意识障碍讲课资料详解演示文稿
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征； ④csf、CT有相应改变； ⑤脑电图呈重度弥漫性异常。
第四十七页，共63页。
4.代谢—中毒性昏迷
“三有”
①有颅外脏器功能衰竭，全身性疾病或药物过量的病 史、体征和实验室依据；
②昏迷前常有昏睡、意识模糊、谵妄、扑翼样震颤 或肌阵挛；
③昏迷时瞳孔对光反射和眼前庭反射正常。 “三无”
①无脑膜刺激征；
第十二页，共63页。
去皮质状态的特点： ①能睁眼或出现无目的眼球游动； ②对言语及外界刺激缺乏有意识的反应或 有目的肢体活动； ③脑干反射及自主神经功能存在，可出现 原始反射； ④睡眠－觉醒周期混乱； ⑤缺乏情感反应； ⑥肢体屈曲或下肢伸直。
第十三页，共63页。
• 无动性缄默 (运动不能性缄默AMS)
➢ 如昏迷病人以上反射，表明：正常的皮质抑 制丧失，但动眼神经、中脑和脑桥被盖部结 构正常，病变限于半球。
➢ 脑干广泛损害、内耳迷路病损、巴比妥类中 毒时反射消失。
第三十三页，共63页。
瞳孔： ✓ 一侧散大，光反射消失----钩回疝 ✓ 双侧散大----中脑病变，中毒(抗胆碱能类、
Atropine类、拟交感类、氰化物、肉毒杆菌) ✓ 一侧缩小----Horner’s sign、钩回疝早期 ✓ 双侧缩小针尖样(1mm)----桥脑被盖部出血，
第二十四页，共63页。
③ 体温 发热------感染、中暑、抗胆碱 药中毒、脑出血、SAH 低温------低血糖、休克、酒精 或巴比妥类中毒、甲 状腺或垂体或肾上腺 皮质功能减退
第二十五页，共63页。
④ 呼吸
慢------吗啡或巴比妥类中毒、高颅压 深快----肺炎、肺水肿、代谢性酸中
毒、中枢神经源性过度换气
第四十四页，共63页。
1.幕上局灶病变性昏迷 ①昏迷前有大脑半球局灶体征或ICP↑表现； ②昏迷时有间脑中央部或中脑受压的表现，
常见小脑幕裂孔疝，脑疝前瞳孔和眼前庭反 射通常正常； ③脑功能衰竭 上→下； ④CT/MR可显示占位病灶。
第四十五页，共63页。
2.幕下局灶病变性昏迷 ①昏迷前有小脑或脑干定位体征，或ICP↑
第四十页，共63页。
⑤脑膜刺激征： • 瘫痪肢体可不出现 • SAH 24h内可无 • 深昏迷时常消失
第四十一页，共63页。
3.实验室检查 昏迷原因不明需行的检查：
(1)血RT、血糖、电解质、Cr、BUN、血氨、 PT、APTT、csf常规、生化、血气分析、 ECG、胸片、EEG、头颅CT
(2)肝肾功能、血/尿 毒物/药物测定、甲状 腺/肾上腺功能、血/尿/csf培养
出血性斑疹------脑膜炎双球菌感染、普通球 菌性心内膜炎、斑疹伤寒
蔷薇疹------伤寒 粘液性水肿------垂体功能降低
汗多------低血糖、休克、吗啡类中毒、心梗
皮肤过干------酮症酸中毒、尿毒症
第二十三页，共63页。
② 呼气或呕吐物的气味： 烂苹果味------糖尿病 氨味------尿毒症 腐臭味------肝昏迷 苦杏仁味------氢氰酸（苦杏仁、 木薯、氰化物）中毒
神经梅毒，中毒(吗啡类、巴比妥类、有机磷、 冬眠灵、水合氯醛)
第三十四页，共63页。
③运动障碍
a.自主运动：浅昏迷偶可出现 （皮质脊髓束通路尚保存）
b.不自主运动： 肌肉颤搐------尿毒症、肺性脑病 扑翼样震颤------肝/肺性脑病 肌阵挛------酸碱失衡、低血钙、尿毒症、
