屎肠球菌——精选推荐

屎肠球菌
屎肠球菌属肠球菌属，是⼈及动物肠道中正常菌群的⼀部分，肠球菌为圆形或椭圆形、呈链状排列的⾰兰阳性球菌，⽆芽胞，⽆鞭⽑，为需氧或兼性厌氧菌。

屎肠球菌 - 简介
屎肠球菌
屎肠球菌是动物肠道正常菌群中的菌类，因其能产⽣乳酸，所以归属于乳酸菌类。

屎肠球菌是⼀种益⽣菌，对维持动物肠道菌群⽣态平衡起到重要作⽤，特别是在幼龄动物的肠道保健和疾病的防疫和治疗上有突出的表现。

许多企业将其制成微⽣态饲料添加剂，但是屎肠球菌的抗逆性较差，在⽣产加⼯中不能有效的保持其活性，对屎肠球菌的利⽤产⽣了很⼤的问题。

屎肠球菌，⾰兰⽒阳性，椭圆形或球杆状，⽆芽孢，⽆鞭⽑。

⽣长温度为30℃～40℃，适宜pH 为5.0～7.5。

最适⽣长温度为35～38℃。

屎肠球菌是兼性厌氧的乳酸菌，和⼤多数的乳酸菌⼀样，其耐酸性耐⾼温性等抗逆性能差，但是相对于严格厌氧、培养和保存条件都苛刻的双歧杆菌、乳杆菌来说，屎肠球菌更是便于⽣产和使⽤的⾸选菌种。

常规的乳酸菌必须在动物肠道的特定部位才能产⽣功效，天然乳酸菌不耐饲料制粒时的⾼温、胃酸及胆盐的侵蚀。

经饲料制粒后⼤多数乳酸菌会死亡，在胃⾥⼤约30min后也会死亡殆尽，安全到达肠道发挥作⽤的活菌数⾮常低，也⽆法吸附在肠粘膜的适当位置，随着粪便排出体外。

屎肠球菌代谢可以产⽣有机酸、过氧化氢细菌素等物质，这些物质具有抑制病原菌和腐败菌，提⾼免疫⼒、改善畜产品品质等⽣理功效。

其中代谢产⽣的细菌素可有效治疗养殖场中常见的顽固疾病，如对葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、沙门⽒菌和志贺⽒菌有拮抗作⽤，并且不留有药残。

代谢产⽣⼤量乳酸，可以显著降低动物肠道pH，保持肠道的酸性环境，抑制病原菌的⽣长，对致病菌痢疾杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、弯曲杆菌、葡萄球菌等致病菌有拮抗作⽤。

过氧化氢能抑制和杀死⾰兰⽒阴性菌和过氧化氢阳性菌如假单胞菌属、⼤肠杆菌类、沙门⽒菌属。

屎肠球菌 - 耐药特征
了解粪肠球菌和屎肠球菌在临床标本中的分布及对常⽤抗菌药物的耐药性，⽐较不同标本中两种肠球菌的耐药性，为临床治疗提供参考。

⽅法常规法进⾏菌种鉴定，纸⽚扩散法进⾏药物敏感试验。

结果420株肠球菌属，来源于尿液、脓液分泌物、痰液，分别占43％、20％、14％位居各类标本中的前3位，粪肠球菌对青霉素、氨苄西林和哌拉西林／他唑巴坦的耐药率分别为23．0％、17．6％和21．2％，明显低于屎肠球菌对这3种抗菌药物的耐药率（90．0％、87．0％和87．7％），⽽屎肠球菌对氯霉素和四环素的耐药率分别为7．9％和24．6％，明显低于粪肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率（43．8％和74．4％），两种肠球菌中，未发现万古霉素耐药株；尿液标本中粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率明显低于屎肠球菌。

结论临床标本中，肠球菌属在尿液中的分布最⾼；粪肠球菌和屎肠球菌的耐药谱明显不同，在治疗时，应根据不同的菌种选择⽤药，由于肠球菌属对万古霉素的耐药率极低，在重症感染时，可选⽤万古霉素进⾏治疗。

屎肠球菌 - 耐药性分析
屎肠球菌
⼀、材料和⽅法
1、标本来源 2004年1⽉⾄2007年12⽉本院住院患者的临床标本中分离出的144株粪肠球菌和121株屎肠球菌(多次分离的重复株以第⼀次计算)，其中尿80株、痰75株、分泌物27株、⾎25株、引流液17株、胆汁14株、脓液10株、导管9株、腹⽔8株。

