病理考试背诵材料

病理考试背诵材料
1.病理学概念：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科
2.病理学的研究方法：
（1）人体病理学：尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查（2）实验病理学：动物实验、组织和细胞培养
3.适应概念：细胞和由其构成的组织器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。

在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生
4.萎缩概念：是指已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小（组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩）
5.萎缩的类型：
（1）营养不良性萎缩：全身营养不良性萎缩（恶病质）、局部营养不良性萎缩
（2）压迫性萎缩：因组织与器官长期受压所致，机制是受压组织和细胞缺氧缺血
（3）失用性萎缩：因组织器官长期工作负荷减少和功能代谢低下所致
（4）去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩
（5）内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降，引起靶器官细胞萎缩
（6）老化和损伤性萎缩
6.萎缩的病理变化：
（1）肉眼：萎缩的细胞组织和器官体积减小、重量减轻、颜色变深、质地变硬
（2）镜下：实质细胞体积变小、数目减少，心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒
（3）祛除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态，但持续性萎缩的细胞最终可死亡
7.肥大概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞组织或器官体积增大
8.肥大的类型：
（1）性质上分为生理性肥大和病理性肥大
（2）原因上分为代偿性（功能性）肥大和内分泌性（激素性）肥大
9.肥大的病理变化：
（1）机制：
1）物质基础：DNA含量和细胞器数量增多，结构蛋白合成活跃
2）作用：使器官均匀增大，功能增强，以适应环境改变的需要，但产生的功能代偿作用有限
（2）假性肥大：在实质细胞缩小的同时，间质脂肪细胞增生，以维持原器官体积，甚至造成器官或组织体积增大
10.增生概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大
11.增生的类型：
（1）生理性增生：
1）代偿性增生：部分肝脏被切除后，残存肝细胞增生
2）内分泌性增生：正常女性青春期乳房小叶腺上皮增生；月经周期中子宫内膜腺体增生
（2）病理性增生：
1）代偿性增生：
2）再生性增生：肝细胞破坏后，周围正常肝细胞增生；慢性溃疡周边的上皮增生
3）过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位由于组织反复再生修复而出现过度增生
4）内分泌障碍性增生：激素或生长因子过多导致增生
5）不典型增生：非肿瘤性紊乱的不正常的增生，在某些情况下可形成肿瘤
12.增生的病理变化：
（1）增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与凋亡受抑制有关
（2）增生可分为局限性和弥漫性
（3）肥大增生常同时存在，对于细胞分裂增殖能力较低的组织器官，肥大仅因细胞肥大所致
13.化生概念：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种成熟细胞或组织的过程，常发生在同源性细胞之间
14.化生的类型：（上皮组织的化生）
（1）鳞状上皮的化生：支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮
慢性宫颈炎，子宫柱状上皮化生为鳞状上皮（被覆上皮组织多见）
（2）柱状上皮的化生：肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型粘膜
假幽门腺化生：
15.化生的机理：可能是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞或干细胞横向分化的结果
16.化生的意义：
（1）强化局部抵御外界刺激的能力
（2）柱状上皮发生鳞状上皮的化生，因为鳞状上皮不具有纤毛结构，减弱了粘膜的自净能力
（3）某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变，最终导致细胞恶变
17.细胞和组织损伤的原因：
（1）外界致病原因：缺氧，生物性致病因素，物理性因素，化学因素，营养性因素
（2）机体内部原因：免疫因素，神经内分泌因素，遗传因素，先天性因素，年龄性别因素
（3）社会心理原因：社会压力，心理障碍，精神紧张，不良生活方式，医源性疾病
18.细胞和组织损伤的机制：主要体现在细胞膜的损伤，线粒体的损伤，活性氧类物质和胞质内游离钙的增多，缺血
缺氧，化学毒害和遗传物质变异等几方面
19.变性概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态
20.变性原因：缺血、缺氧、感染、中毒
21.变性特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的
22.变性常见种类：水样变性（细胞水肿）、脂肪变性（脂肪沉积）、玻璃样变性（透明变性）、粘液样变性、淀粉样变
性、病理性色素沉着、病理性钙化
23.细胞水肿好发部位：心肝肾实质细胞
24.细胞水肿主要原因：缺氧感染中毒
25.细胞水肿发生机制：线粒体受损，ATP减少，Na+-K+泵功能障碍
26.细胞水肿肉眼观察：器官肿胀，边缘变钝，无光泽。

