性>360umol/L，即可诊断。
痛风
中老年男性如出现关节红肿热痛或活动障碍，同时伴尿路结石或肾 绞痛发作，化验检查提示高尿酸血症，应考虑痛风存在。
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12条:
美国风湿病协会于1997年制定的痛风诊断标准，目前。包括以 下九条： 1.急性关节炎发作1次以上，1日内即达到发作高峰。 2.急性关节炎局限于个别关节。 3.整个关节呈暗红色。 4.第一趾关节肿痛。 5.单侧趾关节炎急性发作。 6.有痛风石。 7.高尿酸血症。 8.非对称性关节肿痛。 9.发作可自行中止。 凡具备该规范三条以上，并可除外继发性痛风者，即可确诊
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高尿酸血症 与痛风
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学习目标 1.掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据 2.熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防 3.了解：高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制 4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；能够在疾 病不同时期选择合理的药物治疗。 5.针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随访。
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临床表现
急性痛风性关节炎
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发起病急骤 进展快，24 ～ 48h达高峰 明显红、肿、热、痛和功能障碍，伴发热等 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， 70%首发于足第一跖趾关节 单关节受累 缓解期不遗留任何不适 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因
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70%首发于足第一跖趾关节
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二 急性痛风性关节炎的治疗 3.秋水仙碱： 控制急性痛风性关节炎的特效药物，通过降低中性粒细 胞的活性，黏附性及趋化性，抑制粒细胞向炎症区域游走， 从而发挥抗炎作用。不良反应为恶心、呕吐、厌食、腹胀和 水样腹泻等胃肠道症状。还可引起白细胞减少、血小板减少 等骨髓抑制表现，以及肝功能受损、脱发等，故现已少用。
损害。
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酒精
酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾 排泄尿酸降低。 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性 发作的诱因。 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高
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临床表现
男性 女性
中年以上占患病率的95％，患病高峰年龄在40岁以上 约占患病率的5％左右，多发生在绝经期后
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
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尿酸肾脏排泄图 。
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能量营养素
肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一， 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 碳水化合物可增加尿酸排泄 痛风患者中52％为肥胖者。
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水
充足液体摄入可Hale Waihona Puke Baidu加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性
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临床表现
痛风性肾病变
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增 多、尿比重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症 • 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、 血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡 • 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有 肾绞痛、血尿及尿路感染症状 • 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。
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临床表现
痛风石及慢性关节炎
• 痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而 形成的异物结节，是痛风的特征性病变。 • 除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于 关节内及附近、耳廓。 • 初起质软，随着纤维增生质地越来越硬。
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痛风石
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临床表现
痛风性肾病变
• 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜 尿增多、尿比重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症 • 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有 结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰 竭而死亡 • 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者 可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状 • 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈酸性或血尿 等。
10%-20%的患者有家族遗传史；肥胖及体力活动减少者易患病
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临床表现
无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎
痛风石及慢性关节炎
痛风性肾病变
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临床表现
无症状的高尿酸血症期
血尿酸水平增高，临床无任何临床症状，症状出现时间 不等，可长达数年至数十年，甚至终身不出现症状。一般情 况下，高尿酸血症水平和持续时间与痛风症状密切相关
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痛风 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组 代谢性疾病。具有明显的异质性。 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎 痛风石形成 痛风结节肿性慢性关节炎 关节畸形 慢性间质性肾炎及尿酸性尿路结石
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病因和发病机制 原发性：多由先天性嘌呤代谢所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、 高血压、动脉硬化和心血管疾病等聚集发生，认为其共同基 础为胰岛素抵抗。目前认为高尿酸血症血症是心血管疾病的 独立因素 继发性：主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病 致尿酸生成增多，某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因所致