急性心肌梗死并发症及其处理课件

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急性心机梗死并发症之心律失常
1.慢性心律失常包括: （1）、窦性心动过缓（2）、房室传导阻 滞（3）、 束支传导阻滞
2.快速性心律失常包括: （1）、室上性心动过速（2）、室性快 速性心律失常（3）、 束支传导阻滞
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一、缓慢性心律失常
急性心梗时, 心脏传导系统受到缺血损伤或者/（合并）迷走 神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多 表现为心脏传导异常, 如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲, 下（后）壁心梗时, 传导异常大多与迷走神经张力增高有关, 且 多数为一过性, 对阿托品治疗效果良好, 预后较佳。相反, 前壁 心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部, 通常伴 有左室功能的显著下降。
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（2）房室传导阻滞（二）
3%-7%急性心梗患者并发完全性房室传导阻滞。急性下（后）壁 心梗合并II度房室传导阻滞患者, 一段时间后可能发展成完全性房 室传导阻滞, 通常伴有稳定的交界性逸搏心律, 一般3-7天常可自行 恢复, 部分患者可能需更长时间, 此类患者对阿托品或氨茶碱治疗 仍有一定反应。
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（1）窦性心动过缓
窦性心动过缓（窦缓）或窦性静止可见于前壁或下壁心梗时, 心脏迷走神经纤维（左室下后壁多于前外侧壁）张力增高是其产 生的主要原因。急性心梗6小时以后出现的窦缓多见于窦房结功 能障碍或心房缺血患者, 通常不伴有低血压, 故与迷走神经张力 增高引起之窦缓不同。阿托品对于此类患者往往无效, 对于有症 状患者, 起搏治疗有效。
SHOCK研究表明，85%心梗后休克由于左室泵功能衰竭，8%由 急性室间隔穿孔或急性二尖瓣返流引起。由右室衰竭引起者占2%， 其他原因为5%。
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急性心梗后心源性休克的治疗
急性心梗并发心源性休克时，其死亡率与治疗方式和IRA开通状 态相关。内科保守治疗死亡率明显高于介入治疗和外科心肌血运 重建术。
急性心肌梗死并发症及其处理
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急性心肌梗死（心梗）时, 冠状动脉（冠脉）粥样硬化斑块破 裂, 血小板和凝血因子激活, 冠脉内急性血栓形成, 引起管腔完 全阻塞和心肌缺血及不可逆性坏死。偶尔严重或长时间冠脉痉挛、 冠脉撕裂、冠脉炎症等其他原因也可引起心梗。急性心梗将产生 包括心律失常、心泵功能衰竭、心脏机械结构破坏等一系列并发 症, 20%-25%的急性心梗患者合并有一种或以上并发症。对这些 并发症的及时和正确处理, 可明显改善患者的临床预后。急性心 梗患者的总体院内死亡率为5%-15%。
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（二）急性肺水肿
较单纯肺淤血危重, 由肺部快速积液所致。以迅速出现的呼吸 窘迫, 双肺罗音、哮鸣音, 肺换气障碍以及交感神经张力增高 （皮肤湿冷、出汗、心率增加、血压升高, 传导阻滞患者除外） 为主要表现。肺水肿由肺毛细血管嵌入压增高引起（通常 >25mmHg）, 心梗合并急性肺水肿患者的死亡率高达10%-25%。这 些患者通常存在严重缺氧, 由于二氧化碳储留和乳酸增加易导致 酸中毒。
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（2） 室性快速性心律失常（二）
在连续心电监测的患者中40%可有加速性室性自主心律, 其中 部分是由冠脉再灌注引起。尽管加速性室性自主心律通常被视为 是一种良性的心律失常, 无需治疗, 但当频率超过110-120次/分 （自主性室性心动过速）时, 预后较差, 也需药物控制。
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（2） 室性快速性心律失常（三）
15%急性心梗患者发生室性心动过速, 心室率常为140-200次/分之 间, 并可发展成室颤。利多卡因效果良好, 如无效可试用胺碘酮、电复 律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益, 以往许多研究提示预防 性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生, 但使心脏停搏等致命性事 件发生率显著升高, 对生存率并无益处。
其治疗方式: 1. 内科辅助治疗
2.溶栓和机械辅助循环
3.经皮冠脉介入治疗