常见于心肝肾实质器官
27.细胞水肿组织学观察：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒，进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气
球样变性
28.细胞水肿的结局：是细胞损伤早期表现，病因去除恢复正常，进一步可发展为坏死
29.脂肪变性概念：细胞内脂滴出现或明显增多
30.脂肪变性种类：
（1）肝脂肪变性（最常见）：
1）原因：营养障碍，感染，中毒，缺氧，酗酒，肥胖，糖尿病
2）病理变化：肉眼：肝肿大，软，黄，切面油腻感
镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边
3）部位：与病因有一定关系。

如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变性；磷中毒是小叶周边带肝细胞受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞
4）发生机制：脂蛋白、载脂蛋白合成障碍；中性脂肪合成过多；肝细胞内脂肪酸增多
（2）心肌脂肪变性：
1）灶性：多见左心室内膜下乳头肌，称虎斑心
2）弥漫性：两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重贫血、缺氧和中毒时
3）心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌伸入，严重可致猝死
（3）肾小管上皮细胞脂肪变性
31.玻璃样变概念：是指结缔组织、血管壁细胞内出现均质红染的毛玻璃样半透明蛋白
32.玻璃样变的种类：
（1）结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生1）部位：纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等
2）光镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗，并互相融合成梁状、带状、片状半透明均质无结构物质
3）机制：原胶原蛋白分子间交联增多，胶原纤维融合，糖蛋白积聚等因素
（2）细胞内玻璃样变：
1）部位：肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病
慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形
病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染
2）形态：细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴
3）机制：滤出肾小球的血浆蛋白被肾曲管上皮细胞吞饮的结果
33.淀粉样变概念：细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积，因具有淀粉染色特征而得名
34.黏液样变概念：细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积
35.病理性色素沉着：病理情况下，正常人体内含有的铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素或炭
尘、煤尘和纹身色素等进入体内的外源性色素增多并积聚于细胞内外
36.病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积
37.细胞死亡概念：当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤即细胞死亡。

主要有坏死
和凋亡两种类型
38.坏死概念：以细胞自溶为特点的，活体内局部组织细胞的死亡
39.坏死原因：缺血，缺氧，感染，毒性物质，放射线等
40.坏死特点：不仅代谢停止、功能丧失，而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤
41.坏死的基本病变：
（1）细胞核的改变：核的变化是细胞坏死的主要形态学标志
1）核固缩：染色质凝聚，嗜碱性增强，核体积缩小，提示DNA停止转录
2）核碎裂：染色质崩解成小碎片，呈致密蓝色颗粒，核固缩后核膜破裂
3）核溶解：染色质中DNA、蛋白质水解，核染色淡，核的轮廓不清
（2）细胞浆的改变：胞浆嗜酸性增强，红染，胞浆呈细颗粒状，甚至溶解消失
（3）间质的改变：基质解聚，胶原纤维肿胀断裂液化，呈无结构红染物质
42.坏死的类型：（坏死组织无血供，无弹性，无光泽，无感觉，无运动功能）
（1）凝固性坏死：
1）概念：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄干燥质实状态
2）原因：缺血缺氧，细菌毒素，化学腐蚀作用等
3）机制：局部酸中毒、坏死细胞的结构蛋白、酶蛋白变性，延缓了蛋白质的溶解过程
4）病理变化：肉眼：灰白或黄白色，质硬，与健康组织周围有一红色充血出血带
镜下：细胞微细结构消失，但细胞的外形和组织轮廓仍保存
5）常见部位：脾、肾、心等
（2）液化性坏死：
1）概念：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化
2）原因：脓肿、脂肪坏死、溶解性坏死、脑软化
3）病理变化：肉眼：坏死组织为液态，局部肿胀，周围无明显界限，坏死细胞只留下模糊混沌的轮廓
4）部位：脑、脊髓、脂肪组织
（3）特殊类型坏死：
1）干酪样坏死：（常见于结核病，是凝固性坏死的特殊类型）
肉眼：微黄色，质松软，细腻状似干奶酪
镜下：组织结构完全破坏，呈无定形，颗粒状红染
2）脂肪坏死：脂肪细胞留下模糊浑浊的轮廓，常伴钙化
酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）
外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）
3）坏疽：坏死组织伴腐败菌感染所形成的特殊型坏死
机制：常发生在肢体和与外界相同的内脏。