中毒（二硫化碳、阿托品类、有机氯）
• 意识障碍是指上述能力的减退或消失。
第三页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 意识障碍的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第四页，共63页。
意识障碍的解剖与生理基础
第五页，共63页。
②无偏侧性或交叉性感觉障碍且多无运动障碍；
③CT无异常发现，csf无异常 。
第四十八页，共63页。
部位 广泛大 脑皮层
间脑
中脑
意识状态 去皮层或 昏迷
• 3.脑电图
• 4. TCD：经颅多普勒超声
第十页，共63页。
3.特殊类型的意识障碍 ——三种醒状昏迷 （睁眼昏迷)：
• 去皮质状态 • 无动性缄默 • 植物状态
第十一页，共63页。
• 去皮质状态：是由于大脑双侧皮质发生弥 漫性的严重损害所致。其特点是皮质与脑 干的功能发生分离现象：大脑皮质功能丧 失，对外界刺激无任何意识反应；而脑干 各部分功能正常。
e. 去大脑强直（可单侧或不对称） 表现为下颌紧闭,头向后仰,上臂内收,旋 内,前臂伸直并过度旋前,大腿内收和旋内, 膝关节伸直,它是一种反射性伸肌张力亢 进。病变部位在中脑。
f. 四肢软瘫--------深昏迷，脑桥、延髓破坏
第三十七页，共63页。
第三十八页，共63页。
④ 反射检查 a.脑干反射
意识范围缩小，定向力障碍多不严重 （时间定向障碍相对严重），淡漠、嗜睡、 注意力缺陷。 • 谵妄状态（精神错乱）：
注意力、定向力、自知力障碍，出现 错觉、幻觉，多激惹、焦虑、恐惧，可间 歇性嗜睡。
第八页，共63页。
2.觉醒障碍(上行网状激动系统受损/抑制 )
• 嗜睡
• 昏睡 • 浅昏迷
• 深昏迷 • 脑死亡 （过度昏迷，不可逆性昏迷）
意识障碍讲课资料详解演示 文稿
第一页，共63页。
优选意识障碍讲课资料
第二页，共63页。
意识障碍的定义
• 意识是机体对自身和周围环境的感知和理 解的能力，并通过语言、躯体运动和行为 等表达出来；或是CNS对内外环境的刺激 所做出的应答反应的能力。包括:①意识 内容：即高级皮质活动，包括记忆、思维、 定向、情感、言语、行为反应等；②觉醒 状态：即意识水平，有赖于脑干上行性网 状激动系统的功能。
• 睫脊反射消失：间脑平面受损
• 额眼轮匝肌发射消失：中脑平面受损 • 眼头反射消失：中脑平面受损
• 瞳孔对光反射消失：中脑平面受损 • 角膜反射消失：脑桥上段受损 • 下颌反射消失：脑桥上段受损
• 眼前庭反射消失：脑桥下段受损
• 眼心反射：延髓平面受损
第三十九页，共63页。
④反射检查 b. 深浅反射 c. 病理反射
第二十七页，共63页。
第二十八页，共63页。
⑤ 血压 高血压------高血压脑病、脑出血、 高颅压
低血压------休克、酒精或巴比妥 类中毒、甲状腺或垂
体或肾上腺皮质功能 减退、心梗、主动脉
壁间动脉瘤、败血症
第二十九页，共63页。
⑥ 脉搏 慢------房室传导阻滞、阿斯综合征 吗啡类或酒精中毒、药物 （三环类、抗惊厥药）引起的 心源性休克、高颅压 快------休克、心衰、高热、甲亢危 象、颠茄类或冬眠灵中毒
第四十二页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类
• 意识障碍的诊断
