2019有机磷农药中毒诊治新进展
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很快与血、组织器官中的生物大分子（包括胆碱 酯酶）结合，然后通过氧化、还原、水解、脱胺 基、脱烷基及侧链改变等反应，形成各种代谢产 物。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
一般而言，所形成的氧化产物，其毒 性较氧化前增强。
对硫磷（肝脏微粒体氧化酶）氧化成对氧磷 乐果氧化成氧化乐果 马拉硫磷氧化成马拉氧磷 内吸磷氧化成砜或者亚砜衍生物 使原来的毒性增强，并经胆囊储存和排泄 入肠，在肠内重新吸收入血，在体内 重新分布。
Bp126/90mmHg 昏睡状，被动卧位，全 身皮肤湿润，双瞳孔等大等圆，直径约 2mm大小，光反射可，口鼻间可闻及大蒜 味，双肺呼吸音粗，双下肺可闻
及细湿罗音。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
入院后检查
血常规：11.9G/L NE94.2% HCT26.6 生化：BUN 1.78 mmol/L Na 134.3mmol/L Ca 1.83mmol/L CKMB 36U/L CK 343U/L MYO 284 CHE 2752 U/L 血气分析：PH 7.29 PCO2 63 mmHg
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷酸酯类抗胆碱酯酶作用示意图
2009年1月
邵阳市第一人民医院
胆碱脂酶特征与临床的联系
胆碱脂酶的分类及分布特征
体内正常CHE分为: 真性胆碱酯酶—乙酰胆碱酯酶(AChE) 假性胆碱酯酶—丁酰胆碱酯酶(BuChE)丙酰胆碱酯酶 (PrChE)苯酰胆碱酯酶(BzChE ) 功能酶—膜外酶 在神经末梢或在神经-肌肉接头突触前， 后膜上的AChE，起催化水解ACh的作用。 储存酶 在神经或肌细胞内的AChE，暂不起
328 IU/L
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
该患者于15日21:40突然出现呼吸频率减慢， SpO2下降，心率 110次/分，SpO2 80%,Bp 100/65mmHg，双瞳孔直径3mm大小，考虑有机 磷农药中毒反跳，立即加用阿托品3mg静推，同 时予气管插管，呼吸机辅助呼吸，该患者双肺满 布湿罗音，气管导管内充满淡黄色泡沫痰。该 患者心率于21:45开始下降，立即予心肺 复苏，多次予阿托品，肾上腺素抢救, 于22:50抢救无效，宣布临床死亡。
邵阳市第一人民医院
第二次世界大战期间，英国的 Sauders和德国的Schrader对有 毒的磷化合物进行了研究， Sauders合成了神经毒剂，其中 有二异丙基磷酸氟（DFP）。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
1941年，Schrader和同事合成 了内吸性杀虫剂八甲基焦磷酸 酰胺。同年，Adrian和同事发 现了有机磷酸酯对胆碱酯酶的 抑制作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
死亡原因
治疗方案有无瑕疵
2009年1月
邵阳市第一人民医院
磷的有机化合物是细胞的必要 组分，对于生命的维持起重要 作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
另一方面，许多有机磷化合物 是人工合成的，磷原子上选择 不同的基团，决定了不同的化 学、物理和生物学性能。
2009年1月
2009年1月
邵阳市第一人民医院
目前，有机磷农药的生产量和 使用量在世界范围仍居各种农 药之首，其品种已达100余种。
2009年1月
历史
邵阳市第一人民医院
32 德 首次 工人中毒 37-41 德 制成农药、战剂 39 德 CHE Ⅱ前 德 人体试验 Ⅱ中 英 开始研究 Ⅱ后 美 敌敌畏 内吸磷
2009年1月
吸收高峰在6～12小时
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药皮肤吸收中毒
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药皮肤吸收中毒
几乎所有的有机磷农药都有经皮肤吸 收毒性，而且大多数品种对皮肤没有 刺激性，在全身中毒症状出现前不易 察觉。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
• 肖××，女，37岁，新邵县人，农民。 • 主诉：服用农药1小时余，神志不清，肢体
抽搐20余分钟入院
