人体解剖生理学——第三章细胞电生理1

AP上升支
AP下降支
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
神经冲动传导
无髓纤维 有髓纤维
传导方式：
无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。
兴奋在同一细胞上的传导机制可总结如下： ① 已兴奋部位与未兴奋部位之间存在电位差
是兴奋传导的前提； ② 已兴奋部位与未兴奋部位之间的电荷移动
从而形局部电流是兴奋传导的根底； ③ 未兴奋部位受到局部电流的刺激产生去极
3、细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期：从阈
电位时钠通道的开放， 到钠通道的失活，此
兴奋性的周期性变化
期间细胞膜不能对再
一次刺激发生反应。
绝对不应期持续的 时间：从阈电位时 Na+通道的激活态门 和失活态门均开放， 到动作电位峰值时失 活态门的关闭，直至 持续到静息状态恢复 这段时间。
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绝对不应期的意义： 第一个动作电位必须在结束后，在产生
局部电流
3、神经冲动传导的两种方式：
连续传导（continuous conduction）：此种传 导仅发生在无髓鞘神经纤维上。
跳跃式传导（saltatory conduction）：在有髓 鞘神经纤维上，神经冲动的传导是以一种非均匀 的、非连续的方式由兴奋区传导至静息区，即具 备电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下 几个郎飞结。
复习思考 1.静息电位产生的原理是什么？如何证明？ 2.动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠 的平衡电位？ 3.发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为 什么会发生这些变化？ 4.兴奋是如何传导的？影响传导速度的因素有哪些？ 5.试比较局部电位和动作电位的区别。
6.刺激引起神经兴奋的内因和外因是什么？ 7.绝对不应期是否指潜伏期？潜伏期是否等于引起 兴奋所需的最短刺激作用时间？ 8.神经干上某点发生兴奋后，除向前传导外，能否 逆传？为什么？ 9.试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的 动作电位变化？为什么？ 10.血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？
阈刺激（threshold stimulus）：达到阈强度的 刺激。 阈上刺激；阈下刺激 （2）刺激的作用时间 （3）强度变化率：刺激强度随时间而改变的速率。
二、细胞的静息电位
1、静息电位现象 （1）静息电位（resting potential，RP）：细胞 在没有受到外来刺激时，处于静息状态下的细胞 膜内、外侧所存在的电位差。
② 钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的 本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通 道)→Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增 大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上 升相(去极相)。
③ 钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的 根本原因：Na+通道失活→膜内外电位差达到 Na+ 平衡电位→K+ 通道(电压门控 K+ 通道)逐渐开放→膜 对K+的通透性增大→K+顺浓度差和电位差由膜内向 膜外扩散→形成AP的下降相(复极相)→膜电位逐渐恢 复到兴奋前水平。 ④ 钠-钾泵活动引起 Na+-K+ 交换是产生后电位及细 胞恢复正常的基础：膜对 K+ 的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外离 子的重新调整过程(Na+-K+ATP酶激活）→形成负后 电位和正后电位→膜电位恢复正常。
化到达阈电位水平，引起钠通道开放，从而 使未兴奋部位产生兴奋是传导的关键； ④ 如此反复地在已兴奋部位和未兴奋部位之
4、 神经冲动传导的一般特征 A、生理完整性 传导阻滞：即使使结构不破坏，而用机械压力、
冷冻、电流、化学药品等因素引起局部改变，也会 中断冲动的传导。
B、双向性 C、非递减性 D、相对不疲劳性 E、绝缘性
11、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是( C) A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态 B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放 C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢 D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相 E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道
12、刺激阈指的是( B) A.刺激强度不变,引起组织兴奋的最适作用时间 B.刺激时间不变,引起组织发生兴奋的最小刺激强度 C.用最小刺激强度,刚刚引起组织兴奋的最短作用时间 D.刺激时间不限,能引起组织兴奋的最适刺激强度 E.刺激时间不限,能引起组织最大兴奋的最小刺激强度
K+的平衡电位：当细胞膜的电位差造成的电 势差等于K+浓度差时，K+的跨膜净移动停止， 此时在细胞膜内外建立的电位差即为K+的平 衡电位。
问题： 为什么静息电位不完全等于K+平衡电位？
静息电位产生机制的膜学说:
∵① 细胞膜内外离子分布不均；② 细胞膜对离子的
通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-
特点：
① 不具有“全或无” 现象。其幅值可随刺 激强度的增加而增大。
② 电紧张方式扩布。 其幅值随着传播距离 的增加而减小。
③ 具有总和效应： 时间性和空间性总和。
时间性总和 空间性总和
四、神经冲动在同一细胞上的传导 1. 根本概念
神经传导〔neural conduction〕： 动作电位在同一个神经纤维中的扩布。
现，电位幅度最大。 后 电 位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，
一种时间较长、波动较小的电位变化过 程。 负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。
动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
零电位
化
反极化（超射）
下
复极化
降
支 （负、正）后电位
2、动作电位的产生机制
① 膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＜ [Na+]O ≈ 1∶10； ② 膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加： 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
