脑卒中后神经功能恢复的可能机制
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脑卒中后神经功能恢复 的可能机制
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1
大面积脑梗死后Wallerian变性-神经功能仍有所恢复
2011年1月9日颅脑DWI 2011年04月26日颅脑CT
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2011年12月28日颅脑T2WI 2
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
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3
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
4、实验性中风模型中，观察到脑室下层的成神经细胞迁移到纹状 体，并表达新纹状体中棘状投射神经元的标记物，表明其具有代 替局部缺血后丢失的神经元的潜能。
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4
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Naa/Cr Cho/Cr
BI差值 NIHSS差值
BI差值 NIHSS差值
Pearson
r 0.181 0.139 0.176 -0.272
P 0.305 0.432 0.318 0.119
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35
功能重组
（二）机制
4、亚细胞水平-离子通道变化
• 离子通道改变作为CNS可塑性一种表现，源于对MS患者的研究。 MS以病情的缓解和复发交替为特点，患者生前核磁共振检查和死后 尸检往往发现病理变化远比临床症状重。
• Waxman 对此问题进行了深入的电镜和电生理研究，证实：髓鞘再 生后冲动传导的恢复是以Na+通道重组为基础的，脱髓鞘轴膜上出现 结构上的重组,表现为在原先没有Na+通道之处出现Na+通道，使冲动 传导得以进行。
29
功能重组
2、突触调制
（2）潜伏通路和突触的启用
• 是指已经存在的但没有发生作用的通路在主要通路失效时发挥作用。
• Wall 等证明：有些感觉纤维进入后根时，不仅终止于其直接进入节段 的脊髓处，而且还发出长的轴突进入到所入节段的头和尾端许多个其 他节段的脊髓内。正常刺激时，后一类型的传入无反应。但当直接进 入脊髓节段的根被破坏时，再用自然或电刺激，在脊髓中即可发现大 量细胞对位于被破坏根的头端和尾端的长轴突传入发生反应。
2、1992年 Reynolds 创造性地建立了体外培养成年哺乳动物脑内 神经干细胞的方法，证实了成年哺乳动物脑内存在神经干细胞。
3、1997年 McKay 正式提出了神经干细胞的定义，认为神经干细
胞是指能够分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，并具
有自我更新和增殖能力的细胞群。
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38
CNS损伤后功能恢复的现代理论
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30
功能重组
2、突触调制
失神经致敏/过敏及潜伏通路和突触的启用所导致的突触效率的变化
与以下因素有关：
•N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体敏感性增高
•侧支长芽时突触的前终端可能扩大
•侧支长芽时单突触的终端可长成双头
•新生突触的位置可靠近胞体
•突触间隙宽度可变窄
•突触间隙内递质的浓度和突触对递质的回吸收速度增高
狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是 可塑性的表现。
总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有 修改自身以适应改变的能力。
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15
CNS损伤后功能恢复的现代理论
（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通 过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。
二、中枢神经不可再生说
自1913年 Ramony Cajal 提出“成年中枢神经细胞是终末细胞， 不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
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6
CNS损伤后神经功能可恢复！
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7
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
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8
CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
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22
功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
• 目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样， 即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
• Glees P 等实验证实：开颅后电刺激找到猴的运动皮层中负责屈
拇的小区，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练猴
的握力恢复到以前的90%左右，说明屈拇的功能由其他部分的皮
•突触同时释放出协同作用递质
•突触后位置的敏感性增高
•树突膜的渗透性增高
•树突上还有其他突触同时被激活
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31
功能重组
（二）机制
3、轴突出芽和突触更新
轴突出芽和突触更新是CNS可塑性的重要形态学基础，也是神 经再生的表现。
如果以形成新突触为终点，则突触更新包括了轴突出芽在内。
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32
功能重组
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12
CNS损伤后功能恢复的早期假说
三、功能与形态联系不能说
1、Monakow CV于1914年左右提出的。 2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈
“休克”状态，使功能与形态暂时脱节。因此，正常脑区也不能发挥 作用而出现症状。随着休克逐渐消失，正常脑区功能恢复，留下的症 状与损伤区有关。 3、该假说是现代神经功能“神经机能联系不能”理论的基础。
• 嗅觉损害的老鼠通过训练可采用视觉通过迷宫。
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27
功能重组
（二）机制
2、突触调制
指突触在调控系统的作用下突触效率发生了变化的现象。 （1）失神经致敏/过敏 （2）潜伏通路和突触的启用
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28
功能重组
2、突触调制
（1）失神经致敏/过敏
• 指在肌肉失神经支配后,突触后细胞对其神经化学递质的敏感性增高。
2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱 敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙 酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先 的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶也 下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的 1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
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13
CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论） 二、中枢神经再生 三、其他
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Байду номын сангаас
14
CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，Bethe A 首先提出了CNS可塑性的概念。 广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为 所有的学习都是脑有可塑性的表现。
GR.