2、医院感染的诊断标准按照卫⽣部医政司医院感染监控⼩组制定的医院感染的诊断标准。

3、细菌培养鉴定和药敏试验按常规的⽅法对住院患者的各种临床标本进⾏细菌的培养分离，⽤VITEK2全⾃动微⽣物鉴定仪及配套试剂进⾏细菌的鉴定及药敏试验；鉴定卡GP、药敏卡AST-353。

4、质控菌株⾦黄⾊葡萄球菌ATCC25923、粪肠球菌ATCC29212。

5、统计学⽅法 WHONET5。

4软件统计彩χ2检验，检验⽔准α=0.05。

⼆、结果
1、HLAR株的分布情况 265株中引起医院感染的HLAR主要分布在ICU占26.8%(71/265)，其次肾内科17.0%(45/265)及神经内科8.3%(22/265)，感染以泌尿系统感染为主占30．2%(80/265)，其次呼吸道28.3%(75/265)、伤⼝10.2%(27/265)及⾎液9．4%(25/265)。

2、HLAR株对临床常⽤抗⽣素的耐药情况 265株 HLAR肠球菌中粪肠球菌占54.3%(144/265),屎肠球菌占45.7%(121/265),两者对临床常⽤的11种药物表现为多重耐药，且屎肠球菌对氨苄西林、阿莫西林/棒酸、亚安培南、环丙沙星、莫西沙星的耐药率明显⾼于粪肠球菌，但粪肠球菌对喹奴普汀/达福普汀的耐药率明显⾼于屎肠球菌(P<0．05)，对万古霉素、替考拉宁均敏感，对⼒奈唑烷耐药率分别为0及4.1%。

三、讨论
在临床上由肠球菌引起的感染中以粪肠球菌及屎肠球菌为主，近年来随着抗菌药物的⼴泛开发与应⽤，肠球菌对多种抗菌药物特别是对氨基糖甙类⾼⽔平耐药的增多，使肠球菌成为导致医院感染的重要致病菌，另由于粪肠球菌与屎肠球菌对抗⽣素的耐药有⼀定的差异，因此为临床治疗肠球菌的感染带来了挑战。

从结果可见，对氨基糖甙类⾼⽔平耐药粪肠球菌和屎肠球菌主要引起泌尿⽣殖道及呼吸系统的感染，分别为30．2%(80/265)、28．3%(75/265)，与相关的报道基本相符，粪肠球菌与屎肠球菌的体外药敏结果显⽰其对VAN、TEC均敏感,⽽对LZD耐药率为0．0%及4．1%；说明VAN、TEC及LZD对粪肠球菌和屎肠球菌均有较强的体外抗菌活性，提⽰这三种药物可作为治疗由其引起的重症感染时的经验⽤药。

本次调查结果显⽰屎肠球菌对AMP、AMC、IMP等β-内酰胺类的耐药率均在90．0%以上，明显⾼于粪肠球菌的10．0%以下,对CIP、MFX等喹诺酮类抗⽣素的耐药率为88．4%、97．5%,明显⾼于粪肠球菌的56．30%及47．9%；⽽粪肠球菌对QD、TE的耐药率分别为95．8%、78．5%,⾼于屎肠球菌的41．3%、54．5%，结果与资料报道相近；两者对红霉素的耐药率均⼤于90．0%，⽐罗燕萍[3]所报道的偏⾼。

这可能与肠球菌属内各种之间的耐药机制不同有关，由此细菌室分离的肠球菌应准确鉴定到种的⽔平,以便指导临床合理选⽤抗⽣素。

因此，临床在治疗肠球菌引起的感染时⼀定要注意引起感染的肠球菌的类型⽽针对性的选⽤抗⽣素，同时注意其是否对⾼⽔平的庆⼤霉素或链霉素耐药，因⾼⽔平氨基糖甙类耐药会使得氨基糖甙类与作⽤于细胞壁的药物如青霉素类、糖肽类的联合作⽤消失。

[1]
屎肠球菌 - 溶⾎素形成过程
屎肠球菌
其他毒⼒因⼦
1、聚集物质AS (aggregation substance)
聚集物质是肠球菌的表⾯蛋⽩。

最初研究表明，它是细菌质粒得以进⾏接合传递的蛋⽩。

以后发现该蛋⽩除了介导细菌细菌之间的接触外，也促进细菌与宿主细胞的粘附⽽与许多感染性疾病相关。

研究表明与健康⼈群来源的菌株相⽐，临床来源的菌株聚集物质基因Asa1呈⾼流⾏。

1998年Schlievert-PM等在研究肠球菌引起的⼼脏感染的⼩⿏模型时，发现给⼩⿏注射含有聚集物质AS及结合物质EBS (enterococcal binding substance, AS受体)的菌株AS＋EBS＋株，⼩⿏出现症状并死亡。

