COPD与哮喘的异同新认识ppt课件
合集下载
参数设置(一)COPD与哮喘-精品医学课件
哮喘是一种异质性疾病，通常以慢性气 道炎症为特征。其定义包括呼吸道症状 如随时间而强度变化的喘息、气短、胸 闷与咳嗽，伴随不同程度的呼气气流受 限
慢性支气管炎
1
2 11
3
5
4
8
6
7
9
肺气肿
COPD
气流受限 10
哮喘
病理生理比较异同点
相同点：气道炎症，气道重构
不同点：病变重构部位； 气道重构的具体表现； 炎症细胞
氧浓度设置
矛盾点
高氧导致患者中枢呼吸驱动降低 低氧不利于患者基础状态的改善及感染控制
建议
急性期应维持较高的氧饱和度，以减少 患者应激，有利于患者恢复 病情稳定后逐渐降低患者吸入氧浓度， 以利于脱机拔管 低流量吸氧并非僵化指标，患者氧饱和 度监测及实际呼吸状态是指导吸氧浓度 的指标
PEEP的设定
COPD有创通气呼吸机参数设 置
上升时间：保证起始流速与需求一致
7.吸呼切换标准（PSV）：与自主切换同步，通常大于峰流速的 25%
8.PEEP:通常5~10cmH2O以抵消auto-PEEP,增进触发同步
9.FiO2:保持PaO2>60mmHg
10.RR:8~16BPM,尽量避免auto-PEEP的影响，实际RR通常由自主 决定
有创通气的应用指征
严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄； 呼吸或心跳停止 呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难 （RR＞40次/分） pH≤7.20，且治疗中PaCO2进行性上升，或低 氧难以纠正（充分氧疗PaO2<50mmHg）
COPD有创通气呼吸机参数设 置
Mode:PC-A/C(为佳）或PS 2.Vt:根据Pplat
COPD：肺气肿，TLC↑、RV/ TLC↑ 哮喘：急性发作期， TLC↑、RV/TLC ↑
慢性支气管炎
1
2 11
3
5
4
8
6
7
9
肺气肿
COPD
气流受限 10
哮喘
病理生理比较异同点
相同点：气道炎症，气道重构
不同点：病变重构部位； 气道重构的具体表现； 炎症细胞
氧浓度设置
矛盾点
高氧导致患者中枢呼吸驱动降低 低氧不利于患者基础状态的改善及感染控制
建议
急性期应维持较高的氧饱和度，以减少 患者应激，有利于患者恢复 病情稳定后逐渐降低患者吸入氧浓度， 以利于脱机拔管 低流量吸氧并非僵化指标，患者氧饱和 度监测及实际呼吸状态是指导吸氧浓度 的指标
PEEP的设定
COPD有创通气呼吸机参数设 置
上升时间：保证起始流速与需求一致
7.吸呼切换标准（PSV）：与自主切换同步，通常大于峰流速的 25%
8.PEEP:通常5~10cmH2O以抵消auto-PEEP,增进触发同步
9.FiO2:保持PaO2>60mmHg
10.RR:8~16BPM,尽量避免auto-PEEP的影响，实际RR通常由自主 决定
有创通气的应用指征
严重意识障碍，如昏睡，昏迷或谵妄； 呼吸或心跳停止 呼吸抑制（RR＜8次/分）或严重呼吸困难 （RR＞40次/分） pH≤7.20，且治疗中PaCO2进行性上升，或低 氧难以纠正（充分氧疗PaO2<50mmHg）
COPD有创通气呼吸机参数设 置
Mode:PC-A/C(为佳）或PS 2.Vt:根据Pplat
COPD：肺气肿，TLC↑、RV/ TLC↑ 哮喘：急性发作期， TLC↑、RV/TLC ↑
《copd讲课》ppt课件
医生应当密切关注COPD患者的心理状况,提供情感支持和心理咨询。同时也 可以邀请心理咨询师进行专业的心理疏导,帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高他们的生活质量。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