Brain.
2011
May;134(5):1264-12762.5
功能重组
1.代偿
（3）脑古、旧部分的代偿
哺乳类动物的CNS从发育上可分古、旧和新三部分。新的部分在最外 层，占人脑90%左右，位置暴露，由终末血管支配，难于形成侧支循环， 易受伤，且伤后不易恢复；除此以外，新的部分单侧性也很明显，因 此伤后不易对侧代偿。旧部分在内层，血运较丰富，且有明显的双侧 支配，因此新的部分损伤后，有些较粗糙和低级的功能可由古、旧部 分来完成。
新 旧 古
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26
功能重组
1.代偿
（4）行为代偿
• 目前认为：CNS损伤后，功能的恢复并不必要复原伤前的行为， 而是可以通过学习达到具有相同目的、新的、甚至是异常的、但 却可以用来减轻因损伤而形成的缺陷行为。
• Bach-y-Rita 在先天盲人身上利用“触觉-视觉取代系统”进行感 觉取代研究，通过皮肤的触觉，可以学会视觉特有的分析方法， 还可从事对视力有较高要求的工作。
结论：脑梗死慢性期病灶区代 谢、信号变化与神经功能恢复 无相关性 。
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5
CNS损伤后神经不可恢复性！
一、脑功能定位说
1、1865年 Broca 确定了左颞叶与言语有关的特定区域；
2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域 专项负责特定功能；
3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不 可替代。
9
CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代） 一、功能在不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说
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10
CNS损伤后功能恢复的早期假说
一、神经功能在不同等级上再现说
1、该假说由 Jackson JH 于1884年左右提出。 2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯
3、轴突出芽和突触更新
（1）轴突出芽:
• 再生性出芽：受损轴突的近端再生，重新支配靶细胞。（成年 动物难以证明其恢复为有功能的连接）
• 代偿性出芽：同一神经元轴突的未损伤分支扩伸支配靶细胞。
• 侧支反应性出芽：完好的神经元轴突终末在邻近的另一神经元 轴突受损时出芽，并与之形成连接以代替蜕变轴突。（可以证 明有功能的突触连接）
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36
CNS损伤后功能恢复的现代理论
二、中枢神经再生
（一）概念
神经再生是指神经干细胞增殖、分化为新的神经细胞，并整 合到既有神经网络的过程。
必须有新的有功能的突触接触为目的。
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37
CNS损伤后功能恢复的现代理论
二、中枢神经再生
（二）历史
1、1965年 Altman 首次在成年大鼠脑内发现H3胸腺嘧啶标记的新 生神经元，打破了中枢神经不可再生的观念。
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16
CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈 训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
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17
CNS损伤后功能恢复的现代理论
(2) 66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物 理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡后 行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
层承担。再次开颅找出新的负责屈拇的皮层，发现该部分在原
摘除部的周围，再次摘除，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过
训练猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又被代替。摘
除对侧大脑仍见到上述现象，说明非对侧代偿。
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23
功能重组
1、代偿
（2）对侧大脑半球的代偿
• White 对猴进行半球的切除实验，术后猴双侧的运动功能均恢 复，因而证实每侧半球均有双侧的传出，从而保证了两侧身体 的基本功能。
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33
轴突损伤
再生性出芽 代偿性出芽
侧支反应性出芽
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34
功能重组
3、轴突出芽和突触更新
（2）突触更新：指突触的丧失和更换。
包括下列步骤: • 突触脱联及变性产物的清除。 • 轴突出芽及新突触前端的分化。 • 建立新的突触联接。 • 新突触的成熟。 • 出现突触小泡及突触前后膜密度增加。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
3、将 Luria 等的理论又称为再训练理论。
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20
（二）机制
功能重组
1、代偿 2、突触调制 3、轴突出芽和突触更新 4、离子通道变化
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21
功能重组
1、代偿