坏疽的组织呈黑色。

腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁相结合,形成黑色硫化铁, 故呈黑色
干性坏疽：多发生于：肢体，特别是下肢。

如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体。

病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。

机制：动脉阻塞，静脉回流尚好湿性坏疽：多发生于：与体表相同的内脏, 如子宫、肺、肠、阑尾等。

病变：坏疽的脏器明显肿胀、湿润呈黑绿色，与健康组织无明显分界。

机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿
气性坏疽：多发生于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤。

病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。

机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体
4）纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性，发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病。

（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、胃溃疡等。

镜下:呈细丝状、
病和急进性高血压常见的病变。

坏死物可能是肿胀、崩解的胶原纤维，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，或是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

44.坏死的结局：溶解吸收、分离排出可脱落可形成空洞、机化、包裹、钙化
45.细胞坏死的主要形态学标志：核的改变。

表现为核浓缩、核碎裂、核溶解
46.坏死的常见类型有：凝固性坏死，干酪样坏死，液化性坏死，脂肪坏死及坏疽(干性、湿性、气性)
47.凋亡概念：指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的，是一种单个
细胞死亡，以凋亡小体形成为特点，不引起周围组织的炎症反应
48.
49.凋亡的意义：凋亡既可发生于生理状态下，也可发生于病理状态下，在生物胚胎发生、器官形成发育、成熟细胞
新旧交替、组织内正常细胞群的稳定，激素依赖性生理退化以及自身免疫性疾病、细胞老化和肿瘤
50.细胞老化概念：成熟的有机体，随着年龄的增长机体各组织器官的细胞均发生生理功能及组织结构的退行性改变
并趋向死亡这一过程称老化或衰老
51.老化的结果：
（1）各组织器官的功能下降
（2）老化的疾病，如糖尿病、阿尔茨海默病、AS、淀粉样沉积、骨关节炎及癌症等
（3）免疫功能下降，易感染
52.老化的防治：科学文明的生活方式，合理膳食，适当运动
53.老化的机制：端粒酶活性降低，端粒缩短；细胞损伤及DNA修复时的体细胞突变；外源因素如环境、营养
54.细胞老化定义：细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化，是生物个体老化的基础
55.细胞老化特征：普遍性，进行性和不可逆性，内因性，有害性
56.细胞老化形态改变：细胞及其核变形，线粒体高尔基体扭曲或呈囊泡状，细胞色素沉积，体积缩小。

器官体积减轻，
间质增生硬化
57.细胞老化功能变化：功能代谢降低，储备功能不足
58.修复概念：机体对损伤缺损进行修补恢复的过程称为修复
59.再生概念：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程
60.生理性再生：生理情况下有些细胞和组织不断老化凋亡，由新生的同种细胞和组织不断补充，保持原有结构功能
61.病理性再生：完全再生：由损伤周围的同种细胞分裂增殖加以修复，完全恢复原有细胞功能
不完全再生：损伤后由纤维组织加以修复以后形成癍痕
62.促生长因子：血小板源性生长因子、纤维母细胞生长因子、角化细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子
63.纤维性修复概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和
毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程
64.肉芽组织概念：主要由新生的毛细血管和纤维母细胞组成幼稚的结缔组织称肉芽组织
65.肉芽组织成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞
66.肉芽组织病变：肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉
镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织，其下面为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起。

