ESC急性心力衰竭诊断治疗指南的解读【可编辑的PPT文档】

急性心衰的临床背景
急性心衰预后极差。AMI合并严重的心衰 者12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死 亡率达12%，1年死亡率达40%。
45%的因急性心衰住院病人，在12个月内 至少再次住院一次。 依据人口总体研究结果，死亡风险或住院 患者60d内再住院风险为30%-60%。
ECS急性心力衰竭的定义
这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和 钙负荷，因此应谨慎应用。
正性肌力药物--多巴胺
在低浓度(<2μg/kg/min i.v.)时，多巴胺 仅作用于外周多巴胺能受体，直接和间接降低 外周阻力。血管舒张作用主要发生在肾脏、内 脏、冠状动脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌 注不足和肾功能衰竭的患者，这一浓度可改善 肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出 率，并可增强对利尿剂的反应。
利尿剂。（I类推荐，证据水平B级）
主动脉瓣狭窄病人应用硝酸盐应谨慎。当收缩压低于
90～100 mm Hg时应减少硝酸酯剂量，若血压进一步下降，
应停止使用。从实践观点看应降低平均动脉压达10 mm Hg。
血管扩张药--硝普钠
起始剂量0.3μg/kg/min，自1μg/kg/min逐步 增加至5μg /kg/min。用于严重心衰和大部分后负 荷增加如高血压心力衰竭或二尖瓣反流者。（I类 推荐，证据水平C级） 硝普钠应被谨慎静脉滴注，需要有创动脉监测。 延长用药时间可能会因其代谢产物如硫氰化物和氰 化物而产生毒性，严重肾或肝衰竭患者尤其应避免。
VI 心源性休克，低血压（SBP≤90 mm Hg），外 周血管收缩的证据如少尿、发绀和出汗。
心功能的描述--Foreester分型
分
临床表现
型
I 既无肺淤血又无周围灌注不足，心功能 处于代偿状态。
CI
PCWP 死
L.min.m2 mmHg 亡 率
%
>2.2
≤18 2.2
II 有肺淤血，临床表现有气急、肺部罗音、 > 2.2 X线肺淤血影像等变化，无周围灌注不足 症
漂浮导管测量的误差
左室肥厚、糖尿病、纤维化、正性肌力药、 肥胖、二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、心室矛盾 运动、高气道压或左室僵硬的病人，PCWP并不 能准确反映左室末压。
在急性心力衰竭患者中，常能发现重度三 尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量 做出过高或过低估计。
急性心力衰竭的氧疗
保持血氧饱和度在95%～98%可使组织
共识：多数钙离子拮抗剂不适应多数 心力衰竭。
血管紧张素转换酶抑制剂
对早期稳定的急性心衰不推荐应用ACEI。（IIb类推荐，
证据水平C级） A CEI在急性心衰和急性心梗早期处理中占有一定地位。
病人的选择和ACEI类药物治疗的时机依然存在争论。 ACEI在心梗后心衰的应用研究主要集中在长期效应上。
急性心衰的病因学
1 2 3 4 5 6 7
60%～70%急性心衰的病因是冠心病，特别是中老年。 年轻人的急性心衰多由扩心病、心律失常、先心病、 瓣膜病或心肌炎所致。
上海市20年来心衰的变迁
70 60 50 40 30 20 10 0
1980年
1990年
2000年
年龄（岁） 冠心病（%） 风心病（%） 死亡率（%）
正性肌力药-多巴酚丁胺
多巴酚丁胺兴奋β1和β2受体产生剂量依赖性的正性肌
力和变时作用，并反射性的降低交感紧张从而降低血管阻力。
小剂量多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张，导致后负荷下
浓度是有争议的，并可能是有害的。
持续正压通气和无创性正压通气
急性心源性肺水 肿患者持续正压通气 和经鼻间歇正压通气 的应用使气管插管和 机械通气的需求显著 下降。 目前没有足够的 数据显示死亡率的显 著下降，但数据也没 有表现出这种趋势。
气管插管和机械通气的应用
有创机械通气不适宜进行氧疗， CPAP或NIPPV适用于急性心衰呼吸肌疲 劳所致的低氧血症。呼吸肌疲劳可通 过呼吸频率下降，伴随的高碳酸血症 和精神烦躁状态来诊断。
硝普钠应缓慢减量以避免反跳效应。ACS导致 的急性心衰竭，硝酸盐类的应用要绝对优于硝普钠， 因为硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征。
血管扩张药--奈西利肽
(Nesritide)
人脑钠肽也称B型利钠肽（BNP）或奈西利肽，是一 种重组，与内生荷尔蒙完全相同。扩张静脉、动脉和冠 状血管，减轻前后负荷并在无直接正性肌力作用的情况 下增加心输出量。
利尿剂抵抗
在达到水肿消退的治疗目标前利尿剂作用 减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。这种 抵抗与预后不良相关。