• 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因
• 意识障碍的鉴别诊断
• 意识障碍的急诊处理
• 意识障碍的预后估计
第四十三页，共63页。
昏迷的定位
1.幕上局灶病变 2.幕下局灶病变 3.颅内弥漫性病变 4.代谢—中毒性疾病
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的鉴别诊断 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第六页，共6七页，共63页。
1.意识内容障碍（大脑皮质损害） • 意识模糊（意识混浊、朦胧状态）：
表现，或急速昏迷而无大脑半球定位体征； ②昏迷时有双侧脑桥受损或上脑干受压表现； ③脑功能衰竭 下→上； ④CT/MR可显示病变 。
第四十六页，共63页。
3.颅内弥漫性病变性昏迷 ①昏迷前有双侧半球或全脑广泛受损的神经
精神症状和弥漫性或多灶性体征； ②昏迷时有双侧半球严重受损或上脑干受压
表现； ③无颅外脏器衰竭、感染及中毒的病史、体
第三十页，共63页。
（2）NS检查 ①通过唤名、简单命令、痛刺激 来估计患者的反应状态
第三十一页，共63页。
②眼部检查
• 眼睑：开眼、眨眼消失----提示上行网状激动 系统活动降低，脑干网状结构受抑制.
• 眼球：浮动------脑干功能尚存； 双眼向一侧凝视----侧视中枢病损；
双眼向内下凝视----丘脑底部和中脑首 端病损；
第十八页，共63页。
（一）临床资料的收集 1.病史询问 2.体格检查 （1）一般检查 （2）NS检查 3.实验室检查
第十九页，共63页。
1.病史询问 ①发生形式：急缓、持续时间长短、演变 ②昏迷前的伴发症：发热、偏瘫、抽搐、精
神异常 ③过去病史：外伤、内脏疾病、中耳/颜面
感染、肿瘤、EP、疫水接触、流行区居住
第九页，共63页。
脑死亡诊断标准
㈠临床表现 • 1.大脑反应消失：不可逆的深昏迷，对外界刺激全无反应。 • 2.脑反射消失：瞳孔散大，对光反射消失，角膜，咽反射消失。
• 3.无自主呼吸 • 4. EEG呈等电位
• 5.脑循环停止：脑血流图检查可证实，为确诊脑死亡的最可靠指标。
㈡诊断脑死亡的几种检查方法 • 1.阿托品试验 • 2.眼前庭试验
第二十六页，共63页。
*脑的不同水平损害可引起不同的呼吸紊乱形式:
• 潮式呼吸-------双侧大脑半球病变，间脑病变，早 期天幕疝
• 中枢神经源性过度换气--------间脑→中脑 • 长吸式呼吸（叹气样）-------桥脑中下部受累 • 群发（丛集）式呼吸-------桥脑下部受损、延髓上
部受损 • 共济失调性呼吸--------延髓受损
持续性植物状态：≥1m
第十六页，共63页。
植物状态的特点： ①认知功能丧失，无意识活动，不能执行指 令； ②保存自主呼吸和血压； ③存在睡眠－觉醒周期； ④不能理解或表达语言； ⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼； ⑥可有无目的性眼球跟随活动； ⑦丘脑下部及脑干功能基本保存。
第十七页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的鉴别诊断 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第十四页，共63页。