在毛细血管吻合网络间散布纤维母细胞，胶原纤维少，
还有多少不等的炎症细胞。

其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的
纤维结缔组织
67.肉芽组织作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
68.肉芽组织结局：毛细血管闭塞减少，纤维母细胞成熟为纤维细胞，胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤
维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织
69.瘢痕组织概念：是肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织
70.瘢痕组织肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性
71.瘢痕组织镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细
胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少
72.瘢痕组织有利：
（1）它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整性
（2）瘢痕组织抗拉力强，但比正常组织的抗拉力要弱得多，缺乏弹性可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤
73.瘢痕组织有害：瘢痕收缩，可引起的梗阻；瘢痕性粘连；瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕
74.创伤愈合概念：指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程
75.伤口早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝固块、表面成痂皮
76.伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的
77.伤口愈合基本过程：早期变化、伤口收缩、肉芽组织增生和瘢痕形成、表皮及其他组织再生
78.一期愈合：组织缺损少创缘整齐无感染创面对合严密如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合留下一条线状瘢痕
79.二期愈合：组织损伤较大、创缘不整齐，哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。

往往需要清创后才能愈合。

80.二期不同点：组织坏死感染，炎症反应明显，伤口大、收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多，愈合的时间较长，形
成的瘢痕明显，抗拉力强度较弱
81.痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程。

上皮再生成后痂皮
82.骨折愈合基本过程：血肿形成，纤维性骨痂形成，骨性骨痂，骨痂改建或再塑
83.影响骨折愈合的因素1：骨折的部位，性质，原因，年龄，错位的程度
84.影响骨折愈合的因素2：骨折断端及时正确复位和牢固固定，早日全身和局部功能锻炼，保持局部良好血供
85.影响创伤愈合的因素：
（1）全身因素
1）年龄因素：儿童与青年强于老年
2）营养因素：蛋白质（如含硫氨基酸缺乏）、维生素C、锌元素（锌为细胞内一些氧化酶的成分）
3）内分泌因素：肾上腺皮质类固醇的抑制作用，肾上腺盐皮质激素和甲状腺素促修复作用
（2）局部因素
1）感染与异物：以清创术、抗感染处置
2）局部血液循环：营养、吸收，以药物理疗促循环
3）神经支配：植物神经损伤致局部循环紊乱
4）电离辐射：破坏细胞、损伤血管、抑制增生、阻止瘢痕形成
86.充血概念：组织或器官的血管内的血液含量增多的状态称充血
87.充血分类：动脉性充血、静脉性充血（淤血）
88.动脉性充血概念：局部组织或器官内的动脉因输入血量增多而发生的充血，称动脉性充血
89.动脉性充血原因：各种原因→神经-体液调节→血管舒张N兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低→血管内的血流
加快，使微循环动脉血灌注量增多，炎症早期
90.动脉性充血类型：
（1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道
（2）病理性充血：常见于炎症反应的早期。

（3）减压后充血：受压的组织或器官→突然解除压力→细动脉反射性扩张充血，如一次性大量抽取胸水或腹水91.动脉性充血病变：肉眼：组织器官体积轻度增大，颜色鲜红(RBC增多，HbO2增多)，A充血，代谢增强，产热增多
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血
92.动脉性充血后果：解除病因可完全恢复；高血压和动脉硬化等破裂性出血；减压后充血，大脑相对缺血易虚脱晕厥
93.淤血概念：器官或组织V回流受阻、血液淤积在小V和毛细血管内称淤血
94.淤血原因：
（1）内塞--V内血栓形成、栓子栓塞。