给予AS－EBS－株则均存活。

进⼀步在⽤导管插⼊术构造⼼内膜炎的⼩⿏模型中发现，AS＋EBS＋菌株产⽣的赘⽣物较⼤，脾肿⼤更严重，认为AS在⼼内膜炎中起重要作⽤。

AS聚集物质的致病机制主要是对真核细胞的黏附。

聚集物质C端含有LPXTG细胞壁锚着基序结合细菌，N末端含有两个Arg-Gly-Asp 基序即RGD，⽽相邻的N末端区可以被巨噬细胞结合，也可被真核细胞表⾯受体整合素CD11b/CD18(CR3)识别，通过整合素的介导间接提⾼细菌的黏附能⼒。

体外实验观察到AS有助于肠球菌黏附肠上⽪细胞、肾⼩管细胞及⼼脏内⽪细胞。

聚集物质还有助于肠球菌粘连⾄细胞外基质蛋⽩如：纤维蛋⽩、纤维连接蛋⽩、⾎⼩板凝⾎酶敏感蛋⽩、玻璃粘连蛋⽩、胶原Ⅰ型等，这种黏附是导致宿主细胞感染的第⼀步。

2、表⾯蛋⽩esp (enterococcus surface protein)
esp基因最初是由shankar在临床分离的粪肠球菌E.faecalis中发现的，带有该基因的菌株引起多重感染，后来陆续在屎肠球菌E.faecium中也发现了esp基因。

研究表明含有esp基因的临床分离菌株普遍具有⽣物膜形成能⼒如： Esp有助于E.faecalis在膀胱中持续存在,从⽽提⾼感染能⼒。

Esp还可促进细菌对⽆⽣命物质的黏附并形成⽣物膜，如体外试验中esp蛋⽩可在聚苯⼄烯或聚氯⼄稀表⾯形成膜。

⽣物膜的形成可以使细菌的感染更加持久，呈慢性趋势[65-67]。

因此，肠球菌在尿路感染中的分离率较⾼。

E.faecalis的Esp蛋⽩是⼀种由1873个氨基酸组成的细胞壁相关蛋⽩。

esp蛋⽩与⾦黄⾊葡萄球菌的膜形成相关蛋⽩Bsp结构上具有相似性。

其N末端的氨基酸序列（50－743aa）与数据库的序列⽆相似性，中间核⼼区序列(744－1665aa)的球形结构同B型链球菌的Calpha及Rib蛋⽩结构相似，C末端重复序列（1666－1873aa）含有膜形成疏⽔区及⼀个较⼩变异的LPXTGX基序，⼤多数⾰兰阳性菌的胞膜相关蛋⽩存在此基序。

3、⼼内膜炎抗原efaA
efaA是⼀种分泌到⾎清中结合胞壁的蛋⽩，是肠球菌的⼜⼀表⾯黏附素蛋⽩，和⼝腔链球菌的黏附素有显著的同源性。

肠球菌是引起感染性⼼内膜炎的第三⼤原因，约导致5－20％⾃⾝⼼内膜炎，6－7%⼈⼯⼼内膜炎病例。

肠球菌通过efaA结合⼼脏组织基质，引起⼼内膜感染。

有报道E.faecalis的efaA 在⼩⿏腹膜炎模型中，也有致病性。

4、胶原结合蛋⽩ace （accessory colonization factor）
胶原结合蛋⽩是肠球菌表⾯的黏附素，⼜称粘附聚集因⼦，属于MSCRAMM家族
（microbial surface components recognizing adhesive matrix mole- cules），可以介导肠球菌黏附胶原I型和胶原IV型及层粘连蛋⽩等，是肠球菌的毒⼒因⼦[70]。

在不同类肠球菌中有不同的名称，在粪肠球菌中为Ace，在屎肠球菌中称Acm。

Ace在粪肠球菌E.faecalis中检出率⽐较低。

屎肠球菌Acm与⾦黄⾊葡萄球菌胶原黏附素Cna总体有62％的同源性，也是潜在的致病因⼦。

5、明胶酶gelE（gelatinase）
据报道⼏乎⼀半的临床分离菌株中有明胶酶表达，⽽在健康个体中明胶酶分离率约为27％。

明胶酶在E.faecalis和E.faecium临床菌株中均可分离到。

肠球菌感染的动物模型表明：明胶酶及其调节基因fsr（enterococcus faecalis regulator）具有致病作⽤，序列分析表明:肠球菌的明胶酶与铜绿假单胞菌的胰蛋⽩酶（33KDa）以及杆菌的中性蛋⽩酶相似。