• 无动性缄默的特点
①睁眼凝视，外界刺激下可出现自发性眼球跟随运动；
②没有或几乎没有自发的言语或活动能力； ③随着指令偶可发出低声单音节，貌似应答；
④四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应；
⑤肢体无痉孪或强直发生； ⑥睡眠－觉醒周期保存；
⑦EEG呈广泛慢波。
第十五页，共63页。
植物状态 是Jennett 和Plum于1972年首创的，用来表 示一种在严重颅脑损伤后病人长期缺乏高级 精神活动的状态。患者基本生命功能持续存 在，但无任何意识心理活动。
EP发作------脑器质性病变， 代谢－中毒性脑病
*EP运动性发作（皮质脊髓束通路尚保存）
第三十五页，共63页。
C. 瘫痪评估 浅中昏迷可通过如下表现判断： • 落鞭征 • Kennidy sign • 疼痛刺激 • 肌张力、腱反射、病理反射改变
第三十六页，共63页。
d. 去皮质强直 系大脑半球病变，如：缺氧，缺血，损 伤。表现为上肢内收屈曲，下肢伸直。
第二十页，共63页。
2.体格检查 （1）一般检查
第二十一页，共63页。
第二十二页，共63页。
① 皮肤、粘膜： 口唇、指甲发绀------缺氧
口唇樱桃红------CO中毒 脸色苍白------内脏出血、尿毒症、低血糖 多处青紫、耳鼻流血/水------颅脑外伤
皮肤潮红------脑出血、酒精中毒、颠茄类中毒
双眼突发快速下转，后缓慢复原----脑桥
被盖部急性损害； 分离性斜视----小脑或脑干病损； 眼球激动现象----双侧大脑急性病变。
第三十二页，共63页。
• 眼脑反射(玩偶眼现象) 将昏迷患者的头水平地向一侧转动，可见两 眼很快协同转向对侧
• 眼前庭反射 用微量冰水（0.2～0.8ml）刺激一侧耳的鼓 膜，结果同前
是Cairns于1941年提出来的，以不语，肢体无自发性 运动，但却有眼球运动为特征的一种特殊类型的意识 障碍。可分为两型： AMS－Ⅰ是由于丘脑下部－前额 叶的多巴胺通路受损，是双前额叶得不到多巴胺神经 元的冲动而引起。 AMS－ Ⅱ以间脑中央部或中脑的不 完全性损害，使正常的大脑皮质得不到足够的脑干上 行网状激活系统兴奋冲动所致。
第四十七页，共63页。
4.代谢—中毒性昏迷
“三有”
①有颅外脏器功能衰竭，全身性疾病或药物过量的病 史、体征和实验室依据；
②昏迷前常有昏睡、意识模糊、谵妄、扑翼样震颤 或肌阵挛；
③昏迷时瞳孔对光反射和眼前庭反射正常。 “三无”
①无脑膜刺激征；
第十二页，共63页。
去皮质状态的特点： ①能睁眼或出现无目的眼球游动； ②对言语及外界刺激缺乏有意识的反应或 有目的肢体活动； ③脑干反射及自主神经功能存在，可出现 原始反射； ④睡眠－觉醒周期混乱； ⑤缺乏情感反应； ⑥肢体屈曲或下肢伸直。
第十三页，共63页。
• 无动性缄默 (运动不能性缄默AMS)
➢ 如昏迷病人以上反射，表明：正常的皮质抑 制丧失，但动眼神经、中脑和脑桥被盖部结 构正常，病变限于半球。
➢ 脑干广泛损害、内耳迷路病损、巴比妥类中 毒时反射消失。
第三十三页，共63页。
瞳孔： ✓ 一侧散大，光反射消失----钩回疝 ✓ 双侧散大----中脑病变，中毒(抗胆碱能类、
Atropine类、拟交感类、氰化物、肉毒杆菌) ✓ 一侧缩小----Horner’s sign、钩回疝早期 ✓ 双侧缩小针尖样(1mm)----桥脑被盖部出血，