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
现病史：
患者于4月13日17点多钟与丈夫争吵后服用“神杀” （硫逐磷酸酯）一口，具体量不详，当时无大汗，无呕吐， 无腹痛、腹泻，无意识障碍，家属立即送至当地乡医院， 给予洗胃，同时予静推10mg阿托品，4mg阿托品肌注解 毒。当地医院考虑该患者病情重，转我院继续治疗。在转 运途中，该患者出现大小便失禁，约于18:40出现神志不 清，四肢抽搐，于19点转运至我院急诊科。入院
血浆各1袋。因撤机困难及家属要求，于2009年4月5日 转入我院ICU继续治疗。转运途中，约16:10患者出现 神志不清，大汗，双瞳孔由原来的4cm大小缩小为2cm大小， 立即予阿托品10mg静脉推注后,症状好转入院。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
既往 体健 入院体查：P140次/分 R18次/分
生理作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
胆碱脂酶特征与临床的联系
胆碱脂酶的分类及分布特征
一个AChE分子，每秒可以催化水解数以百计的 Ach，是体内功能最强的酶。 据研究，在膈肌只要有1%～2%功能酶存在（一 般方法不能测到）就可维持膈肌生理功能。 这就为中毒已10天，甚至更久，中毒症 状、体征已基本消失，可血ChE活力 还持续为“零”，给予了部分解释或解释。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
而所形成的水解产物，一般毒性减弱 或消失
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
有机磷农药从血循环到达各靶组织。 有机磷农药原形储存于胃黏膜、皮下脂肪 等所谓的“蓄库”地方，以后慢慢释放入 血重新分布。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
PO2 99 mmHg 尿常规：正常 凝血功能：正常
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
入院后予病危，重症监护，禁食，心电监护， 留置胃管，间断予活性炭洗胃Q4h， 氯解磷定2g静滴Q6h， 阿托品2mg静推Q1h， 头孢吡月亏2g静滴Q12h抗炎， 奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃， 阿拓莫兰2.4g静滴Qd护肝， 补液支持治疗 该患者皮肤干燥，双瞳孔一直维持4mm大小，无腹痛， 腹泻，肺部无罗音。4月6日0点，因该患者心率达 到140次/分，心率快，而双瞳孔直径约4mm大小， 皮肤干燥，改用长托宁2mg肌注Q12h。4月6日复查 胆碱酯酶示2984 IU/L，改用长托宁为1mg肌注Q1h。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药分类及毒性
按有机磷农药药效分类 按有机磷农药化学结构分类 按有机磷农药毒性分类 按有机磷农药作用方式分类
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药分类及毒性
按有机磷农药毒性分类： 剧50毒mg类/k（g）大:鼠甲口拌服磷半、数内致吸死磷量、L对D硫50小磷于、甲胺磷、 硫特普、磷胺、久效磷等 高10毒0m类g（/kg大）鼠:氧口化服乐半果数、致敌死敌量畏LD、50甲值基为内50吸－磷、 三唑磷等 中50毒0m类g（/kg大）鼠:敌口百服虫半、数乐致果死、量倍LD硫50磷值、为二10嗪0农－等 低50毒0m类g（/kg大）鼠：口马服拉半硫数磷致、死杀量虫L畏D5、0值双为硫大磷于等
BP133/89mmHg 浅昏迷状，双瞳孔直径 2mm大小，皮肤潮湿，口唇发绀，双下肺 可闻及湿罗音，心率104次/分。可见
四肢肌肉颤动。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
• 急诊资料：血常规：白细胞 20.2 G/L 中 值细胞 88.1%
• 生化：K 2 mmol/L Na 120.9 mmol/L Cl 83 mmol/L Ca 1.82 mmol/L CHE 1531 IU/L
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
• 段××，女，47岁，邵阳县中山村人，农 民。
• 主诉：服用“氧化乐果”50ml后大汗、流 涎、呕吐、神志不清5天余于2009年4月5日 19点救护车抬送入院。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