实验表明：明胶酶可以⽔解明胶、胶原、酪蛋⽩、⾎红蛋⽩和其它⽣物活性肽，引起细菌扩散，参与炎症的进程。

6、胞外的超氧化物O－2
很多E.faecalis及⼀些E.faecium等菌株，可以产⽣超氧化物，⽽且其产量⽐⼀般的⾮致病菌株多。

如Huyke-MM等⼈报告临床分离的标本中有95％的E.faecalis，38.5％的E.faecium产⽣胞外O2-。

氧⾃由基可以破坏细胞膜，使肠球菌通过薄弱的上⽪屏障进⼊⾎液。

超氧化物还可以引
起红细胞溶解，并可使组织损伤更严重。

7、透明质酸酶
透明质酸酶是细菌表⾯相关的酶，能促进细菌在结缔组织的传播。

肠球菌也能分泌透明质酸酶。

Rosan和Williams在研究致齿周围疾病的微⽣物时发现肠球菌透明质酸酶和化脓性链球菌的透明质酸酶有60％的相似。

透明质酸酶也可能是肠球菌的致病因⼦，在侵袭性疾病中可能起作⽤。

8、脂磷壁酸（lipoteichoic acid）
它是⾰兰染⾊阳性菌细胞壁上普遍存在的由亲⽔的多聚磷酸⽢油⾻架通过酯键与疏⽔的糖脂结合形成的两性分⼦聚合体，在许多⾰兰染⾊阳性菌中，它是炎症因⼦的刺激物。

Ehrenfeld等报道纯化的来源于E.faecalis的脂胞壁酸抑制由性信息素诱导的菌细胞的聚集。

其致病作⽤可能与调节炎症反应和促进质粒转移有关。

9、性信息素（sex pheromone）
性信息素是E.faecalis分泌的⼀个⼩的线形肽段（7－8氨基酸），诱导肠球菌的asa1等基因，表达聚集物质，促进菌株之间质粒的接合转移，及粘附宿主细胞。

同时性信息素还具有⼈⽩细胞趋化剂的作⽤，引起粒酶的释放和呼吸爆发。

所以，性信息素也是肠球菌的致病因⼦。

肠球菌的AS基因，存在于不同质粒上，由不同的性信息素诱导产⽣相应的聚集物质。

性信息素的编码基因有cpd、ccf、cob、cad等。

10、磷脂酶
磷脂酶在其它细菌中是毒⼒因⼦，但作为肠球菌的毒⼒因⼦，⽬前缺少⾜够的证据，只在
E.faecalis有35％的分离率，在E.faecium中的分离率为4％。

上述致病因⼦中各毒⼒基因并不同时出现，研究还发现上述致病因⼦基因型和表型并不⼀致，虽然肠球菌致病相关因⼦的发现使⼈们对于肠球菌的致病性有着更加明确的认识，但其中的机制尚未彻底明了，并且有些因⼦的确认还不具备充分的证据，如磷脂酶、透明质酸酶、超氧化物等。

因此需要进⼀步从分⼦⽔平进⾏研究，为临床的治疗提供理论⽀持。

屎肠球菌 - ⽣物学特性
屎肠球菌
1、屎肠球菌对热的耐受性
益⽣菌是对动物⽣长和⽣产都有很⼤帮助的菌类，可以调节胃肠道的菌群平衡，使优势菌占优势，调节动物肠道⽣理功能，提⾼动物的免疫⼒，提⾼饲料的利⽤率。

