局麻药中毒预案1

过敏反应 临床一般分为两类，即过敏和高敏。
（1）过敏反应比较少见，
（2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者 为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依 据早期过敏反应的表现。
局麻药毒性反应的影响因素和发生率
影响因素有：
① 局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、 血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫 血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、 误入血管可使毒性反应增加。
药效与毒性
麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性，将临床用 量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速， 且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因可 出现室速，而无其它严重心律失常。
某些局麻药可使血内Fe 2+ 转变成Fe 3+ 而 形成正铁血红蛋白，其中丙胺卡因最多，其 次利多卡因、普鲁卡因。表现为口唇与指甲 紫绀、血呈棕色，SpO2下降，吸氧不能改善。 亚甲蓝或维生素C可解除。
硬膜外麻醉多主张复合用药，如布比卡因、利多卡 因复合。 目前许多医院多以利多卡因诱导，布比卡 因术中维持，虽布比卡因中毒时难复搏，但合理应 用时，心搏骤停甚少见。
在施行硬膜外麻醉时，应考虑到当血药浓度增高时 钠通道阻滞的同时，还应考虑高血钙的危险。当麻 醉效果欠佳时短期内给大量局麻药是极危险的信号。
争议
目前主张采用几种局麻药混合使用，但其毒性是增 加或相减，以及药效是否呈相加作用尚难定论。
多数人认为长短效局麻药结合后由于两种药吸收峰 值不同，则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻 药的毒性是相加的，使用时应警惕。
考虑术前情况高热脱水、酸中毒、高CO 2 血 症、酸碱失衡和低氧血症及已大量使用单胺 氧化酶抑制剂（抗抑郁药等）的病人，局麻 药用量应减半。
处理:① 利多卡因导致中毒: 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给 氧;
②长效局麻药导致的中毒: a) 停止给局麻药,安定5mg ,面罩给氧; b) 20%脂肪乳100 ml iv (2 min );
20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg);
③病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术.
麻醉前有高铁血红蛋白症和某些化学药物长 期接触史者也易产生高铁血红蛋白症。
3 局麻药中毒的对策
预防应用局麻药安全剂量是关键 , 防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先
注射实验剂量观察反应。麻醉平面的测试很重要。 警惕毒性反应的前驱症状，可采用过度通气以提高
大脑的惊厥阈值。提高中毒阈值，可预先给中枢神 经抑制药，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血 流动力学的稳定。
脂肪乳治疗局麻药中毒的机制及不良 反应和禁忌
1、脂库理论：脂溶性的局麻药，大量溶解到 高脂的血浆中，被隔离起来，降低了组织中 的局麻药浓度。 2、代谢理论：布比卡因之所以能引发严重的 心脏毒性，主要是由于其能强烈抑制脂肪酸 在线粒体膜上的转运，使心肌代谢异常导致 难治性的心肌功能抑制。而脂肪乳可以在其 中扮演刹车的作用，类似于胰岛素--葡萄糖疗 法。
局麻药是无选择性的钠通道阻滞药。随着全 身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞 作用。
局麻药吸收入血管弱时可产生镇静、镇痛、 肌松、抗胆碱和抗心律失常作用，但阻滞充 分时就可发生局麻药中毒反应。
局麻药中毒的表现和分类
大体分类 ： （1）立即毒性反应，当应用小剂量的局麻药
后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所 致。 （2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现 过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状 有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表 现。
局麻药的作用机制及毒性
局麻药是钠通道阻滞药 局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻 滞了动作电位的产生和传导。
大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的 改变有关
钠通道的分子结构，钠通道在神经、心肌 和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异， 其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是 中枢神经毒性和心脏毒性两种。
10:00 手术台收拾完毕后 病人未苏醒 术中输液 1300毫升 10:30 仍旧未苏醒 ，观察瞳孔散大， 对光反射消失 睫毛反射消失， 血压、心率正常 SpO2 95% 担心 是缺氧引起脑水肿 迅速呋塞米20mg静注 甘露醇快 速静滴250ml ; 10:00-10:30期间 SpO2曾经两次下降至90% 加压 给氧后回升 11:30 观察病人瞳孔稍微小一些, 睫毛反射微弱 ,自 主呼吸存在, 血压 、心率正常 SpO2 96% 13：30 病人完全清醒 送回病房
不良反应
血液和血管：偶尔可以发生静脉炎、血管痛及出血倾向，并 偶见有静脉血栓形成；
过敏；
肝脏长期使用可引起肝功能障碍，可采取减量措施；
循环系统：偶见血压降低、心动过速、气促、呼吸困难、发 冷等；
消化系统：偶见恶心、呕吐、腹泻、口渴；
其它方面有发热、寒战、面部潮红、浮
禁忌 血栓、严重肝损害、凝血障碍的病人，高血脂病人， 糖尿病伴酮中毒患者禁用。
心脏毒性
心脏传导的动作电位和钠通道有关 ① 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及
浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期 也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长，出 现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。 ② 其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时 小血管扩张。 ③ 局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可 促发肺水肿。由于扩血管作用明显，可促使心搏停 止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管 反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而 且很少发生惊厥。
② 粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。
③ 小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏， 但通过研究证明：若局麻药在近颅脑部位注 入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中 枢中毒症状。
常见局麻药的毒性反应
中枢神经毒性
① 前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、 面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚 至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说 明局麻药可能是通过作用于神经细胞的I A 型钾通 道，导致神经元的兴奋增高 ，从而引起中枢神经 系统中毒初期的兴奋性症状。
局麻药效和中枢毒性的关系
效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的 效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥， 血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～ 10μg/ml。
中枢神经毒性的增强因素有 高CO 2 血症、 酸中毒等。若PaCO 2 由25～40mmHg增至 65mmHg以上时，用药量应减少1/2。
请问 1. 确定是局麻药中毒吗？ 2. 为什么会中毒间隔三十分钟后才出现? 3. 中毒后处理是否妥当? 4. 处理妥当的话为什么会导致此种结果？ 5. 麻醉中SpO2下降 ，呼吸暂停是何原因？ 6. 未苏醒是否是脑部缺氧所致? 7. 为何中毒后生命体征还很平稳?