COPD 的氧疗
长期低流量氧疗
持续提供低流量氧气有助改善COPD患者的缺氧状况,延缓疾病进展。
短期急性氧疗
在COPD急性加重时,给予短期高流量吸氧可缓解低氧血症。
COPD 的最新进展
1
基因组学研究
通过大规模基因组关联研究,发现了数十个与COPD易感性相关的基因位点,为疾 病发病机制提供了新线索。
2
新型治疗靶点
基于对COPD致病机理的深入探索,一些涉及细胞凋亡、炎症调控等的新型治疗 靶点正在开发。
3
个体化精准医疗
利用基因组学、转录组学等技术,可以更精准地预测COPD患者的预后和治疗反 应,实现个体化诊疗。
COPD 的康复治疗
呼吸训练
进行系统的呼吸训练,如膈肌训练、腹式呼吸等, 可提高肺功能和运动耐力。
运动康复
进行有氧锻炼、肌力训练等,可增强身体机能,改 善生活质量。
营养支持
营养评估和支持,对COPD患者的康复至关重要。
COPD 的营养支持
营养支持是COPD患者康复治疗的重要组成部分。合理的饮食干预可以提高患者的营养状况,改善肺功 能和运动耐力,从而促进整体健康状况的改善。
COPD 的研究方向
1. 推进 COPD 发病机制的基础研究, 深入探讨遗传因素、炎症反应和细胞凋亡等病理生理过程。 2. 开发新型诊断技术, 利用基因组学、代谢组学等高通量分析手段, 实现更早期、更精准的COPD诊断。 3. 研发创新治疗药物, 锁定具有潜在临床应用价值的新靶点, 有望从根本上改善COPD患者的预后。 4. 优化COPD的肺康复模式, 通过运动训练、心理辅导等综合干预, 提高患者的生活质量。 5. 探索基于大数据和人工智能的COPD精准管理模式, 实现个体化预防和治疗。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
COPD-PPT课件精选全文
Cigarette smoke
Alveolar macrophage
CD8+ T cell
?
Neutrophil chemotactic factors Cytokines (IL-8) Mediators (LTB4)
Proteases
Neutrophil elastase Cathepsins Matrix metalloproteases
慢性阻塞性肺病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD
COPD定义
慢性阻塞性肺病（COPD）是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病状态。气流受限呈进行性，与肺对毒性颗粒或气体的异常炎症反应相关。 COPD主要包括慢性支气管炎（chronic bronchitis）和肺气肿（pulmonary emphysema）。
COPD的发病机制
毒性物质 （吸烟，污染物，职业性物质） COPD
遗传因子 呼吸道感染 其他
毒性颗粒 和气体
肺部炎症
宿主因子
COPD病理
蛋白酶
氧化应激
抗氧化剂
-
修 复 机 制
抗蛋白酶
COPD - Inflammatory mechanisms
外因（暴露）吸烟 职业粉尘和环境污染 感染因素 气候寒冷 过敏因素 内因（宿主）免疫功能降低 自主神经功能失调（迷走N） 基因（α1- 抗胰蛋白酶缺乏）
17.61
4.
Respiratory Diseases (COPD) 72.64
13.36
5.
Trauma and Toxication 31.92
5.87
6.