在饲料加⼯的过程中，有益菌能否耐受制粒时的温度将是检验有益菌是否有经济价值的重要因素。

⼤多乳酸菌在饲料加⼯的过程中死亡殆尽，或者活性降低很多。

李梅等（2007）从健康仔猪粪便中分离出的屎肠球菌能耐受45℃的温度，在50℃情况下⼏乎不能存活。

Risley在研究饲料制粒对微⽣物添加剂的影响时发现，嗜酸乳杆菌不能耐受制粒，60℃即检不到活菌，酵母不能耐受80℃的制粒温度。

优良的益⽣菌的选择，温度是⾄关重要的⽅⾯，在屎肠球菌菌株的筛选中选取耐⾼温的菌株或者改变微⽣态制剂的形态来避免⾼温带来的损害在现在的科学条件下应该是可⾏的。

2、屎肠球菌对胃酸的耐受性
猪胃环境中pH⼀般在3左右，屎肠球菌适宜pH为5.0~7.5，通过筛选可以选出耐胃酸的菌株。

Nelson Pérez Guerra等(2007)试验中所⽤的屎肠球菌(CECT410)在模拟胃液pH2.0中能存活；李梅等(2007)从40⽇龄健康仔猪空肠粘液中分离到的两株屎肠球菌(Ef1、Ef2)，在pH4.0显阳性，但在pH3.5显弱阳性；沈中艳等(2007)从健康仔猪新鲜粪便中筛选分离到的屎肠球菌能耐受pH2.5合成胃液达3h，且在pH1.5合成胃液培养30min后有存活，活菌数降低2~5个数量级，但培养达3h后⽆存活；陈平洁等(2001)从4 ⽉龄健康猪粪中成功分离出两株屎肠球菌(SF1、
SF2)，在pH2.5条件下存活率仅为0.004%，在pH3.0条件下可存活1.4%。

屎肠球菌对不同胃酸pH耐受能⼒的不同，原因有很种，⽐如动物品种与年龄、分离的部位、及筛选的⽅法不同。

对于相同动物来源的的屎肠球菌对胃酸有不同的耐受程度，很⼤程度上是与筛选的⽅法不⼀样造成的。

使⽤的⽅法是从40⽇龄空场粘膜为材料进⾏肠球菌的分离的，将屎肠球菌分离后再对其⽣物学特性进⾏鉴定；沈中艳等(2007)是选择仔猪的新鲜粪便为材料筛选肠球菌的，先将材料在特定的培养基上培养后，筛选出乳酸菌，然后再此基础上进⾏⽣物学特性上的筛选试验，选择活性好耐特定病原菌较强的菌株，最后鉴别为屎肠球菌。

此⽅法有很强的⽬的性，筛选出的屎肠球菌是特异型菌株。

其筛选出的屎肠球菌的耐酸性很强可达pH1.5。

⽽陈平洁等(2001)选⽤4⽉龄猪的内层粪便做为材料进⾏筛选的，再进⾏屎肠球菌的分析鉴定。

屎肠球菌的耐酸性试验结果的不同的原因取决于他们对菌株的来源的选择和筛选的⽅法。

初⽣仔猪胃内pH⼀般在5~6之间，出⽣后由于⾼产酸细菌定植⽽逐渐下降，数⼩时后pH可降到4，然后缓慢下降，在2⽉龄前pH可保持在3左右，⽽成年猪胃酸pH会更低。

要想使屎肠球菌作为饲料添加剂使⽤，必须要过胃酸这⼀关，否则⽆法使屎肠球菌发挥出正常的⽣理作⽤。

3、屎肠球菌对胆盐的耐受性
乳酸菌进⼊肠道后，⼩肠中胆盐的⾼渗透压环境不利于其存活，屎肠球菌对胆盐的耐受性相对来说较好，李梅等（2007）分离出的屎肠球菌可在猪胆盐40%条件下显弱阳性。

沈中艳等（2007）分离出的屎肠球菌可以耐受3%的胆盐浓度。

哺乳仔猪胆囊内胆汁分泌量很少，胆汁量在出⽣后3周内缓慢增加，⼩肠内胆盐浓度在0.03%~0.30%范围内波动。

⼤量试验表明，筛选得到的屎肠球菌对胆盐有良好的耐受性。

对胆汁的敏感性是筛选益⽣素菌株的重要指标。

美国Altech⽣物技术中⼼规定⽤于益⽣素的细菌对胆盐应有70%以上的抵抗⼒。

可见，屎肠球菌具有良好的耐胆盐性能及对胃肠道逆性环境的耐受性，具备了在⼩肠定植的基本条件。

4、屎肠球菌在肠道的定植能⼒
益⽣菌能够在胃肠道上⽪细胞上粘附并⽣长繁殖时其发挥作⽤的基本条件之⼀，是保证有效的竞争排斥病原菌的定植，并发挥其⽣物功能的前提，益⽣菌在肠上⽪细胞上粘附⼒的强弱也是筛选益⽣菌菌株的重要标准之⼀。

Tuomola 等(1998)研究了12 种不同乳杆菌的粘附情况，结果发现⼲酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、⼲酪乳杆菌⿏李糖亚种（LC-705）和乳杆菌GG(ATCC53103)的粘附能⼒最强。

