心肺复苏2010指南

与2005主要变化-生存链 由2005年的四早生存链改为五个链环： （1）早期识别与呼叫； （2）早期CPR：强调胸外心脏按压，对未经培 训的普通目击者，鼓励急救人员电话指导下仅做 胸外按压的CPR； （3）早期除颤：如有指征应快速除颤； （4）有效的高级生命支持（ALS）； （5）完整的心脏骤停后处理。
与2005主要变化
（5）除颤能量不变，但更强调CPR （6）肾上腺素用法用量不变，不推荐对心脏 停搏或无脉电活动（PEA）者常规使用阿托品 （7）维持自主循环恢复 （ROSC）的血氧饱 和度在94%-98% （8）血糖超过10mmol/L即应控制，但强调应 避免低血糖 （9）强化按压的重要性，按压间断时间不超 过5s
BLS中“ABC” 为“CAB”的理由
• （3）施救者的意愿和可操作性—据统计不足50％的心 脏骤停者能得到在场目击者所施CPR。其原因很多， 但其中之一是ABC的顺序，开放气道和人工呼吸对救 援者来说最为困难。开始就胸外按压可使更多心脏骤 停者得到CPR，特别对不能或不愿予人工通气者至少 会得到鼓励实施胸外按压
改善血液循环：多按压、少通气
• 在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸部按压频率至少 为100次/分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8～10次/分 钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每2～3分钟），以免过度 疲劳使CPR质量降低。 • 当胸外按压时，由于胸内压升高（胸泵理论），在胸骨与脊柱间 挤压心脏的机械效应（心泵理论）和心脏的瓣膜系统（使血液向 一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压是使患者生存的基 本步骤，胸外按压时应该“用力按，快速按”。按压深度至少为 5cm，按压频率不少于100次/分。
药物治疗：证据缺乏、有待探索
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足 够资料或专家共识。 当前考虑胺碘酮为首选。序贯应用CPR→电击→CPR→血管收缩 药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注 射胺碘酮。初始剂量为150～300mg溶于20~30ml生理盐水或5% 葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的室速或有反复或顽固性室 颤或室速患者，可考虑适当增加剂量， 如首次用药300mg后再追 加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至 0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代药物。首次剂量为1－1.5mg/kg， 如果室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10min重复给予0.50.75mg/kg静推，总剂量3mg/kg。
定位1
位在剑突上方2横指处
要 点
★按压部位 ★姿势 ★按压与放松 间隔相等 ★幅度及频率 ★按压/通气比 率
胸外按压
• 双手指交叉垂直按 压胸骨。 • 心脏按压的 • 频率:至少100次/ 分 • 深度：至少5cm
2010心肺复苏方法
2010心肺复苏方法
一手的鱼际处紧贴 在按压部位上，双 手重叠握紧，双臂 绷直，双肩在病人 胸骨上方正中，垂 直向下按压，按压 力量应足以使胸骨 下沉大于5 厘米， 压下后放松，但双 手不要离开胸壁。 反复操作，频率大 于100次/分钟
治疗性低温：保护心脑、推荐应用
研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减 轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅 内压和预防脑缺血性损伤来发挥作用。2项大样本随机研究显示， 复苏后轻、中度低温（32～34℃）可改善有目击者的室颤后心 脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%～23%）， 低温组患者6个月生存率显著改善。对于接受复苏的心脏骤停患 者，尤其是接受较长期复苏的患者，应考虑低温治疗。对于其 他心律导致心脏骤停者，亦可考虑接受低温治疗。 根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考 虑予以降低体温，一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并 保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学， 同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。
2010心肺复苏
2010 Cardiopulmonary Resuscitation
参考文献： 2010心肺复苏（简体版） 2010心肺复苏（英文版） 2009中国心肺复苏（初稿） 2010年1月31日—2月6日国际复苏联合会（ILCOR）和美国心脏 病学会（AHA）共同在美国达拉斯洲际酒店举行的2010心肺 复苏指南(CPR)暨心血管急救(ECC)国际科学共识推荐会既要
减压：提高认识、充分减压
• 减压期的重要性被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸 腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压 周期的前负荷。 • 减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑 的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸 部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不 充分减压，导致舒张末期胸内压持续升高。胸壁回弹不完全会 明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低冠脉灌注压，导 致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。
改善血液循环：多按压、少通气
• 援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部 按压，不应中断按压来进行通气。 • 在基本生命支持（BLS）阶段，为减少因通气而中断按压的次数， 胸部按压/通气比率应至少30:2。因为即使在最佳状况下，CPR产 生的心输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑 血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺 气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气/ 血流(V/Q)比值相对正常所致。 • 最近的动物实验证明，胸部按压/通气比率从15:2增至30:2，颈总 动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱 平衡。
碳酸氢钠
• 很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用 药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为， 在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的 呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不良反 应。其原因主要为以下几点：
碳酸氢钠