• 病灶周围组织的代偿 • 对侧大脑半球的代偿 • 脑古、旧部分的代偿 • 行为代偿
(3) 猫视力纠正实验-外侧膝状体形态学改变。
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18
CNS损伤后功能恢复的现代理论
（三）脑的可塑性基础
功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。
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19
（一）概念
功能重组
1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya 重新提出并最 后完善了功能重组的理论。
一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部 分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制 中释放,并尽力去完成失去的功能。 3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
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11
CNS损伤后功能恢复的早期假说
二、替代说
1、该假说由 Munk H 于1881年左右提出。 2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。 3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
• Burton 于1982年提出的脑功能治疗(BFT)，对年近50、发病已 2年余的重症失语患者仍利用次侧半球来代偿言语功能。
• 对顽固性癫痫的儿童行半侧脑摘除，后期经过康复训练，失去 的功能仍可以恢复。
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24
脑卒中后病灶周围组织及对侧大脑半球的代偿
Grefkes
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C, Fink
• 20世纪70年代 ，Glick 等实验发现：损伤鼠的单侧黑质后，损伤侧功 能削弱，健侧黑质的功能相对亢进，鼠向损伤侧旋转。应用苯丙胺时， 由于苯丙胺兴奋了健侧完好的黑质，因而加剧了鼠向损伤侧的旋传。 但损伤后一段时间再应用苯丙胺时，由于损伤侧出现了失神经致敏/过 敏，结果动物转向健侧旋转。
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1
大面积脑梗死后Wallerian变性-神经功能仍有所恢复
2011年1月9日颅脑DWI 2011年04月26日颅脑CT
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2011年12月28日颅脑T2WI 2
脑梗死后较重的Wallerian变性-神经功能损害轻
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3
脑梗死后皮质脊髓束DTT和TMS变化—没电也有功能
4、实验性中风模型中，观察到脑室下层的成神经细胞迁移到纹状 体，并表达新纹状体中棘状投射神经元的标记物，表明其具有代 替局部缺血后丢失的神经元的潜能。
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4
脑梗死急/慢性期病灶区DWI/MRS变化 与运动功能恢复关系
Naa/Cr、Cho/Cr变化与NIHSS、 BI变化相关性分析(n=34)
Naa/Cr Cho/Cr
BI差值 NIHSS差值
BI差值 NIHSS差值
Pearson
r 0.181 0.139 0.176 -0.272
P 0.305 0.432 0.318 0.119
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35
功能重组
（二）机制
4、亚细胞水平-离子通道变化
• 离子通道改变作为CNS可塑性一种表现，源于对MS患者的研究。 MS以病情的缓解和复发交替为特点，患者生前核磁共振检查和死后 尸检往往发现病理变化远比临床症状重。
• Waxman 对此问题进行了深入的电镜和电生理研究，证实：髓鞘再 生后冲动传导的恢复是以Na+通道重组为基础的，脱髓鞘轴膜上出现 结构上的重组,表现为在原先没有Na+通道之处出现Na+通道，使冲动 传导得以进行。
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功能重组
2、突触调制
（2）潜伏通路和突触的启用
• 是指已经存在的但没有发生作用的通路在主要通路失效时发挥作用。
• Wall 等证明：有些感觉纤维进入后根时，不仅终止于其直接进入节段 的脊髓处，而且还发出长的轴突进入到所入节段的头和尾端许多个其 他节段的脊髓内。正常刺激时，后一类型的传入无反应。但当直接进 入脊髓节段的根被破坏时，再用自然或电刺激，在脊髓中即可发现大 量细胞对位于被破坏根的头端和尾端的长轴突传入发生反应。
2、1992年 Reynolds 创造性地建立了体外培养成年哺乳动物脑内 神经干细胞的方法，证实了成年哺乳动物脑内存在神经干细胞。
3、1997年 McKay 正式提出了神经干细胞的定义，认为神经干细
胞是指能够分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，并具
有自我更新和增殖能力的细胞群。
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38
CNS损伤后功能恢复的现代理论
精选ppt
30
功能重组
2、突触调制
失神经致敏/过敏及潜伏通路和突触的启用所导致的突触效率的变化
与以下因素有关：
•N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体敏感性增高
•侧支长芽时突触的前终端可能扩大
•侧支长芽时单突触的终端可长成双头
•新生突触的位置可靠近胞体
•突触间隙宽度可变窄