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急性心梗后心源性休克之内科辅助治疗
任何急性心梗患者当其收缩压为90-105mmHg, 同时伴窦性心 动过速, 即有存在心源性休克。
此时应在行介入疗法前作辅助药物治疗, 包括抗血小板和抗 凝（阿斯匹林、肝素、GPIIb/IIIa受体拮抗剂）；扩容（补充液 体, 右冠脉阻塞时补充1000-2000 ml）；肾上腺素能药物（多巴 胺5-10ug/kg/min, 多巴酚丁胺5-10 ug/kg/min, 肾上腺素0.51ug/kg/min）。
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二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者 快速性心律失常的原因较多, 无氧代谢增强（血供障碍）和代谢 产物积聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒, 使细胞外钾离子、 细胞内钙离子浓度增高, 同时交感神经和迷走神经张力的改变、 血循环中儿茶酚胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的 改变, 如传导减慢、不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌 的电生理不均一性为折返形成提供了良好的条件。损伤电流的出 现可直接促进浦肯野细胞4相的自动除极, 导致其自律性增高。心 房、心室舒张压增高使产生心肌纤维受牵拉, 也是产生心律失常 的原因之一。此外, 在心肌再灌注时细胞内钙离子超负荷及氧自 由基损伤可导致再灌注心律失常。
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心泵功能衰竭临床分类
（一）单纯肺淤血 （二）急性肺水肿 （三） 心源性休克
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（一）单纯肺淤血
15%-20%急性心梗患者存在单纯肺淤血而无低血压或重要器官 灌注不足的表现, 主要由左室舒张功能降低和/或左室舒张末期 容积增高引起肺毛细血管嵌入压增高所致。二尖瓣返流同样可增 高肺毛细血管嵌入压。临床表现可有气急, 呼吸困难, 端坐呼吸, 双侧肺底罗音, S3奔马律, 轻至中度低氧血症。胸片呈轻至中度 肺淤血表现。
急性肺水肿多见于大面积心肌坏死、心功能不全患者。但也发 生于小面积心梗但有大面积心肌缺血患者。严重二尖瓣返流同样 也是促发因素。
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（三） 心源性休克
心梗患者心源性休克的发生率为5%-7%, 多见于入院后数小时。 急性心梗后心源性休克是一组以急性、严重、长时间的组织器官 低灌注和严重左室泵血不足及血压低下为表现的临床征候群, 也 是目前急性心梗患者住院期主要死亡原因。
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（1） 室上性心动过速（一）
约25%的急性心梗患者因疼痛、焦虑或低容量可发生窦性心动 过速, 血循环儿茶酚胺浓度增高引起的持续性窦性心动过速可能 是严重左室功能不全的一个标志, 且提示患者预后较差。由于心 动过速使心肌耗氧量急剧增加, 因此, 急性心梗时无论何种原因 引起的心动过速均需加以控制。在有效止痛和评估肺淤血程度后, 适当应用β受体阻滞剂, 使心率控制<70次/分。
急性心梗左室心肌坏死10%时, 心功能开始受累。并发心源性 休克患者通常由于大块左室心肌坏死（通常>40%）和收缩功能减 低、血压降低引起。后者使冠脉灌注压下降, 非梗死相关冠脉狭 窄远端心肌缺血和收缩功能减退, 左心室总体泵血功能减低（射 血分数<0.30）。这些变化引起血压进一步下降, 形成心源性休 克时的致死性恶性循环。
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（三） 心源性休克
心源性休克诊断通常以持续性低血压（收缩压<90mmHg）和重 要器官低灌注表现（少尿，意识模糊，皮肤湿冷）为主。
产生原因通常有: 严重左室收缩功能不全、左室射血分数低下； 严重右室收缩功能障碍；合并有机械性并发症，如急性二尖瓣返 流、室间隔穿孔、左室游离壁破裂、心包填塞等。
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（2） 室性快速性wenku.baidu.com律失常（一）
心梗患者常见室性早搏。早期出现的室早（R-on-T）是目前 认同的诱发严重室性心律失常的预兆。症状性室早、频发室早 （>5次/分钟）、或室早二联律, 需药物控制。在心梗最初数小 时内出现的室性异位心律（原发性）往往在24-36小时内逐渐好 转。心梗后期出现的室性心律失常常由内在左室功能不全引起, 这些患者预后较差, 且与心功能不全有关。
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（1） 室上性心动过速（二）
