急性中毒知识讲座课件

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3、毒物检测 毒物检测理论上是诊断中毒最为客观的 方法，其特异性强，但敏感性较低，加之技术条件 的限制和毒物理化性质的差异，很多中毒患者体内 并不能检测到毒物。因此，诊断中毒时不能过分依 赖毒物检测。
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（4）动脉血气：低氧血症见于刺激性气体、窒息性毒 物等中毒；酸中毒见于水杨酸类、甲醇等中毒。
（5）异常血红蛋白检测：碳氧血红蛋白浓度增高见于 一氧化碳中毒；高铁血红蛋白血症见于亚硝酸盐、苯 胺、硝基苯等中毒。
（6）酶学检查：全血胆碱酯酶活力下降见于有机磷杀 虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒。心肌酶升高见于毒 鼠强中毒
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(3)导泻：洗胃后灌入泻药，有利于清除肠道内毒物。如 20％甘露醇或20％硫酸镁。
(4)全肠道灌洗：是一种快速清除肠道毒物的新方法，可 在4~6小时内清空肠道，因效果显著已逐渐取代以前 常用的温肥皂水连续灌肠法。主要用于中毒时间超过 6小时或导泻无效者。方法：高分子聚乙二醇等渗电 解质溶液连续灌洗，速度为2L/h。
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7、泌尿系统 肾小管坏死：毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥、百草枯 肾小管堵塞：砷化氢中毒、蛇毒、磺胺结晶等。
8、血液系统 溶血性贫血：砷化氢、苯胺、硝基苯等 再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯等 出血：阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪、抗肿瘤药 凝血障碍：肝素、香豆素类、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等
黄疸：毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等
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颜面潮红：阿托品、颠茄、乙醇、硝酸甘油 皮肤湿润：有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类 樱桃红色：一氧化碳 、氰化物 2、眼 瞳孔缩小：有机磷、阿片类、镇静催眠药及氨基甲 酸酯类 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、 苯、氰化物等 视神经炎：甲醇、一氧化碳等
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5、特殊解毒药的应用 • (1)金属中毒解毒药：①氨羧螯合剂：依地酸钙钠是
最常用的氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定而可溶 的金属螯合物排出体外，主要治疗铅中毒；②巯基螯 合剂：常用药物有二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二 钠等。此类药物均含有活性巯基，进入人体后可与某 些金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出。 此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力。 主要治疗砷、汞、铜、锑、铅等中毒。
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4、呼吸系统 呼吸气味：氰化物有苦杏仁味、有机磷杀虫药、黄磷
铊等有大蒜味，苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味 呼吸加快或深大：呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药 呼吸减慢：催眠药、吗啡、海洛因 肺水肿：刺激性气体、磷化锌、有机磷、光气
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2、血液检查 （1）外观：褐色见于高铁血红蛋白生成性毒物中毒；
粉红色见于溶血性毒物中毒。 （2）生化检查：①肝功能异常：见于四氯化碳、乙酰
氨基酚、重金属等中毒；②肾功能异常：见于肾损害 性毒物中毒，如氨基糖苷类抗生素、蛇毒、生鱼胆、 重金属等中毒；③低钾血症：见于可溶性钡盐、排钾 利尿药、氨茶碱等中毒。 （3）凝血功能检查：凝血功能异常见于溴敌隆、蛇毒、 毒蕈等中毒。
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四、急诊处理
(一)、治疗原则 1、立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。 2、迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物。 3、如有可能，尽早使用特效解毒药。 4、对症支持治疗。
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2、毒物的代谢：毒物吸收后经血液分布于全身，主要 在肝脏代谢。
3、毒物的排出：体内的毒物主要由肾脏排出，气体和 易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出，某些重金属 如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。
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四、中毒机制
1、局部腐蚀、刺激作用： 强酸、强碱；苯酚、百草枯。 2、缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物、亚硝酸盐、苯胺。 3、麻醉作用 脑组织和细胞膜脂类含量高，而有机溶剂
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(二)、临床表现
• 急性中毒的临床表现复杂多样，多没有特征性。 1、皮肤粘膜
皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、苯酚、百 草枯等腐蚀性毒物
发绀：麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐 和苯胺硝基苯
(二)、治疗措施
1、评估生命体征 2、脱离中毒现场，终止毒物接触 3、清除体内尚未吸收的毒物
(1)催吐：适用于神志清楚并能配合的患者。 • 1)物理催吐：饮温水300~500ml，用手指或压舌板刺
激咽后壁或舌根诱发呕吐，不断重复直至胃内容物完 全呕出为止。 • 2)药物催吐：吐根糖浆15~20m1加入200ml水中分次 口服。
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（三）、实验室检查
• 1、尿液检查：尿液的外观和显微镜检查可为毒物的 判断提供线索：①肉眼血尿：见于影响凝血功能的 毒物中毒；②蓝色尿：见于含亚甲蓝的药物中毒； ③绿色尿：见于麝香草酚中毒；④桔黄色尿：见于 氨基比林等中毒；⑤灰色尿：见于酚和甲酚中毒； ⑥结晶尿：见于扑痫酮、磺胺等中毒；⑦镜下血尿 或蛋白尿：见于升汞、生鱼胆等肾损害性毒物中毒。