•突触间隙内递质的浓度和突触对递质的回吸收速度增高
狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基础(如轴突长芽等)才是 可塑性的表现。
总之，脑的可塑性是指脑有适应能力,即在结构和功能上有 修改自身以适应改变的能力。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
（二）脑的可塑性证据
1、形态学：去除部分同侧内嗅皮层传入纤维，大多数余下的传入终端通 过轴突侧支长芽，取代80%丧失的突触。
二、中枢神经不可再生说
自1913年 Ramony Cajal 提出“成年中枢神经细胞是终末细胞， 不能再生”的观点，自此人们认为成年哺乳动物中无神经再生。
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CNS损伤后神经功能可恢复！
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CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
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CNS损伤后功能恢复的机制及影响因素
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功能重组
1、代偿
（1）病灶周围组织的代偿
• 目前认为,大脑皮层的结构和功能并不像建筑上的马赛克一样， 即一个部位结构破坏，其承担的功能可由其他部位来完成。
• Glees P 等实验证实：开颅后电刺激找到猴的运动皮层中负责屈
拇的小区，摘除后猴的屈拇能力自然丧失，但术后通过训练猴
的握力恢复到以前的90%左右，说明屈拇的功能由其他部分的皮
•突触同时释放出协同作用递质
•突触后位置的敏感性增高
•树突膜的渗透性增高
•树突上还有其他突触同时被激活
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功能重组
（二）机制
3、轴突出芽和突触更新
轴突出芽和突触更新是CNS可塑性的重要形态学基础，也是神 经再生的表现。
如果以形成新突触为终点，则突触更新包括了轴突出芽在内。
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功能重组
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CNS损伤后功能恢复的早期假说
三、功能与形态联系不能说
1、Monakow CV于1914年左右提出的。 2、认为脑损伤后，正常脑区丧失了来自损伤区脑组织传入冲动，而呈
“休克”状态，使功能与形态暂时脱节。因此，正常脑区也不能发挥 作用而出现症状。随着休克逐渐消失，正常脑区功能恢复，留下的症 状与损伤区有关。 3、该假说是现代神经功能“神经机能联系不能”理论的基础。
• 嗅觉损害的老鼠通过训练可采用视觉通过迷宫。
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功能重组
（二）机制
2、突触调制
指突触在调控系统的作用下突触效率发生了变化的现象。 （1）失神经致敏/过敏 （2）潜伏通路和突触的启用
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功能重组
2、突触调制
（1）失神经致敏/过敏
• 指在肌肉失神经支配后,突触后细胞对其神经化学递质的敏感性增高。
2、生理学：在一般情况下，肌纤维只有在神经肌肉接头处才对乙酰胆碱 敏感，而他处的敏感性几近于零。但一旦失神经后，整个肌纤维对乙 酰胆碱敏感性都增高，这些大范围敏感性增高的部分就可以取代原先 的接头部位对递质发生反应。除此以外,失神经后降解乙酰胆碱的酶也 下降,进一步增加了肌纤维对乙酰胆碱的敏感性,使后者增至正常的 1000倍左右,称失神经致敏/过敏。这种方式在CNS也可见。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性（神经功能恢复主要理论） 二、中枢神经再生 三、其他
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Байду номын сангаас
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
一、脑的可塑性
（一）概念
1930年，Bethe A 首先提出了CNS可塑性的概念。 广义：通过学习和训练,脑可以完成原先不能完成的功能，认为 所有的学习都是脑有可塑性的表现。
GR.
Brain.
2011
May;134(5):1264-12762.5
功能重组
1.代偿
（3）脑古、旧部分的代偿
哺乳类动物的CNS从发育上可分古、旧和新三部分。新的部分在最外 层，占人脑90%左右，位置暴露，由终末血管支配，难于形成侧支循环， 易受伤，且伤后不易恢复；除此以外，新的部分单侧性也很明显，因 此伤后不易对侧代偿。旧部分在内层，血运较丰富，且有明显的双侧 支配，因此新的部分损伤后，有些较粗糙和低级的功能可由古、旧部 分来完成。
新 旧 古
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功能重组
1.代偿
（4）行为代偿
• 目前认为：CNS损伤后，功能的恢复并不必要复原伤前的行为， 而是可以通过学习达到具有相同目的、新的、甚至是异常的、但 却可以用来减轻因损伤而形成的缺陷行为。
• Bach-y-Rita 在先天盲人身上利用“触觉-视觉取代系统”进行感 觉取代研究，通过皮肤的触觉，可以学会视觉特有的分析方法， 还可从事对视力有较高要求的工作。
结论：脑梗死慢性期病灶区代 谢、信号变化与神经功能恢复 无相关性 。
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CNS损伤后神经不可恢复性！
一、脑功能定位说
1、1865年 Broca 确定了左颞叶与言语有关的特定区域；
2、确定了脑功能结构类似“马赛克”的观点，即脑的特定区域 专项负责特定功能；
3、结论：神经损伤后功能不复存在，且相互区域之间的功能不 可替代。