⽽屎肠球菌的粘附⼒仅次⼲酪乳杆菌。

乳酸菌能顺利通过胃肠不利环境，在肠壁上的粘附是其定植并⼤量繁殖变成优势种群的前提。

5、屎肠球菌对抗⽣素的耐受性
肠球菌，尤其是屎肠球菌具有对⼴谱抗⽣素的耐药性(Brunton，1984；Murray，1990；Woodford等,1995；Gold等,1996；Rice等,1996；Klare等,1997；Quintiliani等,1999；Kak
等，2002；Klare等，2002)。

陈平杰等（2001），屎肠球菌（SF1、SF2）对饲料添加剂中⼤多数常⽤抗⽣素都具有耐药性，但在液态下进⾏的耐药性试验中对万古霉素、四环素、亚氨硫霉素等少数⼏种抗⽣素较为敏感，但是屎肠球菌在饲料中是以固态形式存在的，两者的接触⾯积不如液态状态下⼤，药敏性抗⽣素对屎肠球菌的杀灭作⽤有限。

来源于⾷品的屎肠球菌对氨苄西林、环丙沙星、庆⼤霉素和链霉素敏感，其原因可能是屎肠球菌的来源不同，其耐药性能
也不同。

6、屎肠球菌的抑菌作⽤
除了对抗⽣素具有耐药性外，还对常见病原菌、强毒菌株有较强的抑制作⽤，Jin等（2000）研究证明肠球菌能够抑制⼤肠杆菌K88ac和K88MB粘附到⼩肠粘膜上，并对K88ac的抑制作⽤具有剂量效应，当活菌数达到109时抑制效率在90%以上。

这可能是屎肠球菌代谢过程中产⽣乳酸、⼄酸、异丁酸、⼄醇、2,3-丁⼆醇、过氧化氢、细菌素等物质，这些物质具有抑制病原菌和腐败菌的作⽤。

其中代谢产⽣的细菌素对葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、沙门⽒菌和志贺⽒菌等有拮抗作⽤。

细菌素是⼀类选择性作⽤于靶细胞的抗菌物质，对特异性病原菌有很好的杀灭作⽤，如猪链球菌病在我国为⼀种常见的猪病，在我国其病原菌主要以马链球菌兽疫亚种为主。

该病在猪群中以呼吸道为主要传播途径，且可以通过伤⼝、消化道等途径传播，发病率和死亡率较⾼。

⽬前全群预防在临床上常⽤弱毒疫苗免疫和饲喂抗⽣素两种⽅法。

由于致病性猪链球菌的⾎清型较多，因此免疫预防常常不能引起很好的效果。

抗⽣素虽能够在⼀定程度上控制该病的流⾏，但容易引起猪胃肠道菌群失调，造成⼆重感染和内源性感染及⾁制品药物残留等问题，⽤抑制病原菌的细菌素来治疗将是⼀个极佳的选择。