Digestive Diseases 17.18
(完整版)COPD-PPT课件
体； • COPD发展和加重的重要原因。
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
21
病因
➢气候因素： • 冬季、北方多见； • 呼吸道防御机能降低； • 反射性导致支气管平滑肌收缩、黏膜循
环障碍。
22
病因
➢过敏因素： • 多见于喘息性支气管炎患者 • 过敏体质 • 过敏物质：尘螨、真菌、花粉
病率与吸烟明显相关，烟草消费高的国 家发病率也高。 WHO估计全世界有11亿人吸烟，至 2025年将增加到16亿人。在中、低收 入国家，吸烟率快速上升。 我国吸烟率37.62%，占全世界总吸烟 人数的25%（1996年）。
16
病因
➢吸烟： • 副交感神经兴奋，支气管痉挛 • 呼吸道粘膜纤毛运动受抑 • 支气管粘膜杯状细胞增生，粘液分泌增多 • 支气管粘膜充血、水肿 • 肺泡吞噬细胞功能减低
在美国，COPD是第四位的死亡原 因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血 管疾病）。
7
美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年
1965年相对比例
3.30.0
冠心病
2.25.5
中风
其他脑血 管病
COPD
所有其 他死因
2.20.0
1.15.5
1.10.0
0.05.5
0.0 0
–59%
–64%
–35%
（2000年NHLBI和WHO）
Global Initiative for Chronic Obstructive L ung Disease
慢性支气管炎
• 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 其周围组织的慢性非特异性炎症。
• 临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或伴 有喘息，并以反复发作的慢性过程为特 征。
5. Trauma and Toxication
copd和哮喘的鉴别要点
copd和哮喘的鉴别要点1. COPD 往往是长期吸烟等因素导致的，就像一辆用久了的车子，零部件都逐渐老化出问题啦！而哮喘很多时候是过敏引起的，好比遇到特定过敏原就突然抛锚的车子。
想想看，你身边有长期吸烟最后得COPD 的人吗？2. COPD 的症状是慢慢加重的，如同慢慢涨起来的潮水，不知不觉就越来越厉害啦！哮喘则可能突然发作，像突然刮起的一阵狂风。
你说这差别是不是还挺大呀？3. 得 COPD 后呼吸会变得越来越困难，仿佛身上背了个重重的包袱。
哮喘发作时也会呼吸不畅，但就像被人捂住了口鼻一会儿。
你能想象那种感觉吗？4. COPD 可不是一下就得来的，那是长时间积累的呀，就像盖房子是一砖一瓦盖起来的。
哮喘却可能一下子就来了，就像天上突然掉下块石头。
有没有觉得很神奇呢？5. COPD 的喘息是持续存在的，就像一直响个不停的警报。
哮喘的喘息则是间歇性的，像偶尔响一下的闹钟。
这两者可太不一样了吧！6. 对于 COPD 患者来说，日常活动都可能变得很艰难，如同腿上绑了沙袋走路。
哮喘患者在不发作时可能没啥大问题，就像车子不抛锚时能正常行驶一样。
你能理解这种感受吗？7. COPD 就像个顽固的敌人，很难一下子赶走。
哮喘则像是调皮的小精灵，时不时出来捣乱一下。
你有没有遇到过这样的情况呀？8. 治疗 COPD 和哮喘的方法也不一样哦，COPD 得长期抗战，哮喘有时能快速解决战斗。
就好比打一场持久的战役和一次小规模冲突。
大家可一定要分清它们呀！我的观点结论：COPD 和哮喘的鉴别真的太重要啦，只有清楚地区分它们，才能更好地治疗和管理呀！。
COPD与支气管哮喘辨ppt课件
学习交流PPT
2
C O P D • 目前全球哮喘患病率为1%-18%，中国估计约为
4%-6%。另据WHO报告，每年有1500万人因哮喘 丧失劳动力，25万人死亡，占全球疾病经济负担
的 的1%。 现• COPD目前居全球疾病死亡原因的第4位，据世 状 界银行/ WHO公布：至2020年，COPD将成为全球