第二十四页，共63页。
③ 体温 发热------感染、中暑、抗胆碱 药中毒、脑出血、SAH 低温------低血糖、休克、酒精 或巴比妥类中毒、甲 状腺或垂体或肾上腺 皮质功能减退
第二十五页，共63页。
④ 呼吸
慢------吗啡或巴比妥类中毒、高颅压 深快----肺炎、肺水肿、代谢性酸中
毒、中枢神经源性过度换气
第四十四页，共63页。
1.幕上局灶病变性昏迷 ①昏迷前有大脑半球局灶体征或ICP↑表现； ②昏迷时有间脑中央部或中脑受压的表现，
常见小脑幕裂孔疝，脑疝前瞳孔和眼前庭反 射通常正常； ③脑功能衰竭 上→下； ④CT/MR可显示占位病灶。
第四十五页，共63页。
2.幕下局灶病变性昏迷 ①昏迷前有小脑或脑干定位体征，或ICP↑
第四十页，共63页。
⑤脑膜刺激征： • 瘫痪肢体可不出现 • SAH 24h内可无 • 深昏迷时常消失
第四十一页，共63页。
3.实验室检查 昏迷原因不明需行的检查：
(1)血RT、血糖、电解质、Cr、BUN、血氨、 PT、APTT、csf常规、生化、血气分析、 ECG、胸片、EEG、头颅CT
(2)肝肾功能、血/尿 毒物/药物测定、甲状 腺/肾上腺功能、血/尿/csf培养
出血性斑疹------脑膜炎双球菌感染、普通球 菌性心内膜炎、斑疹伤寒
蔷薇疹------伤寒 粘液性水肿------垂体功能降低
汗多------低血糖、休克、吗啡类中毒、心梗
皮肤过干------酮症酸中毒、尿毒症
第二十三页，共63页。
② 呼气或呕吐物的气味： 烂苹果味------糖尿病 氨味------尿毒症 腐臭味------肝昏迷 苦杏仁味------氢氰酸（苦杏仁、 木薯、氰化物）中毒
神经梅毒，中毒(吗啡类、巴比妥类、有机磷、 冬眠灵、水合氯醛)
第三十四页，共63页。
③运动障碍
a.自主运动：浅昏迷偶可出现 （皮质脊髓束通路尚保存）
b.不自主运动： 肌肉颤搐------尿毒症、肺性脑病 扑翼样震颤------肝/肺性脑病 肌阵挛------酸碱失衡、低血钙、尿毒症、
中毒（二硫化碳、阿托品类、有机氯）
• 意识障碍是指上述能力的减退或消失。
第三页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 意识障碍的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第四页，共63页。
意识障碍的解剖与生理基础
第五页，共63页。
②无偏侧性或交叉性感觉障碍且多无运动障碍；
③CT无异常发现，csf无异常 。
第四十八页，共63页。
部位 广泛大 脑皮层
间脑
中脑
意识状态 去皮层或 昏迷
• 3.脑电图
• 4. TCD：经颅多普勒超声
第十页，共63页。
3.特殊类型的意识障碍 ——三种醒状昏迷 （睁眼昏迷)：
• 去皮质状态 • 无动性缄默 • 植物状态
第十一页，共63页。
• 去皮质状态：是由于大脑双侧皮质发生弥 漫性的严重损害所致。其特点是皮质与脑 干的功能发生分离现象：大脑皮质功能丧 失，对外界刺激无任何意识反应；而脑干 各部分功能正常。
e. 去大脑强直（可单侧或不对称） 表现为下颌紧闭,头向后仰,上臂内收,旋 内,前臂伸直并过度旋前,大腿内收和旋内, 膝关节伸直,它是一种反射性伸肌张力亢 进。病变部位在中脑。
f. 四肢软瘫--------深昏迷，脑桥、延髓破坏