[2]
屎肠球菌 - 对抗⽣素耐药性分析
屎肠球菌分析
肠球菌属是医院感染的主要条件致病菌之⼀，可引起⼈体各种器官的感染。

随着抗菌药物的⼴泛应⽤，肠球菌属耐药性有所增加，特别是耐⾼浓度氨基糖苷类抗⽣素及耐万古霉素肠球菌的增多，肠球菌引起的医院感染有明显增多的趋势。

为了解肠球菌的临床感染及其耐药特性，对近年临床分离的肠球菌及其体外药敏情况进⾏了分析。

肠球菌可引起尿路感染、菌⾎症、肺炎、脑膜炎、⼼内膜炎等多种感染症。

本实验结果显⽰，在近3年多时间中，共分离到383株肠球菌，主要为粪肠球菌和屎肠球菌占87%。

菌种来源显⽰，尿液占⾸位（50.9%），其次为脓液分泌物（225%），痰标本占第三位（18%），以上3类标本共占91.4%。

肠球菌所致感染最多见于尿路感染，多与尿路器械的操作、流置导管、尿路结构异常有关，为仅次于⼤肠埃希菌的第⼆位引起尿路感染的病原菌。

创伤及肺部感染也较为常见，可能与创伤暴露部位的感染以及介⼊性的操作（呼吸机、插管）等容易并发肠球菌感染有关。

提⽰应加强此类疾病的医院内感染的预防和控制。

研究显⽰，万古霉素和⼒奈唑烷对3种肠球菌均保持较⾼的敏感性（耐药率＜10%），肠球菌对四环素耐药率为40%-55%之间，对青霉素的耐药率＞80%。

粪肠球菌对呋喃妥因的耐药率
9.2%，对莫西沙星、左旋氧氟沙星耐药率分别为36.2%、44%。

屎肠球菌对呋喃妥因的耐药率为48.8%，对莫西沙星和左旋氧氟沙星的耐药率分别为82.7%、86.6%。

⾼浓度庆⼤毒素和⾼浓度链霉素的耐药率在不同菌种间差异较⼤，粪肠球菌分别为36.2%、33.8%，⽽屎肠球菌则为63%、58.2%，鹑鸡肠球菌为39.4%、54.5%，这些耐⾼浓度庆⼤霉素和⾼浓度链霉素的菌株，是因为产⽣了氨基糖苷钝化酶，当它们与作⽤于细胞壁的抗菌药物联⽤时不具协同作⽤，从⽽给临床抗感染治疗带来困难。

屎肠球菌与粪肠球菌及鹑鸡肠球菌进⾏⽐较，屎肠球菌的耐药率明显偏⾼，提⽰屎肠球菌的耐药机制可能与粪肠球菌及鹑鸡肠球菌不同，因此，临床实验室应对肠球菌鉴定到种的⽔平，以便指导临床合理使⽤抗⽣素。

耐⼒古霉素肠球菌（VRE）的出现给临床治疗带来了困难，其耐药机制主要为细胞壁肽聚糖前体末端发⽣改变，使万古霉素不能与之结合⽽失去抗菌活性。

VRE所致严重感染⽬前尚⽆满意可靠的治疗⽅法，应依据药敏试验结果和临床情况选择⽤药，并宜联合⽤药。

许多⽂献报
道，利奈唑胺在体外对粪肠球菌及屎肠球菌包括VRE均有较好的抑菌活性，并经美国FDA批准可⽤于治疗耐万古霉素屎肠球菌感染。

近年来，国内外报道耐万古霉素的肠球菌呈逐渐增加的趋势，这就提⽰临床合理使⽤万古霉素，以保持肠球菌对万古霉素的⾼度敏感性。

[3]
屎肠球菌 - 应⽤研究
屎肠球菌
1、屎肠球菌对仔猪⽣产性能的影响
有试验表明在仔猪⽇粮中添加屎肠球菌(CECT410)显著提⾼断奶后28d仔猪的体重(P<0.05)。

英国利兹⼤学(University of Leeds)初步研究表明，在⽇粮中添加屎肠球菌能改善断奶后⼀周仔猪的⽣产性能。

Maeng 等(1989)认为，在⼩猪⽇粮中⼀直添加屎肠球菌(SF68)到4个⽉，能增加⼩
猪体重、采⾷量及提⾼饲料转化率。

张振斌等(2004)试验表明，肠球菌组显著提⾼断奶后两周仔猪的采⾷量，有提⾼仔猪⽇增重的趋势。

但Broom等(2006)试验表明，在仔猪⽇粮中添加屎肠球菌对断奶仔猪的⽣产性能没有显著影响，这与Taras 等(2007)结果⼀致但是屎肠球菌能使饲料转化率有所改善。

2、屎肠球菌对断奶仔猪腹泻率的影响
Taras等（2007）试验证明肠球菌可减少⼤肠杆菌的量，进⽽减少仔猪腹泻的发⽣率(P<0.05)，这与他以前所报道的结果相同(Taras等，2006)。

Nelson等（2007）试验证实在断奶仔猪⽇粮中添加筛选具有⼀定抗逆性的四种潜在乳酸菌（包括肠球菌）可以增加仔猪采⾷量，提⾼⽇增重及饲料转化率，并可以显著的减少粪便中⼤肠杆菌的数量（p<0.05），降低腹泻率。

禹慧明等(2000)试验表明，含肠球菌的活菌制剂⽤于0～28 ⽇龄仔猪，可使腹泻次数减少35.6%。

张振斌等(2004)试验表明，在断奶后两周内肠球菌制剂有降低仔猪腹泻率的趋势。

Foulquié-Moreno等(2006)报道肠球菌(E.faecium SF68)⽤作益⽣素防治抗⽣素相关性腹泻，在临床上认为是有效的。

3、对仔猪免疫功能的影响
肠道菌群不仅影响散布于消化道淋巴组织(GALT)中免疫细胞的机能，还可以影响全⾝的免疫系统(Travnicek等，1989)。

还有⼀些研究表明，不同菌群效应可激活免疫系统。

另外，肠道菌群对营养抗原类物质的免疫耐受具有诱导和维持作⽤。

益⽣菌在改善动物健康和防御病原体⽅⾯发挥了重要的作⽤，如双歧杆菌和其它乳酸菌可以增加肠道的IgA（Takahashi 等，1998；Vitini等，2000）；⼲酪乳杆菌具有免疫佐剂活性（Perdigon等，1991）及植物乳杆菌促进感染⼤肠杆菌的⼩⿏抗体的产⽣(Herias 等，1999)。