尽管在静脉应用袢利尿剂后急性血容量不 足也有报导，但利尿剂抵抗更多见于长期接受 利尿剂治疗的重度慢性心衰患者。多种因素可 导致利尿剂抵抗。许多克服利尿剂抵抗的治疗 方法被发现，而且在临床实践中对不同的病人 采取不同的治疗策略可能更有价值。呋噻米连 续输注比单一快速给药更有效。
有创机械通气仅应用于血管扩张
剂，氧疗和/或CPAP，NIPPV无效的急
性呼吸衰竭。ST抬高的急性冠脉综合
征需早期干预时也应考虑应用。
吗啡的应用
严重心力衰竭提倡早期应用吗啡，尤其是 伴有焦虑和呼吸困难者。（IIb类推荐，证据 水平B级） 吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并 降低心率。
在多数研究中，在静脉通路建立后立即给 予吗啡3mg，必要时可重复这一剂量。
血管扩张剂--硝酸酯
血管扩张药物是急性心衰首选的一线药物
急性左心衰竭特别是伴ACS，硝酸酯可以缓解肺充血
而不降低心输出量或增加心肌耗氧量。小剂量时只扩张静
脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉。在适宜的剂量，硝酸酯
使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷
和后负荷而不减少组织灌注。
静脉用硝酸酯联用呋噻米的疗效优于单纯应用大剂量
特点 1.持续性收缩功能障碍 2. 心功能障 碍是可逆的 3. 降低的心肌血流尚足以维持组 织存活 4. 糖代谢正常甚至略有增高
机制 1.侧枝循环建立 2.心肌低代谢
有创血流动力学监测
漂浮导管测上腔静脉、右心房、右心室、肺动脉的压 力及心输出量。能测心输出量及混合静脉血氧饱和度，右 心室舒张末期容积和射血分数。可区别心源性或非心源性 原因。保证心室最佳的液体负荷，指导血管活性治疗和应 用正性肌力药。
静脉应用袢利尿剂还有血管舒张作用，有证据证 明，在早期(5～30 min内)可降低右心房压和肺动脉楔 压，即可降低肺循环阻力。在大剂量快速给药(>1 mg/kg)时，利尿剂有反射性引起血管收缩的危险。利 尿剂应小剂量应用，并优先给予扩血管治疗。
静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、托拉塞米) 有强大而快速的利尿作用，在急性心衰应首选
紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持。通
过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应
用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏。
左心后向性衰竭 （Backward failure）
后向性心衰突出表现为肺淤血。
表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀，
皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿罗音。胸部X线检
III 有周围灌注不足、即末梢循环不良，临 床表现为低血压、脉速、精神及神经症 状、紫绀、皮肤湿冷、尿少等；无肺淤 血。该型多见于右室梗塞，亦可见于血 容量不足者。
≤ 2.2
IV 此型兼有肺淤血与周围灌注不足，为严 重类型。见于大面积急性心肌梗塞
≤ 2.2
>18 10. 1
≤18 22. 4
＞18 55. 5
查显示肺充血或水肿。
病因为慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍，急性损伤，
主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤、严重
的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）等。
治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩
张剂和镇静剂。呼吸支持是必要，可能必须实行经气管插管
ECS心衰的临床严重性分级
分级 I II
III IV
临床表现 皮肤干 温暖 皮肤湿 温暖
皮肤干冷 皮肤湿冷
左心前向性衰竭 （Forward failure）
病因为ACS、急性心肌炎、急性瓣膜损害、肺栓塞和 心包填塞。
突出表现为低排综合征，心输出量低、心脏指数低、
射血分数低、心室充盈不足。
临床表现为头晕、虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫 绀、尿少、心率快及休克。
β-受体阻滞剂
目前还没有急性心衰应用β-受体阻滞剂能改善急
性期症状的研究。相反急性心衰被认为是β-受体阻滞
剂的禁忌证。
对伴有阿片类抵抗的缺血性胸痛、复发性心肌缺
血、高血压、心动过速或心律不齐的患者应考虑静脉
给药。
存在心肌缺血和心动过速的患者中，可考虑静脉