第三十七页，共63页。
第三十八页，共63页。
④ 反射检查 a.脑干反射
意识范围缩小，定向力障碍多不严重 （时间定向障碍相对严重），淡漠、嗜睡、 注意力缺陷。 • 谵妄状态（精神错乱）：
注意力、定向力、自知力障碍，出现 错觉、幻觉，多激惹、焦虑、恐惧，可间 歇性嗜睡。
第八页，共63页。
2.觉醒障碍(上行网状激动系统受损/抑制 )
• 嗜睡
• 昏睡 • 浅昏迷
• 深昏迷 • 脑死亡 （过度昏迷，不可逆性昏迷）
意识障碍讲课资料详解演示 文稿
第一页，共63页。
优选意识障碍讲课资料
第二页，共63页。
意识障碍的定义
• 意识是机体对自身和周围环境的感知和理 解的能力，并通过语言、躯体运动和行为 等表达出来；或是CNS对内外环境的刺激 所做出的应答反应的能力。包括:①意识 内容：即高级皮质活动，包括记忆、思维、 定向、情感、言语、行为反应等；②觉醒 状态：即意识水平，有赖于脑干上行性网 状激动系统的功能。
• 睫脊反射消失：间脑平面受损
• 额眼轮匝肌发射消失：中脑平面受损 • 眼头反射消失：中脑平面受损
• 瞳孔对光反射消失：中脑平面受损 • 角膜反射消失：脑桥上段受损 • 下颌反射消失：脑桥上段受损
• 眼前庭反射消失：脑桥下段受损
• 眼心反射：延髓平面受损
第三十九页，共63页。
④反射检查 b. 深浅反射 c. 病理反射
第二十七页，共63页。
第二十八页，共63页。
⑤ 血压 高血压------高血压脑病、脑出血、 高颅压
低血压------休克、酒精或巴比妥 类中毒、甲状腺或垂
体或肾上腺皮质功能 减退、心梗、主动脉
壁间动脉瘤、败血症
第二十九页，共63页。
⑥ 脉搏 慢------房室传导阻滞、阿斯综合征 吗啡类或酒精中毒、药物 （三环类、抗惊厥药）引起的 心源性休克、高颅压 快------休克、心衰、高热、甲亢危 象、颠茄类或冬眠灵中毒
第四十二页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类
• 意识障碍的诊断
• 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因
• 意识障碍的鉴别诊断
• 意识障碍的急诊处理
• 意识障碍的预后估计
第四十三页，共63页。
昏迷的定位
1.幕上局灶病变 2.幕下局灶病变 3.颅内弥漫性病变 4.代谢—中毒性疾病
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的鉴别诊断 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第六页，共6七页，共63页。
1.意识内容障碍（大脑皮质损害） • 意识模糊（意识混浊、朦胧状态）：
表现，或急速昏迷而无大脑半球定位体征； ②昏迷时有双侧脑桥受损或上脑干受压表现； ③脑功能衰竭 下→上； ④CT/MR可显示病变 。
第四十六页，共63页。
3.颅内弥漫性病变性昏迷 ①昏迷前有双侧半球或全脑广泛受损的神经
精神症状和弥漫性或多灶性体征； ②昏迷时有双侧半球严重受损或上脑干受压
表现； ③无颅外脏器衰竭、感染及中毒的病史、体
第三十页，共63页。
（2）NS检查 ①通过唤名、简单命令、痛刺激 来估计患者的反应状态
第三十一页，共63页。
②眼部检查
• 眼睑：开眼、眨眼消失----提示上行网状激动 系统活动降低，脑干网状结构受抑制.