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CNS损伤后功能恢复的早期假说
（19世纪末-20世纪30年代） 一、功能在不同等级上再现说 二、替代说 三、功能与形态联系不能说
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CNS损伤后功能恢复的早期假说
一、神经功能在不同等级上再现说
1、该假说由 Jackson JH 于1884年左右提出。 2、认为神经系统的结构是由高至低分为不同的等级的,功能并不唯
3、轴突出芽和突触更新
（1）轴突出芽:
• 再生性出芽：受损轴突的近端再生，重新支配靶细胞。（成年 动物难以证明其恢复为有功能的连接）
• 代偿性出芽：同一神经元轴突的未损伤分支扩伸支配靶细胞。
• 侧支反应性出芽：完好的神经元轴突终末在邻近的另一神经元 轴突受损时出芽，并与之形成连接以代替蜕变轴突。（可以证 明有功能的突触连接）
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
二、中枢神经再生
（一）概念
神经再生是指神经干细胞增殖、分化为新的神经细胞，并整 合到既有神经网络的过程。
必须有新的有功能的突触接触为目的。
精选ppt
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
二、中枢神经再生
（二）历史
1、1965年 Altman 首次在成年大鼠脑内发现H3胸腺嘧啶标记的新 生神经元，打破了中枢神经不可再生的观念。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
3、人和动物的可塑性表现：
(1)正常人的眼球是不能在矢状轴上做旋转运动，但通过视反馈 训练可以使受试者产生这种生来不具备的运动可能。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
(2) 66岁脑干梗死的患者锥体束破坏了93%，急性期每天接受3小时的物 理疗法，此后逐渐可以恢复全日工作3年，因步行爬山心肌梗死死亡后 行尸检发现其锥体束仅有3%保存完好。
层承担。再次开颅找出新的负责屈拇的皮层，发现该部分在原
摘除部的周围，再次摘除，猴的屈拇能力又一次丧失，但经过
训练猴的屈拇能力又再次恢复，说明其屈拇能力又被代替。摘
除对侧大脑仍见到上述现象，说明非对侧代偿。
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功能重组
1、代偿
（2）对侧大脑半球的代偿
• White 对猴进行半球的切除实验，术后猴双侧的运动功能均恢 复，因而证实每侧半球均有双侧的传出，从而保证了两侧身体 的基本功能。
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33
轴突损伤
再生性出芽 代偿性出芽
侧支反应性出芽
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功能重组
3、轴突出芽和突触更新
（2）突触更新：指突触的丧失和更换。
包括下列步骤: • 突触脱联及变性产物的清除。 • 轴突出芽及新突触前端的分化。 • 建立新的突触联接。 • 新突触的成熟。 • 出现突触小泡及突触前后膜密度增加。
2、认为脑损伤后残留部分通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中,特定的康复训练是必须的。
3、将 Luria 等的理论又称为再训练理论。
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（二）机制
功能重组
1、代偿 2、突触调制 3、轴突出芽和突触更新 4、离子通道变化
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功能重组
1、代偿
• 病灶周围组织的代偿 • 对侧大脑半球的代偿 • 脑古、旧部分的代偿 • 行为代偿
(3) 猫视力纠正实验-外侧膝状体形态学改变。
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CNS损伤后功能恢复的现代理论
（三）脑的可塑性基础
功能重组是脑的可塑性的生理、生化和形态学改变的基础。
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（一）概念
功能重组
1、1969年，Luria、Naydin、Tsvetkova、Vinarskaya 重新提出并最 后完善了功能重组的理论。
一地存在于某一等级之中。神经系统较高级的部分对较低级的部 分有抑制作用，当较高级的部分损伤后,较低级的部分就从抑制 中释放,并尽力去完成失去的功能。 3、该假说成为现代神经功能中“代偿”理论的基础。
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CNS损伤后功能恢复的早期假说
二、替代说
1、该假说由 Munk H 于1881年左右提出。 2、认为未受损的皮层区能承担损伤区由于损伤而丧失的功能。 3、该假说成为现代神经“功能重组”理论的前驱。
• Burton 于1982年提出的脑功能治疗(BFT)，对年近50、发病已 2年余的重症失语患者仍利用次侧半球来代偿言语功能。
• 对顽固性癫痫的儿童行半侧脑摘除，后期经过康复训练，失去 的功能仍可以恢复。
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脑卒中后病灶周围组织及对侧大脑半球的代偿
Grefkes
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C, Fink
• 20世纪70年代 ，Glick 等实验发现：损伤鼠的单侧黑质后，损伤侧功 能削弱，健侧黑质的功能相对亢进，鼠向损伤侧旋转。应用苯丙胺时， 由于苯丙胺兴奋了健侧完好的黑质，因而加剧了鼠向损伤侧的旋传。 但损伤后一段时间再应用苯丙胺时，由于损伤侧出现了失神经致敏/过 敏，结果动物转向健侧旋转。
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