（不能代偿的情况下）
（2）外压--V受肿瘤压迫、过紧绷带。

（不能代偿的情况下）
（3）心衰--左心衰-肺淤血；右心衰-肝淤血；严重时全身淤血
95.淤血病变：大体：（1）淤血的组织或器官体积肿大
（2）淤血的组织或器官颜色暗红，还原Hb增多、发红
（3）局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加
镜下：细V和毛细血管扩张，红细胞增多
96.淤血结局及后果：（1）解除病因可以恢复
（2）时间久持续淤血可致淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞萎缩变性坏死、器官的淤血性硬化
97.肺淤血原因：左心衰竭
98.肺淤血机理：左心腔内压力升高→肺V回流受阻→肺淤血
99.肺淤血病变：肉眼：肺体积增大，颜色红，切开有泡沫样液体流出
镜下：（1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血
（2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC
（3）心衰C：左心衰时，慢性肺淤血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C
（4）巨噬细胞，单核细胞，游离含铁血黄素等
100.肺淤血临床表现：
（1）气促、缺氧、呼吸困难
（2）端坐呼吸：采取端坐的体位减轻淤血
（3）粉红色泡沫血痰
101.肺淤血结局：长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化
102.慢性肝淤血原因：各种原因引起右心衰竭，如肺心病等
104.慢性肝淤血病变：肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝之称
镜下：小叶中央V.肝窦充血；肝C.受压萎缩甚坏死消失；小叶中央区肝C脂肪变性
105.慢性肝淤血临床表现：肝大、肝区疼、肝功能下降
106.慢性肝淤血结局：长期慢性肝淤血导致淤血性肝硬化；塌陷的网状纤维胶原化；肝窦储脂细胞增生合成胶原；汇管区纤维增生
107.血栓概念：活体心脏、血管内血液某些成分析出凝集形成固体质块的过程称血栓形成；形成的固体质块叫血栓108.血栓形成条件：心血管内膜损伤，血流状态改变、血液凝固性增高
109.血栓类型和形态：
（1）白色血栓：A内、心瓣膜上；灰白，质稍硬，表面细波纹，整个血栓呈蛹状；镜下由血小板、纤维素和WBC组成（2）红色血栓：V内，延续性血栓尾部；红色，质软，镜下由血小板梁、纤维素和RBC组成
（3）混合血栓：延续性血栓的体部；灰红相间，表面波纹状，由血小板梁、WBC、RBC组成
（4）透明血栓：组织或器官内，见于DIC时。

主要由纤维蛋白及少量血小板构成。

又称微血栓
110.血栓与死后血凝块的区别：
（1）血栓：与心血管壁粘连，干燥易碎，色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)，血管被胀大，饱满
（2）死后血凝块：不与心血管壁粘连，湿润而有弹性暗红色均匀一致，血凝块的上层浅黄色似鸡脂，未胀大不饱满111.血栓的结局：（1）软化溶解吸收（2）机化再通（3）钙化→血管内结石（4）脱落→栓子→栓塞→梗死
112.栓塞的概念：随血运行的异物阻塞血管的现象称栓塞。

阻塞血管的异物称栓子。

栓子可以是固体、液体或气体113.栓子运行途经：
（1）V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉
（2）A系统和左心栓子：栓塞全身动脉
（3）门静脉系统栓子：栓塞到肝
（4）交叉栓塞：如先天心病时
（5）逆流栓塞：极罕见
114.肺动脉栓塞栓子95％以上来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：
（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果
（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死
（3）肺动脉大分支及主干→呼吸循环衰竭→猝死
（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死
115.体循环动脉栓塞：栓子80％来自左心，常见于亚急性感染性心内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。

其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓
116.脂肪栓塞常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血→右心→肺
117.脂肪栓塞机理：长骨骨折→黄骨髓入血→V→肺A、肺内毛细血管→肺V→左心→广泛脑A栓塞→猝死
118.脂肪栓塞后果：少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。

>75%的肺栓塞→急性右心衰死亡
119.空气栓塞原因：大量空气入血
120.减压病（沉箱病）：在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞心血管121.气栓后果：大量气体经体静脉到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量的泡沫样血液并充满心腔，阻碍了静脉回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍，导致猝死
122.羊水栓塞机理：胎儿阻塞产道
123.羊水栓塞病变：肺小A.和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)
124.羊水栓塞后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC→ 母子(女)双亡
125.其它栓塞：肿瘤细胞、细菌、寄生虫及其虫卵等栓塞
126.梗死原因：
（1）内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞
（2）外压：过紧绷带（如钢丝止血）
（3）痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死）（且侧枝循环不能代偿的情况下）。