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一、概述 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
1、中毒(poisoning)：是指有毒化学物质进入人体后， 达到中毒量而产生全起中毒的化学物质。 毒物的种类：工业性毒物、农药、药物、有毒动植
5、消化系统 中毒性肝损害：磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒 中毒性胃肠炎：铅、锑、砷、强酸、强碱、磷化锌
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6、循环系统 心律失常 心动过速：阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药。 心动过缓：洋地黄、毒蕈、拟胆碱药、β受体阻滞剂。 心律不齐：乌头碱、附子。 心脏骤停 直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、吐根碱 缺氧: 窒息性毒物。 血压下降或休克：呕吐、腹泻：大量血浆渗出。 低钾血症：可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂。
6、受体竞争 阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体，产生 毒性作用。
二、临床特点 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
(一)、毒物接触史 • 中毒临床表现复杂，症状多数缺乏特异性，
因此毒物接触史对于确诊具有重要意义。 1、对怀疑生活性中毒者： 2、怀疑一氧化碳中毒时： 3、怀疑食物中毒时： 4、对于职业性中毒：
和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性，故能通过血脑屏障 进入脑内，抑制脑功能。
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4、抑制酶的活力 有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化 物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。
5、干扰细胞或细胞器的生理功能 四氯化碳代谢生成 的三氯甲烷自由基可损害肝细胞膜，致肝细胞坏死； 河豚毒素。
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(3)血液净化治疗：是指把患者血液引出体外，通过净 化装置除去其中某些有毒物质，达到净化血液、清除 毒物目的。包括血液透析、血液灌流、血浆置换等。
• 1)血液透析：可清除分子量<500D、水溶性强、蛋 白结合率低的毒物，如醇类、水杨酸类、苯巴比妥、 茶碱等物质，而对短效巴比妥类、有机磷杀虫药等脂 溶性毒物清除作用差。氯酸盐、重铬酸盐中毒时易引 起急性肾功能衰竭，应首选此法。
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4、促进已吸收毒物的排出 (1)强化利尿及改变尿液酸碱度：包括①强化利尿；②
碱化尿液；③酸化尿液。 (2)高压氧治疗：用于一氧化碳中毒，是一种特效抢救
措施，可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排 出，还能减少迟发性脑病的发生。
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• 2)血液灌流：对分子量500~40000D的水溶性和脂 溶性毒物均有清除作用，包括镇静催眠药、解热镇 痛药、洋地黄、有机磷农药及毒鼠强等。是急性中 毒的首选净化方式。
• 3)血浆置换：主要清除蛋白结合率高、分布容积小 的大分子物质，对蛇毒、毒蕈等生物毒以及砷化氢 等溶血毒疗效最佳。此外，还可清除肝功能衰竭所 产生的大量内源性毒素，补充血中有益成分，如有 活性的胆碱酯酶等。
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(2)洗胃(gastric lavage)：越早越好，尽量6小时内洗 胃。但即使超过6小时，由于部分毒物仍残留于胃内， 多数情况下仍需洗胃。腐蚀性毒物中毒禁止洗胃。 昏迷、惊厥患者洗胃时防止误吸。 洗胃要点：患者取头低脚高左侧卧位，先抽后冲， 快进快出，出入平衡，反复灌洗，直至回收液清亮、 无味。一次洗胃液体总量至少2~5L，有时可达6~8L。 洗胃注意事项：防止误吸；洗胃过程中，若病情加 重，应先抢救生命，待病情稳定后再洗胃。
物。
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2、中毒的分类： 急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致。起病急，症
状重，病情变化快，如不及时治疗常危及生命。 慢性中毒：长时间吸收小量毒物的结果。一般起病缓
慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，临床上易漏 诊和误诊。
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(2)、高铁血红蛋白血症解毒药：常用亚甲蓝(美蓝)。 小剂量亚甲蓝:可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋 白，是亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒的特效解毒 药。用法：1％亚甲蓝5~10m1(1~2mg/kg)稀释后静 脉注射，2~4h后可重复一次，以后视病情逐渐减量， 直至发绀消失，24h总量一般不超过600mg。 大剂量(10mg/kg)亚甲蓝:可产生高铁血红蛋白血症， 适用于氰化物中毒的治疗。
二、病因
1、生活性中毒：误食、意外接触、用药过 量、自杀、故意投毒谋害。
2、职业性中毒：生产、分装、运输、销售 过程中缺乏劳动保护。
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三、毒物的吸收、代谢及排出
1、毒物的吸收：通过消化道、呼吸道及皮肤黏膜等途 径进入人体。
三、诊断和鉴别诊断
1、中毒的诊断主要依据毒物接触史和临床表现，相应 的实验室及辅助检查或环境调查，以证实人体内或周 围环境中存在毒物，并排除其他有相似症状的疾病， 方可作出诊断。
2、对于有明确接触史的患者诊断很容易。 对于无明确接触史的患者，如果出现不明原因的恶心 呕吐、抽搐、昏迷、紫绀、脏器衰竭、休克、呼吸困 难等，通过既往病史不能解释的情况下都应想到中毒 的可能。
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3、神经系统
昏迷：麻醉药、镇静催眠药、有机磷、CO、酒精 谵妄：有机汞、拟胆碱药、醇、苯、铅等 肌颤：有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇 惊厥：毒鼠强、窒息性毒物、异烟肼等 瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒、河豚毒、箭毒等 精神异常：一氧化碳、有机溶剂、乙醇、阿托品、二 硫化碳、抗组胺药和蛇毒等