主要离子分布： 膜内：
膜外：
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
Na+ 14
142 1:10
通透性很小
K+
155 5
31:1
通透性大Cl- 8110 114通透性次之A-
60
15
4:1
无通透性
(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
超常期
＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复
低常期
＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化
4、动作电位的特征：
① 是非衰减式传导的电位。 ② 具有“全或无”的现象：即同一细胞上的 AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。
5、局部兴奋
概念：
阈下刺激引起 的低于阈电位 的去极化（即 局部电位）， 称局部反应或 局部兴奋。
膜内外存在电位差的现象。 在生理学中，一般规定细胞膜外的电位定位零
电位。 膜内电位为负，膜外电位为正
（3）静息电位值：哺乳动物的神经、骨骼肌和心 肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。
2、静息电位的产生机制
(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＜ [Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＜ [Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1
透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静 息电位产生的根本原因。
三、细胞的动作电位
1、动作电位概念及现象 动作电位（action potential，AP）：可兴奋
细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生 一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波 动称为动作电位,或神经冲动（nerve impulse）。
冲动（impulse）：快速、可传导的生物电 的变化，即动作电位。
兴奋（excitation）：生理学中把活组织因 刺激而产生冲动的反应。
可兴奋组织 兴奋性
3、引起兴奋的条件
（1）刺激强度 基本概念：
阈强度（threshold intensity）：刚能引起组织 兴奋的临界刺激强度称为阈强度或称为阈值。
动作电位细胞膜的同一位点才能有第二个动 作电位发生，因此动作电位必然是相互分离 的，而且一个动作电位不能叠加在另一个动 作电位之上。
相对不应期：当钠通道逐渐恢 复到正常静息状态并稳定在静 息电位水平期间，这时需要用 超过正常阈值强度的刺激才能 引起组织的兴奋，这个时期称 为相对不应期。
相对不应期后，有细胞还会 出现兴奋性的波动，即轻度的 高于正常水平和低于正常水平 分别称为超常期和低常期。
与AP相关的概念:
极 化：静息状态下以膜为界，细胞存在外正内 负的电位差状态。
去极化：膜极化状态变小的变化过程。 超极化：膜极化状态变大的过程。 复极化：去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化：细胞膜由外正内负的极化状态变为内正
外负的极性反转过程。
阈 电 位：引发AP的临界膜电位数值。 局部电位：低于阈电位的去极化电位。 锋 电 位：动作电位的主要部分，在刺激后立即出
神经传递〔neural transmission〕：假设神经传导涉及两 个细胞或以上细胞的传导。
2、局部电路学说：
一旦神经纤维的某一局 部被阈刺激兴奋时，锋电位 即由膜的兴奋区自动向周围 区以相同的幅度值和速度传 导。在传导过程中，膜的每 一部分都是在局部电流的作 用下，重新发动一次兴奋， 这个理论就称为局部电路学 说。
局
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位
部
兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位
电
流
在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动
形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP
证明RP的实验：
（甲）当A、B电极都位 于细胞膜外，无电位改变， 证明膜内、外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当A、B电极都位 于细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
（2）膜电位：存在于膜的内、外两侧的电位差。 极化（polarization）：在静息状态现，细胞
第三章 神经系统 （神经肌肉细胞的兴奋与传导）
细胞膜的电生理
一、细胞膜的电生理基本概念
1、 生物电 生物电：生物体在生命活动中所表现的电现象。
2、刺激与兴奋 刺激（stimulation）：凡是能引起机体细胞、组
织、器官或整体的活动状态发生改变的任何环境因 子。
反应（response）：由刺激而引起机体活动状态 的改变。
∴
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散
[A- ]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场) • [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 ∴RP≈K+的平衡电位
静息电位的产生机制可概括为： 1、膜内外的离子浓度差是前提 2、膜对离子的通透性起决定作用 3、静息时，膜对K＋的通透性较大，A-的不通
兴奋性的周期性变化
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细胞膜存在不应期的意义： 1、决定了冲动只能沿一个方向向前传导。 2、决定了在给定时间内产生并沿神经纤维
传导的新发生的动作电位的数量。
兴奋性的周期性变化
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组织兴奋后兴奋性变化的对应关系
分 期 兴奋性 与AP对应关系 机
制
绝对不应期 降至零 锋电位
钠通道开放与失活
相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复
结论：① AP 的上升支由 Na＋内流形成，下降支 是 K＋ 外流形成的，后电位是 Na＋－K＋ 泵活动 引起的。
② AP 的产生是不消耗能量的，AP 的恢复 是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③ AP=Na＋ 的平衡电位。
神经细胞动作电位产生机制：
① 刺激引起膜产生去极化必须到达阈电位水平是产 生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流 →RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，RP 值增大产生超极化)→去极化到达阈电位。