现病史：
患者于2009年3月31日晨与丈夫争执后于7点多钟自诉服用“氧化 乐果”约1两，之后立即出现呕吐，呕吐物可闻及农药味，全身大汗， 口角流涎，立即送至当地乡医院，予洗胃，并同时予“阿托品”1静 脉推注解毒，对症治疗，共用阿托品130mg，并于11点转至邵阳县第 一人民医院，入住该院后予“阿托品”2mg静脉推注半小时一次，以 达到“阿托品化”，并维持“阿托品化”，“解磷定”八小时一次， 并予头孢米诺，帕珠沙星抗感染，于15点出现呼吸困难，手指血氧饱 和度下降，全身发绀，神志不清，立即予气管插管呼吸机辅助呼吸， 入院时胆碱酯酶383U/L，4月5日胆碱酯酶3083 U/L，其间输浓缩红 细胞，
国情
邵阳市第一人民医院
我国每年约有140万吨农药生产，其中有机 磷农药约占1/3，每年发生的10万人农药中 毒中，有机磷农药约占一半以上。死亡率 平均为10%。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的理化性质
多为油状液体，有类似大蒜的气味， 易溶于有机溶剂，易挥发。多数品种 在碱性条件下迅速分解，毒性减轻或 消失，个别品种遇碱性条件毒性增加， 例如敌百虫遇碱转变成敌敌畏，毒性 增加10倍。
有机磷农药的体内代谢途径
代谢特征
农药入血后有相当多的农药被水解而失活 只有少部分首先起毒性作用 一些被氧化而成为高毒的农药和“蓄存”的农药可以再次 入血到各部位引起中毒症状反复。
一般，大部分有机磷农药以代谢产物形式在24～28小 时内排完。
代谢产物主要由肾脏排泄。有机磷农药在 体内没有蓄积作用，但是对胆碱酯酶 的抑制作用有累积作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
入院后予
病危、重症监护 机械通气 留置胃管间断洗胃Q4h 氯解磷定2gQ6h 阿托品20mg、10mg静推达到阿托品化后，予阿托品2mg 静推Q1h维持阿托品化 奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃 阿拓莫兰2.4mg静滴Qd护肝 头孢地嗪2g静滴Qd抗炎 护心、促进毒物排出及补液支持治疗
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
护士于4月7日2点，发现患者烦躁不安，气管导管脱出 4cm长，还纳气管导管，同时通知医师，医师发现患者手 指血氧饱和度下降至10%左右，患者神志不清，未查患者 皮肤是否潮湿，未看瞳孔。医师调节机械通气参数，血氧 饱和度一直不升，但该患者心率一直维持110次/分以上。 于2:10,该患者心率下降至30次左右,立即予阿托品0.5mg 静推,于2:20予肾上腺素1mg静推,该患者心率可上升至140 次/分左右.但该患血氧饱和度一直不升, 于2:25分该患者心率再次下降,立即予心肺复苏, 并予多巴胺,多巴酚丁胺升压、增强心肌收缩力, 多次予肾上腺素兴奋心脏,阿托品增快.经抢救 30分钟,无效,于2:55宣布临床死亡.
2009年1月
邵阳市第一人民医院
影响毒性的因素
中毒途径 中毒年龄 中毒者机体状态 中毒后的急救处理
2009年1月
邵阳市第一人民医院
混配农药中毒（辛+菊酯）
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药中毒病因
生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的吸收途径
皮肤 胃肠道 呼吸道
后立即予阿托品20mg，10mg静推，氯解磷定2g 静滴解毒等治疗，于21点该患者出现面色发绀， 呼吸仅8次/分，呈浅慢呼吸，考虑呼吸抑制， 立即予气管插管,简易呼吸器辅助呼吸,并于21:15 转入ICU病房
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
既往有“肝炎”病史
入院体查：P104次/分 R18次/分
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
4月14日查血常规示白细胞21 G/L NE 94% CHE 1709 IU/L IBILI 18I U/L AST 43 IU/L K 2.76 mmol/L Na 133.2 mmol/L Cl 93.7 mmol/L Ca 1.81 mmol/L CKMB 32 U/L CK 356 U/L MYO 433 15日晨改用机械通气模式为PSV模式，PS 12 cmH2O PEEP 4 cmH2O,复查CHE示258 IU/L,于15日11点该患者停用机械通气2 小时后于13点拔除气管插管。18点复查 CHE示242 IU/L，20点复查CHE示
