俯卧位和COVID-19:机制和效应

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俯卧位和COVID-19:机制和效应
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1976年,Piehl和Brown首次将俯卧位应用于危重病人,他们报告了五名急性呼吸衰竭病人的氧合情况有明显改善。

这一观察结果基本上仍是一种好奇,直到第一次对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的CT扫描显示,肺实质密度不成比例地分布在背侧肺区。

这一发现为气体交换的改善提供了解剖学上的假说,并导致了临床上俯卧位的使用增多。

假设位于 "腹侧 "区域的正常通气的肺(即 "婴儿肺 "的解剖学概念),如果置于重力依赖的位置,会有更好的灌注,改善整体通气/灌注(V/Q)比率,从而改善气体交换。

然而,对俯卧位患者进行的CT扫描的进一步研究推翻了灌注变化决定其对氧合影响的机理假设。

相反,很明显,俯卧位后的主要影响是肺部密度从背侧向腹侧区域的重新分布。

这一发现导致了肺部"海绵"模型的提出,在该模型中,严重水肿的ARDS肺部不同区域的快速解决和无水肿的形成主要是由于重力轴的变化所带来的叠加静水压力的变化。

在临床和实验中不断发现的氧合的改善,促使了临床试验的平行实施。

在随后的几年里,对俯卧位的各种研究一方面使人们对改善氧合的机制有了更好的理解;另一方面,观察和临床试验逐渐完善了ARDS的使用指征。

俯卧位应用于ARDS时,显示出明显的生存优势。

然而,正如我们在其他里程碑式的试验中了解到的那样,更好的氧气交换并不能令人满意地解释俯卧位带来的生存优势。

存活率的提高更可能是由于肺泡尺寸更加均匀,最大的组织伸展减少,以及与俯卧位有关的整个肺实质的应力和应变分布更加均匀。

这种可能性得到了人类和实验动物数据的支持,这些数据显示,与仰卧位相比,俯卧位的各个肺单位沿纵轴的大小变化较小,这是因为肺和胸壁的形状和顺应性在解剖学上更匹配。

在COVID-19大流行期间,俯卧位的使用成倍增加,不仅在接受机械通气的患者中,而且在自主呼吸或接受无创通气的清醒患者中扭转低氧血症。

一系列的流行病学研究证实,在60-80%的COVID-19患者中,俯卧位可以改善氧合,但很少有生理学数据可以了解气体交换的改善与患者预后之间的关系。

事实上,我们应该了解为什么一些患者对俯卧位没有反应,并确定这种技术是否只是表面上得一种气体交换,或者相反,是改善临床结局的驱动因素。

有几种机制可以说明氧合的改善。

1)整体肺泡复张,2)俯卧位的非依赖性肺部质量增加(60%对仰卧位的40%),以及3)由于腹侧胸壁的功能性变硬,总胸壁顺应性下降。

这些机制可以根据Fossali等人在《重症医学》杂志上提供的新信息进行讨论。

整体肺泡复张在“典型”ARDS中,未改变灌注的净复张是广泛接受的改善氧合的机制。

然而,在插管后第一周研究的该COVID-19患者系列中,复张相对适度(6%,而“典型”ARDS的中位数为16-20%),更相关的是,与气体交换的改善完全无关。

这些数据强调了疾病早期肺复张的重要性,特别是在COVID-19肺炎早期,当肺不张和肺复张可能性与具有相似柏林定义的严重程度的“典型”ARDS相比可忽略不计时,俯卧位可改善氧合。

这强烈暗示这些COVID-19患者低氧血症的机制和对呼气末正压的反应也不同。

尽管整体肺复张率相对较低且与气体交换无关,但必须注意的是,在Fossali等人的研究中,背侧通气确实改善了肺均匀性,并可能减少了对肺不张的刺激——如电阻抗断层扫描所证实。

非依赖性肺部质量的增加在完全仰卧位(0°),大约60%的肺部总质量是依赖性的,也就是在胸椎轴的下50%。

在COVID-19肺炎中,由于缺乏对灌注的调节控制,促进了这些依赖性区域的更大灌注,导致V/Q比下降。

由于最终的动脉PO2取决于来自不同肺单位的血液PO2的加权平均值,依赖肺区肺不张单位数量越多,低氧血症越严重。

相反,在俯卧位时,只有40%的组织块处于依赖位,即较少的肺单位会过度灌注,导致更好的氧合。

总之,肺质量的分布和局部灌注可能在决定氧合中起重要作用。

总胸壁顺应性的降低俯卧位的正常机械反应是由于前胸壁的功能性僵硬导致总胸壁顺应性下降。

因此,区域通气分配不太均匀,导致V/Q分布更均匀。

事实上,Fossali等人发现腹侧区域的死腔减少,背侧区域的分流减少。

如Fossali等的研究中所观察到的,俯卧位时总呼吸系统顺应性未降低,表明总体肺顺应性改善。

必须注意的是,在仰卧位压缩前胸壁可达到相同的效果(即,使前胸壁与背侧一样僵硬),这一操作可能导致气体交换的“反常”改善。

总之,COVID-19患者氧合的改善(或没有改善)取决于所述机制之间的相互作用。

在疾病的这个阶段(插管后1周内),复张是可能性之一,但很可能不是最重要的,复张和氧合之间缺乏相关性就有力地说明了这一点,这一发现与最近在疾病的同一阶段对COVID-19患者进行CT扫描时发现的情况相似。

虽然ICU COVID-19患者的治愈通常与PaO2治愈相混淆,但我们必须记住,与机械通气相关的生存率增加可能并不直接归因于PaO2/FiO2比值,而是更好地分布了肺泡应力和应变。

事实上,俯卧位等支持疗法可能导致的死亡率降低仅仅是由于机械通气的危害降低。

在COVID-19疾病的早期阶段,顺应性通常较高,肺充满气体,低氧血症由灌注改变决定。

很难想象,在这种情况下,机械通气会产生危险的应力和应变水平。

在这种情况下,俯卧位并不是绝对必要的。

然而,COVID-19肺炎是一种进展性疾病。

如Fossali等人的这篇文章所示,肺重量可能随着时间的推移而增加,导致发生更多的肺不张。

在这个更晚期的阶段,俯卧位可能会找到它的位置。

最后,在疾病晚期,俯卧位改善氧合的可能性极低。

我们最近发现这种现象可能是由于肺实变进展为机化性纤维化肺炎所致。

我们感谢Fossali 等人,其通过在极其困难的大流行条件下进行令人印象深刻的生理学研究,有助于更好地了解COVID-19疾病。

当考虑所有数据时,我们认为俯卧位减少了机械呼吸机造成的损伤,与气体交换无关。

因此,鉴于操作的安全性,如果有人员配备,在危重通气患者的护理中应强烈考虑俯卧位。

内容来源:
Critical Care Medicine: May 2022 - Volume 50 - Issue 5 - p
873-875
doi: 10.1097/CCM.0000000000005486
END
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