Viola Strompfová等(2006)试验表明，添加屎肠球菌(EK13)分别在7d和14d后极显著或显著提⾼新⽣仔猪⾎清总蛋⽩浓度（P<0.01；
P<0.05）；能降低⾎清胆固醇（P<0.01；P<0.05）；能提⾼⾎红蛋⽩、⾎细胞⽐值和⽩细胞数量(P<0.01；P<0.01；P<0.05)；能提⾼红细胞数量(P<0.01)、粒性⽩细胞的吞噬活性指数
(P<0.01)、⾎钙⽔平(P<0.01)及⾎清⾕胱⽢肽过氧化物酶浓度(P<0.05)。

也有报道表明,在⽇粮中添加屎肠球菌(SF68)对断奶后6d仔猪的⾎清IgG及肠内IgG⽆影响，但有降低断奶后20 d 仔猪⾎清IgG 浓度的趋势(P<0.01)。

细胞因⼦是宿主全⾝免疫系统的重要调节者。

由于散布在消化道淋巴组织(GALT)上抗原(益⽣素)与淋巴样细胞的相互作⽤，促使细胞因⼦的释放，这些细胞因⼦能调节机体全⾝的免疫系统。

因此，添加屎肠球菌(SF68)有降低仔猪⾎清IgG 的趋势，这就提⽰了屎肠球菌可作为⼀种免疫调节剂。

4、对肠道菌群及肠粘膜结构的影响
Strompfova等（2009）试验证明屎肠球菌EK13可以显著降低仔猪粪便中⼤肠杆菌的数量。

Nelson Pérez Guerra等(2007)试验发现，添加屎肠球菌(CECT410)显著降低断奶仔猪粪便中⼤肠杆菌的活菌数量(P<0.05)，这与Viola Strompfová等(2006)结果⼀致。

说明在⽇粮中添加屎肠球菌能有效促进有益菌的增殖，减少有害细菌的数量，从⽽改善肠道内环境。

也有报道表明，添加屎肠球菌(SF68)对断奶后6 d 仔猪⼩肠内厌氧菌或乳酸菌⽆影响，这与Scharek 等(2005)结果相似，出现的不同研究结果可能与所添加的屎肠球菌的菌株不同，其到达肠道中发挥作⽤的数量不同造成的。

⼤量研究表明，采⾷⽔平⾼低与仔猪⼩肠粘膜绒⽑⾼度及隐窝深度有关，⾼采⾷⽔平可促进⼩肠粘膜的发育（Pluske等，1996；VanBeers Schreurs等，1998；McCracken 等，1999）。

张振斌等(2004)试验发现，添加肠球菌制剂能改善断奶后两周末仔猪⼩肠粘膜绒⽑⾼度及绒⽑⾼度与隐窝深度⽐值，且断奶后两周内仔猪采⾷量显著增加；因此，外源添加屎肠球菌通过提⾼仔猪采⾷量促进⼩肠粘膜的发育，从⽽增进对营养物质的消化吸收功能。

5、屎肠球菌对肥育猪母猪的影响
肥育猪和母猪胃酸⼀般较仔猪pH低，约在1～3，鉴于屎肠球菌的耐酸范围，在pH⼩于3的情况下，通过胃后活菌的数量会减少很多，存活下来的活菌数量不是很多。

针对于包被型的屎肠球菌，其受胃酸的影响较⼩，通过胃后活菌的数量会较多，因此在使⽤上没有太⼤的影响。

到⽬前国内外鲜有对屎肠球菌在肥育猪和母猪上的使⽤报道，屎肠球菌代谢过程中产⽣乳酸的量较多，可以在肥育猪上使⽤，测其⽣长性能及饲料转化效率。

在母猪上的使⽤，可以减少粪便中⼤肠杆菌和沙门⽒菌的含量，在保证母猪体内微⽣态平衡的情况下，保持保育舍中的微⽣态平衡，减少环境中有害菌的含量，保证乳猪⽣活在⼀有害菌少的环境中，减少摄⼊体内有害菌的量。

鉴于屎肠球菌的良好的抑菌性能，同时可以减少哺乳母猪乳房炎及其它炎症的发⽣率。