• 眼球：浮动------脑干功能尚存； 双眼向一侧凝视----侧视中枢病损；
双眼向内下凝视----丘脑底部和中脑首 端病损；
第十八页，共63页。
（一）临床资料的收集 1.病史询问 2.体格检查 （1）一般检查 （2）NS检查 3.实验室检查
第十九页，共63页。
1.病史询问 ①发生形式：急缓、持续时间长短、演变 ②昏迷前的伴发症：发热、偏瘫、抽搐、精
神异常 ③过去病史：外伤、内脏疾病、中耳/颜面
感染、肿瘤、EP、疫水接触、流行区居住
第九页，共63页。
脑死亡诊断标准
㈠临床表现 • 1.大脑反应消失：不可逆的深昏迷，对外界刺激全无反应。 • 2.脑反射消失：瞳孔散大，对光反射消失，角膜，咽反射消失。
• 3.无自主呼吸 • 4. EEG呈等电位
• 5.脑循环停止：脑血流图检查可证实，为确诊脑死亡的最可靠指标。
㈡诊断脑死亡的几种检查方法 • 1.阿托品试验 • 2.眼前庭试验
第二十六页，共63页。
*脑的不同水平损害可引起不同的呼吸紊乱形式:
• 潮式呼吸-------双侧大脑半球病变，间脑病变，早 期天幕疝
• 中枢神经源性过度换气--------间脑→中脑 • 长吸式呼吸（叹气样）-------桥脑中下部受累 • 群发（丛集）式呼吸-------桥脑下部受损、延髓上
部受损 • 共济失调性呼吸--------延髓受损
持续性植物状态：≥1m
第十六页，共63页。
植物状态的特点： ①认知功能丧失，无意识活动，不能执行指 令； ②保存自主呼吸和血压； ③存在睡眠－觉醒周期； ④不能理解或表达语言； ⑤能自动睁眼或在刺激下睁眼； ⑥可有无目的性眼球跟随活动； ⑦丘脑下部及脑干功能基本保存。
第十七页，共63页。
• 意识障碍的定义 • 意识障碍的解剖与生理基础 • 意识障碍的分类 • 意识障碍的诊断 • 昏迷的定位 • 意识障碍的常见原因 • 意识障碍的鉴别诊断 • 意识障碍的急诊处理 • 意识障碍的预后估计
第十四页，共63页。
• 无动性缄默的特点
①睁眼凝视，外界刺激下可出现自发性眼球跟随运动；
②没有或几乎没有自发的言语或活动能力； ③随着指令偶可发出低声单音节，貌似应答；
④四肢不动，对疼痛刺激出现少许逃避反应；
⑤肢体无痉孪或强直发生； ⑥睡眠－觉醒周期保存；
⑦EEG呈广泛慢波。
第十五页，共63页。
植物状态 是Jennett 和Plum于1972年首创的，用来表 示一种在严重颅脑损伤后病人长期缺乏高级 精神活动的状态。患者基本生命功能持续存 在，但无任何意识心理活动。
EP发作------脑器质性病变， 代谢－中毒性脑病
*EP运动性发作（皮质脊髓束通路尚保存）
第三十五页，共63页。
C. 瘫痪评估 浅中昏迷可通过如下表现判断： • 落鞭征 • Kennidy sign • 疼痛刺激 • 肌张力、腱反射、病理反射改变
第三十六页，共63页。
d. 去皮质强直 系大脑半球病变，如：缺氧，缺血，损 伤。表现为上肢内收屈曲，下肢伸直。
第二十页，共63页。
2.体格检查 （1）一般检查
第二十一页，共63页。
第二十二页，共63页。
① 皮肤、粘膜： 口唇、指甲发绀------缺氧
口唇樱桃红------CO中毒 脸色苍白------内脏出血、尿毒症、低血糖 多处青紫、耳鼻流血/水------颅脑外伤
皮肤潮红------脑出血、酒精中毒、颠茄类中毒
双眼突发快速下转，后缓慢复原----脑桥
被盖部急性损害； 分离性斜视----小脑或脑干病损； 眼球激动现象----双侧大脑急性病变。
第三十二页，共63页。
• 眼脑反射(玩偶眼现象) 将昏迷患者的头水平地向一侧转动，可见两 眼很快协同转向对侧
• 眼前庭反射 用微量冰水（0.2～0.8ml）刺激一侧耳的鼓 膜，结果同前
是Cairns于1941年提出来的，以不语，肢体无自发性 运动，但却有眼球运动为特征的一种特殊类型的意识 障碍。可分为两型： AMS－Ⅰ是由于丘脑下部－前额 叶的多巴胺通路受损，是双前额叶得不到多巴胺神经 元的冲动而引起。 AMS－ Ⅱ以间脑中央部或中脑的不 完全性损害，使正常的大脑皮质得不到足够的脑干上 行网状激活系统兴奋冲动所致。