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
一般而言，所形成的氧化产物，其毒 性较氧化前增强。
对硫磷（肝脏微粒体氧化酶）氧化成对氧磷 乐果氧化成氧化乐果 马拉硫磷氧化成马拉氧磷 内吸磷氧化成砜或者亚砜衍生物 使原来的毒性增强，并经胆囊储存和排泄 入肠，在肠内重新吸收入血，在体内 重新分布。
Bp126/90mmHg 昏睡状，被动卧位，全 身皮肤湿润，双瞳孔等大等圆，直径约 2mm大小，光反射可，口鼻间可闻及大蒜 味，双肺呼吸音粗，双下肺可闻
及细湿罗音。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
入院后检查
血常规：11.9G/L NE94.2% HCT26.6 生化：BUN 1.78 mmol/L Na 134.3mmol/L Ca 1.83mmol/L CKMB 36U/L CK 343U/L MYO 284 CHE 2752 U/L 血气分析：PH 7.29 PCO2 63 mmHg
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷酸酯类抗胆碱酯酶作用示意图
2009年1月
邵阳市第一人民医院
胆碱脂酶特征与临床的联系
胆碱脂酶的分类及分布特征
体内正常CHE分为: 真性胆碱酯酶—乙酰胆碱酯酶(AChE) 假性胆碱酯酶—丁酰胆碱酯酶(BuChE)丙酰胆碱酯酶 (PrChE)苯酰胆碱酯酶(BzChE ) 功能酶—膜外酶 在神经末梢或在神经-肌肉接头突触前， 后膜上的AChE，起催化水解ACh的作用。 储存酶 在神经或肌细胞内的AChE，暂不起
328 IU/L
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
该患者于15日21:40突然出现呼吸频率减慢， SpO2下降，心率 110次/分，SpO2 80%,Bp 100/65mmHg，双瞳孔直径3mm大小，考虑有机 磷农药中毒反跳，立即加用阿托品3mg静推，同 时予气管插管，呼吸机辅助呼吸，该患者双肺满 布湿罗音，气管导管内充满淡黄色泡沫痰。该 患者心率于21:45开始下降，立即予心肺 复苏，多次予阿托品，肾上腺素抢救, 于22:50抢救无效，宣布临床死亡。
邵阳市第一人民医院
第二次世界大战期间，英国的 Sauders和德国的Schrader对有 毒的磷化合物进行了研究， Sauders合成了神经毒剂，其中 有二异丙基磷酸氟（DFP）。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
1941年，Schrader和同事合成 了内吸性杀虫剂八甲基焦磷酸 酰胺。同年，Adrian和同事发 现了有机磷酸酯对胆碱酯酶的 抑制作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
死亡原因
治疗方案有无瑕疵
2009年1月
邵阳市第一人民医院
磷的有机化合物是细胞的必要 组分，对于生命的维持起重要 作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
另一方面，许多有机磷化合物 是人工合成的，磷原子上选择 不同的基团，决定了不同的化 学、物理和生物学性能。
2009年1月
2009年1月
邵阳市第一人民医院
目前，有机磷农药的生产量和 使用量在世界范围仍居各种农 药之首，其品种已达100余种。
2009年1月
历史
邵阳市第一人民医院
32 德 首次 工人中毒 37-41 德 制成农药、战剂 39 德 CHE Ⅱ前 德 人体试验 Ⅱ中 英 开始研究 Ⅱ后 美 敌敌畏 内吸磷
2009年1月
吸收高峰在6～12小时
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药皮肤吸收中毒
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药皮肤吸收中毒
几乎所有的有机磷农药都有经皮肤吸 收毒性，而且大多数品种对皮肤没有 刺激性，在全身中毒症状出现前不易 察觉。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
2009年1月
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病例分享二
• 肖××，女，37岁，新邵县人，农民。 • 主诉：服用农药1小时余，神志不清，肢体
抽搐20余分钟入院
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