的 • 中国1984年公布《支气管哮喘的诊断分期和疗效评定标
防
准》（试行方案），以后依据GINA制定《支气管哮喘防治 指南》，2008年修订版。
治
情 • 2001年，美国国立卫生研究院/ WHO共同发表《慢性
况
阻塞性肺疾病全球倡议》（Global initiative for chronic obstructive lung disease GOLD）。
——摘自指南（2008）
学习交流PPT
8
பைடு நூலகம்
• 在COPD指南中还指出：部分哮 喘患者随着病程延长，可出现较明
显的气道重塑，导致气流受限的可 逆性明显减小，临床很难与COPD 相鉴别。COPD和哮喘可以发生于 同一位患者；而且， 由于二者都是
常见病、多发病，这种概率并不低。
学习交流PPT
9
（一）本质及机制(定义)上的异同
• 中国1997年制定《COPD的诊治规范》（草案），2002 年依据GOLD制定《COPD诊治指南》，2007年修订版
学习交流PPT
4
中华医学会呼吸分会： 2008年《支气管哮喘防治指南》 2007年《COPD防治指南》 两个指南取得如下共识：
1、哮喘和COPD都是严重危害人类健康的疾 病，已成为社会公共卫生问题。
2、哮喘和COPD的本质是炎症，是一类以呼 吸道气流受限为主要特征的疾病。
认识支气管哮喘和COPD的异同点
认识支气管哮喘和COPD的异同点支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系一直是呼吸科经常探讨的课题,也是近期国内外关注的热点之一。
这两种病存在诸多异同点,有时鉴别诊断十分困难。
相当部分COPD病人在临床症状、炎症反应、病理及病理生理改变方面与哮喘有许多重叠和相似之处。
哮喘与COPD的相同之处从“全球哮喘防治创议”(GINA)的哮喘定义和“慢性阻塞性肺疾病全球防治创议”(GOLD)的COPD定义中可以看出,二者均为呼吸系慢性炎症性疾病,均存在不同程度的气流受限(只不过COPD的气流受限是不完全可逆的);均具有基因及环境影响的背景;均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌增多等临床表现;均有不同程度的气道重塑。
部分哮喘患者由于气道重塑,黏膜层及平滑肌增生肥厚,气流受限并非完全可逆;而COPD患者也因支气管炎性细胞浸润、黏液和渗出物聚集、平滑肌收缩及运动后肺泡过度充气,具有可逆性气流受限的成分。
部分COPD患者也有如哮喘,可检出气道高反应性。
在治疗方面也趋于雷同,对重病哮喘和COPD 都主张持续联用吸入皮质激素及长效支气管扩张剂。
临床试验表明,吸入皮质激素可减少COPD急性加重的次数和降低病死率。
“荷兰学说”近年来,各国学者对Orie等1961年提出的曾颇受争议的“荷兰学说”又表现出广泛的兴趣。
美国胸科医师学会对此还组织了专题研讨会。
“荷兰学说”是根据对患者自然病史、体征、实验室检查和治疗反应的比较,总结出以下主要观点:⑴各种阻塞性肺疾病(obstructive lung diseases, OLD)除各有较特异的临床表现外,还具有重叠的临床特征;⑵一种类型的OLD(如哮喘)可以发展演变为另一种OLD(如COPD);⑶OLD的发病是基于变态反应(如炎症)、支气管高反应性及宿主的内在遗传因素(基因)等内因,但受外在环境因素的影响和调节。
Orie等认为,不应将哮喘、慢性支气管炎、肺气肿等气道阻塞性病变视为独立性疾病,而应视为同一疾病实体的不同表型,即慢性非特异性肺疾病(CNSLD)。
重症哮喘和慢性阻塞性肺病PPT课件
eotaxin protease
cytokines
0 species
NO IL-6 IL-10 IL-12
IL-10 IL-8 PGE2
嗜酸性细胞
成纤维细胞
IFN-
Th-1
histamine
protease
cytokines
IL-4
LTC-4
IL-13 PGS
LTD-4 LTE-4
IL-6
1 MPO LTC-4
IL-16
GRO-
气道慢性炎症疾病
FGF CGRP IGF-I