应用美托洛尔。（Ⅱb类推荐，证据水平C级）
进展性急性心衰稳定后的急性心肌梗死，β-受体
机制 1. 氧自由基损伤 2. 钙超载 3 .心肌氧利用 障碍 4 .冠脉内皮细胞功能失调 5. 热休克蛋白（HSP） 释放
心肌冬眠
(myocardium hibernating)
概念 心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少 或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能 持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧 供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正 常的现象。 心肌血流与机械功能的低匹配 （little blood, little work）。
的氧供和氧合最大化，有助于防止终末器
官功能障碍和多器官衰竭。
确保气道通畅。必要时气管插管。
没有证据表明增加氧气浓度可以改善
预后。研究证明，高氧血症可合并冠脉血
流减少，心输出量减少，血压增高，体循
环血管阻力增加和高死亡率。
给予有低氧血症的急性心力衰竭患者
以较高浓度的氧无疑是必要的。
在没有低氧血症证据的患者，增加氧
急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征
心输出量减少
组织低灌注
急性心力衰竭
肺毛压增加
组织充血
急性心衰的转归
痊愈
慢性心衰 急性心衰
死亡
心功能的描述--Killip分级
分级
临床表现
I 无心力衰竭，无心功能失代偿的症状
II 心力衰竭，表现为S3奔马律和肺静脉高压，伴 中下肺野湿罗音的肺充血
III 严重的心力衰竭，伴满肺湿罗音的明显的肺水 肿
心肌顿抑
（myocardium stunning）
概念 心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流 恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常， 但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。 缺血后心室功能障碍 “ 缺血心肌血流恢复与机械功能 恢复不匹配。”
特点 1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后 2.心 功能障碍是可逆的 3.局部心肌血流正常或几乎正常 4. 心肌局部能量物质储备降低
静脉内的ACEI应避免应用。
首剂量要低，在经过48 h血压和肾功能监测的早期稳定
之后逐渐加量。一旦开始，治疗应至少持续6周。（I类推荐，
证据水平A级）
ACEI可以减少肾小球滤过。当与非甾体类抗炎药同时给
药和应用于双侧肾动脉狭窄时，对ACEI不耐受的危险度将升
高。
利尿剂
有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭 应给予利尿剂。（Ⅰ类推荐，证据水平B级）
慢性心衰的患者静注奈西利肽可通过促进钠外排和 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统而产 生有益的血液动力学作用。
奈西利肽与静脉注射硝酸甘油比较可更有效地改善 血液动力学并具有较少不良反应。奈西利肽可能导致低 血压，一些病人对其无反应。
钙离子拮抗剂
急性心力衰竭不推荐应用钙离子拮抗 剂。地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶 类药物属于禁忌。
的有创通气。
右心后向性衰竭
病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化、急性大面 积肺炎、肺栓塞、急性右室梗死，三尖瓣功能不全或心包 疾病。左心疾病发展来的右心衰竭、先天性心脏病、肾病 综合征和终末期肝病等。 典型的表现包括乏力、水肿、上腹部压痛、气短胸腔 积液、腹水、肝功能不全和少尿。 应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量多巴 胺。还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素； 针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮或前 列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行血栓 切除术。
阻滞剂应尽早应用。（Ⅱa类推荐，证据水平B级）
作为常规，接受β-受体阻滞剂治疗的患者在因心
力衰竭恶化时应继续这项治疗。如有可疑药物过量征
象应减量，如心动过缓和低血压。
正性肌力药物
适用于周围循环血液灌注不足，如低血压、 肾功能不全，合并或不合并应用最佳剂量利尿 剂和血管扩张剂无效的淤血和肺水肿。（Ⅱa 类推荐， 证据水平C级）。