现病史：
患者于4月13日17点多钟与丈夫争吵后服用“神杀” （硫逐磷酸酯）一口，具体量不详，当时无大汗，无呕吐， 无腹痛、腹泻，无意识障碍，家属立即送至当地乡医院， 给予洗胃，同时予静推10mg阿托品，4mg阿托品肌注解 毒。当地医院考虑该患者病情重，转我院继续治疗。在转 运途中，该患者出现大小便失禁，约于18:40出现神志不 清，四肢抽搐，于19点转运至我院急诊科。入院
血浆各1袋。因撤机困难及家属要求，于2009年4月5日 转入我院ICU继续治疗。转运途中，约16:10患者出现 神志不清，大汗，双瞳孔由原来的4cm大小缩小为2cm大小， 立即予阿托品10mg静脉推注后,症状好转入院。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
既往 体健 入院体查：P140次/分 R18次/分
生理作用。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
胆碱脂酶特征与临床的联系
胆碱脂酶的分类及分布特征
一个AChE分子，每秒可以催化水解数以百计的 Ach，是体内功能最强的酶。 据研究，在膈肌只要有1%～2%功能酶存在（一 般方法不能测到）就可维持膈肌生理功能。 这就为中毒已10天，甚至更久，中毒症 状、体征已基本消失，可血ChE活力 还持续为“零”，给予了部分解释或解释。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
而所形成的水解产物，一般毒性减弱 或消失
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的体内代谢途径
有机磷农药从血循环到达各靶组织。 有机磷农药原形储存于胃黏膜、皮下脂肪 等所谓的“蓄库”地方，以后慢慢释放入 血重新分布。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
PO2 99 mmHg 尿常规：正常 凝血功能：正常
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
入院后予病危，重症监护，禁食，心电监护， 留置胃管，间断予活性炭洗胃Q4h， 氯解磷定2g静滴Q6h， 阿托品2mg静推Q1h， 头孢吡月亏2g静滴Q12h抗炎， 奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃， 阿拓莫兰2.4g静滴Qd护肝， 补液支持治疗 该患者皮肤干燥，双瞳孔一直维持4mm大小，无腹痛， 腹泻，肺部无罗音。4月6日0点，因该患者心率达 到140次/分，心率快，而双瞳孔直径约4mm大小， 皮肤干燥，改用长托宁2mg肌注Q12h。4月6日复查 胆碱酯酶示2984 IU/L，改用长托宁为1mg肌注Q1h。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药分类及毒性
按有机磷农药药效分类 按有机磷农药化学结构分类 按有机磷农药毒性分类 按有机磷农药作用方式分类
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药分类及毒性
按有机磷农药毒性分类： 剧50毒mg类/k（g）大:鼠甲口拌服磷半、数内致吸死磷量、L对D硫50小磷于、甲胺磷、 硫特普、磷胺、久效磷等 高10毒0m类g（/kg大）鼠:氧口化服乐半果数、致敌死敌量畏LD、50甲值基为内50吸－磷、 三唑磷等 中50毒0m类g（/kg大）鼠:敌口百服虫半、数乐致果死、量倍LD硫50磷值、为二10嗪0农－等 低50毒0m类g（/kg大）鼠：口马服拉半硫数磷致、死杀量虫L畏D5、0值双为硫大磷于等
BP133/89mmHg 浅昏迷状，双瞳孔直径 2mm大小，皮肤潮湿，口唇发绀，双下肺 可闻及湿罗音，心率104次/分。可见
四肢肌肉颤动。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
• 急诊资料：血常规：白细胞 20.2 G/L 中 值细胞 88.1%
• 生化：K 2 mmol/L Na 120.9 mmol/L Cl 83 mmol/L Ca 1.82 mmol/L CHE 1531 IU/L
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
• 段××，女，47岁，邵阳县中山村人，农 民。
• 主诉：服用“氧化乐果”50ml后大汗、流 涎、呕吐、神志不清5天余于2009年4月5日 19点救护车抬送入院。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