• 短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红 蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧。 • 电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比， 使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失 常，并产生高血钠，增加血浆渗透压。 • 碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶 酚胺的活性。 • 碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳
改善血液循环：多按压、少通气
• 胸外按压率应不少于100次/分钟，因为按压频率较低会减少向前 流动的血流量。由于每次按压中断后需要很长时间才能重新建立 足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。例如， 检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究均已证明，在CPR 的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法， 其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。 • 在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按 压1.5～3分钟，有助于将血液注入心脏内，从而增加除颤恢复自 主循环的可能。除颤后即刻胸部按压1～2分钟，有助于预防除颤 电击后常见的低血压和心搏停止。
与2005主要变化几个数字的变化1胸外按压频率由2005年的100次min改为至少100次min2按压深度由2005年的45cm改为至少5cm3人工呼吸频率不变按压与呼吸比不变4强烈建议普通施救者仅做胸外按压的cpr弱化人工呼吸的作用取消一听二看三感觉对普通目击者要求对abc改变为cab即胸外按压气道和呼吸保证每次按压后的回弹避免过度通气与2005主要变化5除颤能量不变但更强调cpr6肾上腺素用法用量不变不推荐对心脏停搏或无脉电活动pea者常规使用阿托品7维持自主循环恢复rosc的血氧饱和度在94988血糖超过10mmoll即应控制但强调应避免低血糖9强化按压的重要性按压间断时间不超过5sbls中abc为cab的理由1施救对象绝大多数心跳骤停发生在成人据报告所有年龄心脏骤停者cpr存活率最高均属被目击的室颤或无脉搏性室性心动过速vt患者
电除颤
• 多数患者院前心脏骤停患者无法在早期（开始4分钟内) 接受治疗。在心脏骤停早期需要立即作胸外心脏按压 来产生血流，为细胞膜提供生成有效节律所需的部分 能量。 • 若呼叫救助4～5分钟后急救医务人员才能到达，电击 前先做CPR可改善患者生存率。 • 若呼叫救助5分钟后救护车才能到达，先接受CPR患者 的生存率和出院率能提高5倍（22%对4%）。
碳酸氢钠
•适应症：
• 有效通气及胸外心脏按压10分钟后，PH 值仍低于 7.2 • 心跳骤停前已存在代谢性酸中毒 • 伴有严重的高钾血症
2010心肺复苏方法
呼救
C (circulation)
心外按压的作用原理： • 胸泵机制 胸外按压造成胸内压升高，动静脉均承受压 力，但动脉的对抗力大于静脉，在按压时保持开放， 主动脉收缩而将血液泵入大循环；而大静脉则被压陷， 回流停止；放松按压时胸内压下降，静脉回流心脏， 动脉停止泵血，回流的动脉血被主动脉瓣阻挡，血液 不能返流入心脏，部分可从冠状动脉开口流入心脏冠 状动脉 。 • 心泵机制 超声技术已经证实，在按压时，心脏内的瓣 膜出现与生理情况一致的交替开放与关闭。
与2005主要变化-几个数字的变化
（1）胸外按压频率由2005年的100次/min改为“至少 100次/min” （2）按压深度由2005年的4-5cm改为“至少5cm” （3）人工呼吸频率不变、按压与呼吸比不变 （4）强烈建议普通施救者仅做胸外按压的CPR，弱化 人工呼吸的作用，取消“一听二看三感觉” 对普通目击者要求对ABC改变为“CAB”即胸外按 压、气道和呼吸 保证每次按压后的回弹，避免过度通气
药物治疗：证据缺乏、有待探索
加压素：被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的 血管收缩作用。尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出 院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高 复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经系统预后有较强的 恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。根据这些结果，可 用40U加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。 阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，可用于治疗严重心 动过缓，但不建议在治疗无脉电活动（PEA)/心搏停止时常规使 用阿托品。静脉给药总剂量为3mg。心搏停止尚无满意的疗法。
电除颤
2010年的指南未对除颤、电复律和起搏进行很大的修 改，强调在给与高质量的心肺复苏同时早期除颤是提 高心肺复苏存活率的关键。
电除颤
• 对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使 其存活，决定于从室颤发生到进行首次电除颤治疗的 时间。 • 应尽早除颤，5分钟之内开始。除颤延迟1分钟，存活 率降低7—10%，超过10分钟再除，存活率仅为2—5%。
按压有效的标志
• 自主心跳恢复 可听到心音，触及大动脉搏动，心电 图示窦性心律，房性或交界性心律，即使为心房扑动 或颤动亦是自主心跳恢复的表现。 • 瞳孔变化 散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。 • 脑功能开始好转的迹象 意识好转 肌张力增加 自主呼吸恢复 吞咽动作出现
BLS中“ABC” 为“CAB”的理由
• （1）施救对象---绝大多数心跳骤停发生在成人，据报 告，所有年龄心脏骤停者CPR存活率最高均属被目击 的室颤或无脉搏性室性心动过速（VT）患者。这些患 者CPR早期最关键要素是胸外按压和电除颤。 • （2）减少延误----按ABC顺序，现场急救者开放气道、 嘴对嘴呼吸、放置防护隔膜或其他通气设备会导致胸 外按压延误。通过改变顺序，使胸外按压开始得更快， 以至胸外按压第一组完成（30次按压约18秒即完成）， 因通气延迟时间最短。
2010指南
• 心肺复苏被描述为系列处理，医务人员应根据最可能的原因施救： • 例如，如果单独的急救者看到有人突然倒地，他意识到此人因突发 室颤致心脏骤停，急救者应立即求救EMS（救援医疗服务）系统， 获取和使用AED（自动体外除颤器），并予CPR。 • 但对一个溺水或其他窒息者在EMS到达前优先予施5组（约2分钟） 常规心肺复苏（包括人工呼吸）。 • 此外，新生儿心脏骤停更可能是呼吸道病因，通常复苏按ABC顺序， 除非已知心脏病的病因。 • 医务人员一般以团队形式救治，团队同时进行几项操作: 如一人心 外按压，一人AED并求援，另一人可以开放气道和通气
药物治疗：证据缺乏、有待探索
• 在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚 无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。 • 肾上腺素：为CPR期间最常用的血管升压药。肾上腺素有强的 α肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有益的血流动力学作用。 肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升 高，还能提高复苏成功率。但多项临床研究显示，心脏骤停患 者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的 成年患者每3～5分钟应用肾上腺素1mg，不推荐大剂量使用肾 上腺素。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。