局麻药中毒
因局麻操作简便，使用的范围不断扩大。但 对局麻药的药理及局部治疗的生理基础认识 不清，往往会造成一些严重并发症，应引起 高度重视和警惕。
局麻药中毒预案
病例分析
患者 男性 35岁 70KG， 否认高血压 糖尿病及其他病史 凝 血功能正常 血常规正常 心电图 胸片都正常。 9：00 入室 血压130/75mmHg, 心率 86次/分 血氧饱和 度98%，开通静脉通道后 拟在腋路臂丛下麻醉 定位后 穿 刺 无突破感 病人无异感 针尖随腋动脉上下波动明显 回抽 无血后 缓慢注入1%利多卡因 +0.375%罗哌卡因20毫升 推 药过程中每注入5毫升药液都要回抽一次 持续回抽无血液
② 中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高， 但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。
③ 晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢 或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。
有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为 常见，往往因注入血管所致。
中枢抑制状态
抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为 嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛， 皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸 浅慢，心血管虚脱，死亡。
9:30 与病人交谈时发现病人反映不敏捷 话语含糊 不清 此时血压115/60mmHg 心率78bpm 血氧饱和 度97% 欲抽取镇静药时 病人开始烦躁 从手术床上 蹦起 四个骨科医生勉强按住 快速注入异丙酚80mg 后 病人镇静三分钟后 又开始烦躁 继续注入异丙酚 100mg 病人稳定下来 两次注药后都面罩加压给 氧 观察十分钟后病人稳定 ,一直处于睡眠状态 。手 术持续一个半小时 术中病人处于睡眠状态 。血压， 心率正常范围内。氧饱和度在术中有四次下降至 90% 面罩加压给氧后就回升了
延长希浦系统和心室的不应期和动作电位时程，明显增强心肌收缩力和消除传导阻滞用于 其他抗心律失常药无效的室性心动过速，尤其对心肌梗死时的室性，心动过速或室颤的电
转复有辅助作用。
③异丙肾上腺素
④请求支援,副主任医师、主任医师和科室主任到场;
⑤病情好转,生命体征平稳改全麻后继续手术
4.心脏停止: 处理 ① 标准化心肺复苏; ② 肾上腺素1mg iv; ③ 20%脂肪乳100 ml iv (2 min ),如果在心脏停止前已输
脂肪乳,总量已达4mg/kg,则直接到步骤 (7); ④ 除颤或肾上腺素 1mg iv (观察 2 min ) ⑤ 重复步骤 (3); ⑥ 重复步骤 (4); ⑦ 20%脂肪乳300 ml ivgtt (15 min ) (总量<8mg/kg); ⑧ 继续治疗……向医务科汇报; ⑼ 终点: a) 病情好转,清醒,生命体征平稳返病房; b) 病情好转,生命体征尚不稳定或未清醒送ICU; c) 抢救无效,宣布死亡.
Байду номын сангаас
适当的过度通气是减少中枢神经系统反应的 有效措施。因为可以增加脑供氧，降低了由 于CO 2 的作用而产生脑兴奋，降低脑血流， 减少局麻药入脑。
1.轻者仅有兴奋、多语、面红或表情淡漠、面色苍 白、肌肉小抽搐等症状
处理: 停止给局麻药,安定5mg , 普通面罩给 氧
2. 严重者则出现胸闷,头痛,心悸,全身肌肉抽搐至惊 厥,因惊厥不能有效呼吸、发绀、血压升高、心率加 快;
3.心脏毒性: 心律失常(心动过缓、房性、室性早搏、室扑、 室颤) 、QRS增宽、血压下降.
处理: ① 20%脂肪乳100 ml iv (2 min );
20%脂肪乳150 ml ivgtt (15 min ) (总量<4mg/kg);
②溴苄铵 机制 对心肌细胞的直接作用是抑制K+通道，阻止动作电位复极，