现病史：
患者于2009年3月31日晨与丈夫争执后于7点多钟自诉服用“氧化 乐果”约1两，之后立即出现呕吐，呕吐物可闻及农药味，全身大汗， 口角流涎，立即送至当地乡医院，予洗胃，并同时予“阿托品”1静 脉推注解毒，对症治疗，共用阿托品130mg，并于11点转至邵阳县第 一人民医院，入住该院后予“阿托品”2mg静脉推注半小时一次，以 达到“阿托品化”，并维持“阿托品化”，“解磷定”八小时一次， 并予头孢米诺，帕珠沙星抗感染，于15点出现呼吸困难，手指血氧饱 和度下降，全身发绀，神志不清，立即予气管插管呼吸机辅助呼吸， 入院时胆碱酯酶383U/L，4月5日胆碱酯酶3083 U/L，其间输浓缩红 细胞，
国情
邵阳市第一人民医院
我国每年约有140万吨农药生产，其中有机 磷农药约占1/3，每年发生的10万人农药中 毒中，有机磷农药约占一半以上。死亡率 平均为10%。
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的理化性质
多为油状液体，有类似大蒜的气味， 易溶于有机溶剂，易挥发。多数品种 在碱性条件下迅速分解，毒性减轻或 消失，个别品种遇碱性条件毒性增加， 例如敌百虫遇碱转变成敌敌畏，毒性 增加10倍。
有机磷农药的体内代谢途径
代谢特征
农药入血后有相当多的农药被水解而失活 只有少部分首先起毒性作用 一些被氧化而成为高毒的农药和“蓄存”的农药可以再次 入血到各部位引起中毒症状反复。
一般，大部分有机磷农药以代谢产物形式在24～28小 时内排完。
代谢产物主要由肾脏排泄。有机磷农药在 体内没有蓄积作用，但是对胆碱酯酶 的抑制作用有累积作用。
2009年1月
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病例分享二
入院后予
病危、重症监护 机械通气 留置胃管间断洗胃Q4h 氯解磷定2gQ6h 阿托品20mg、10mg静推达到阿托品化后，予阿托品2mg 静推Q1h维持阿托品化 奥美拉唑40mg静滴Q12h护胃 阿拓莫兰2.4mg静滴Qd护肝 头孢地嗪2g静滴Qd抗炎 护心、促进毒物排出及补液支持治疗
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享一
护士于4月7日2点，发现患者烦躁不安，气管导管脱出 4cm长，还纳气管导管，同时通知医师，医师发现患者手 指血氧饱和度下降至10%左右，患者神志不清，未查患者 皮肤是否潮湿，未看瞳孔。医师调节机械通气参数，血氧 饱和度一直不升，但该患者心率一直维持110次/分以上。 于2:10,该患者心率下降至30次左右,立即予阿托品0.5mg 静推,于2:20予肾上腺素1mg静推,该患者心率可上升至140 次/分左右.但该患血氧饱和度一直不升, 于2:25分该患者心率再次下降,立即予心肺复苏, 并予多巴胺,多巴酚丁胺升压、增强心肌收缩力, 多次予肾上腺素兴奋心脏,阿托品增快.经抢救 30分钟,无效,于2:55宣布临床死亡.
2009年1月
邵阳市第一人民医院
影响毒性的因素
中毒途径 中毒年龄 中毒者机体状态 中毒后的急救处理
2009年1月
邵阳市第一人民医院
混配农药中毒（辛+菊酯）
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药中毒病因
生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒
2009年1月
邵阳市第一人民医院
有机磷农药的吸收途径
皮肤 胃肠道 呼吸道
后立即予阿托品20mg，10mg静推，氯解磷定2g 静滴解毒等治疗，于21点该患者出现面色发绀， 呼吸仅8次/分，呈浅慢呼吸，考虑呼吸抑制， 立即予气管插管,简易呼吸器辅助呼吸,并于21:15 转入ICU病房
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
既往有“肝炎”病史
入院体查：P104次/分 R18次/分
2009年1月
邵阳市第一人民医院
病例分享二
4月14日查血常规示白细胞21 G/L NE 94% CHE 1709 IU/L IBILI 18I U/L AST 43 IU/L K 2.76 mmol/L Na 133.2 mmol/L Cl 93.7 mmol/L Ca 1.81 mmol/L CKMB 32 U/L CK 356 U/L MYO 433 15日晨改用机械通气模式为PSV模式，PS 12 cmH2O PEEP 4 cmH2O,复查CHE示258 IU/L,于15日11点该患者停用机械通气2 小时后于13点拔除气管插管。18点复查 CHE示242 IU/L，20点复查CHE示