急性心梗患者房性早搏多见, 可能由于心房压力增高引起。 房性早搏可能也是其他房性心动过速的先兆, 单个房性早搏时一 般不予特殊处理。
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（1） 室上性心动过速（三）
急性心梗合并房颤的发生率约为10%-15%。心梗早期发生房 颤意味心房缺血, 而后期出现的房颤可能与心房充盈压增高、心 房牵拉有关。 房颤伴心室率增快和有症状者, 需立即转律。而 心室率不快的无症状性房颤一般在应用钙离子拮抗剂或β受体阻 滞剂及地高辛后能有效地控制心室率。地高辛完全起效需4-8小 时, 急性期可静脉使用钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂。对于反复 发作性房颤可应用抗心律失常药物（例如胺碘酮）。房扑的治疗 与房颤相似, 只是药物对于控制房扑引起的快室率效果较差, 心 房超速起搏对控制房扑快室率有效。
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（3）束支传导阻滞
急性心梗患者新近发生束支阻滞意味梗死面积广泛, 且后期并 发症发生率高。单纯左前分支阻滞（约5%）预后较好。10%-15% 患者发生完全性右或左束支传导阻滞, 其中以右束支更为常见 （约60%以上）。通常将新近发生右或左束支阻滞作为静脉临时 起搏的指征, 但导致这些患者死亡的直接原因仍是泵功能衰竭或 室颤。
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（2）房室传导阻滞（-）
4%-13%心梗患者发生I度房室传导阻滞, 治疗以观察为主, 同时避免 应用可能延长传导时间的药物。
3%-10%的心梗患者在发病最初24小时内发生II度房室传导阻滞。II度 I型房室传导阻滞常见于下（后）壁心梗, QRS波常无增宽, 对阿托品反 应良好。II度II型房室传导阻滞的发生意味着结后传导系统受到了广泛 损害, 常伴有QRS波增宽（束支传导阻滞）, 约1/3患者发展成III度(完 全性)房室传导阻滞。对于大多数血液动力学稳定的下壁心梗合并II度I 型房室传导阻滞患者仅需密切观察。然而, 对前壁心梗合并II度II型房 室传导阻滞患者, 则需静脉植入临时起搏器, 以预防完全性房室传导阻 滞的发生。
心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少见, 但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律失常, 对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速与左室收 缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样, 是心梗后死亡率和猝 死的独立预测因素。
另有研究证明, 胺碘酮治疗对心梗后非持续性室速患者生存率有明 显改善作用, 如BASIS、CAMEAT研究等。MADIT、MUSTT等研究表明埋藏式 心脏除颤器（ICD）对减低心梗后室性心动过速引起的死亡显著有效。
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（2） 室性快速性心律失常（四）
8%急性心梗患者发生室颤, 多见于大块透壁性心梗, 且发生前多无预 兆。以往认为, 入院24小时内复律的室颤对心梗患者的预后无影响。新 近的研究证明, 心梗后任何时间发生的室颤都是预后不良的征兆。
心梗后期出现的室颤可能由心泵功能衰竭、严重电解质紊乱、抗心律失 常药物的致心律失常作用引起, 同时以严重左室收缩功能不全引起者最 为多见, 预后较差。
急性心梗患者在一系列病理生理作用下可产生严重的心泵功能 衰竭, 心肌坏死为产生泵功能衰竭的首要原因, 梗死后梗死区膨 展（expansion）同样是导致心梗患者心泵功能衰竭的另一重要 原因。35%-42%前壁或前间壁心梗患者发生这一情况, 膨展从心 梗后数小时持续至一周, 其导致左室重构, 促发合并/（或者） 加重左室功能衰竭。心梗合并泵功能衰竭和休克患者临床也可以 其各种促发因素为首发表现, 如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔等。
心梗早期的室颤治疗包括快速电复律和复律后的药物预防（利多卡因或 胺碘酮）。后期室颤的发生需排除缺血加重或再梗死的可能。
对于此类患者治疗的另一问题是抗心律失常药物的副作用。目前的抗 心律失常药物均有致心律失常作用, 并且这种副作用会因患者左心功能 不全或内在的心律失常而加重。
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急性心机梗死并发症之心泵功能衰竭
前壁心梗合并完全性房室传导阻滞时, 使心梗患者院内死亡率增加 2.7倍, 这些患者需密切监测, 随时准备植入临时起搏。急性前壁心 梗并发完全性房室传导阻滞, 意味大面积心肌坏死, 且预后较差。 大多数患者需静脉植入临时起搏器, 甚至有人主张植入永久性起搏 器。导致这些患者后期死亡的直接原因更多见为心泵功能衰竭或室 颤, 而非完全性房室传导阻滞本身。