PGE2 PGF2 15-LT5 iNOS COX2
NO MCP-1 GM-CSF MCP-2 RANTES
IL-1
TNF-
IL-6
IL-12 IL-1 ICAM-1/3 CD8
0 species IFN- GM-CSF IL-1
Hong Kong ROC
Italy New Zealand Argentina Lebanon
Venezuela Chile
Pakistan Slovakia
Guatemala
Poland Korea GINA Assembly
Japan
Netherlands
此PPT下载后可自行编辑修改
重症哮喘和慢性阻塞性肺病
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
主要内容
支气管哮喘
重症哮喘
慢性阻塞性肺病 （COPD）
概况 治疗 监护
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概况
支气管哮喘是个常见病，哮喘急性发作也是临床 很常见的疾病事件，多数患者病情属于轻中度
cytokines
0 species
NO IL-6 IL-10 IL-12
IL-10 IL-8 PGE2
嗜酸性细胞
成纤维细胞
IFN-
Th-1
histamine
protease
cytokines
IL-4
LTC-4
IL-13 PGS
LTD-4 LTE-4
IL-6
1 MPO LTC-4
IL-16
GRO-
气道慢性炎症疾病
FGF CGRP IGF-I
PGE2 PGF2 15-LT5 iNOS COX2
NO MCP-1 GM-CSF MCP-2 RANTES
IL-1
TNF-
IL-6
IL-12 IL-1 ICAM-1/3 CD8
0 species IFN- GM-CSF IL-1
Hong Kong ROC
Italy New Zealand Argentina Lebanon
Venezuela Chile
Pakistan Slovakia
Guatemala
Poland Korea GINA Assembly
Japan
Netherlands
此PPT下载后可自行编辑修改
重症哮喘和慢性阻塞性肺病
医之为道大矣，医之为任重矣。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
主要内容
支气管哮喘
重症哮喘
慢性阻塞性肺病 （COPD）
概况 治疗 监护
支气管哮喘
Bronchial Asthma
概况
支气管哮喘是个常见病，哮喘急性发作也是临床 很常见的疾病事件，多数患者病情属于轻中度
哮喘的科普知识PPT
管理情绪压力：情绪压力可能诱发哮喘 症状，保持心情愉快，学会合理管理压 力对于预防病发很重要。
小贴士小贴士注意气象变来自：气候寒冷、高湿度、大风等气象条件可能刺 激哮喘症状的发作，患者需要 注意气象变化，做好应对措施 。
紧急情况处理：患者和家人应 该了解哮喘病发的急救处理方 法，如使用紧急吸入药物等， 以应对紧急情况。
如何预防哮喘 病发
如何预防哮喘病发
接种疫苗：定期接种流感疫苗 可以减少呼吸道感染的机会， 从而减少哮喘发作的频率。
远离过敏原：尽量避免接触过 敏原，如花粉、灰尘和宠物毛 发等，以减少过敏反应引发的 哮喘症状。
如何预防哮喘病发
保持良好的室内空气质量：保持室内空 气清洁，定期清洁床上用品、窗帘和地 毯等，减少空气中的污染物。
哮喘的科普知 识PPT
目录 什么是哮喘？ 哮喘的原因 哮喘的治疗和管理 如何预防哮喘病发 小贴士
什么是哮喘？
什么是哮喘？
定义：哮喘是一种慢性的呼吸 系统疾病，特征是气道的慢性 炎症和过敏性反应。
症状：哮喘病发作时，患者会 出现气喘、咳嗽、胸闷和呼吸 困难等症状。
什么是哮喘？
影响：哮喘可能影响患者的日常生活和 工作，严重的病例甚至可能危及生命。
哮喘的原因
哮喘的原因
遗传因素：哮喘在一定程度上 具有遗传倾向，若父母患有哮 喘，孩子患病风险较高。
过敏原：接触某些过敏原（如 花粉、尘螨等）可能引发哮喘 症状。
哮喘的原因
空气污染：长期居住在空气质量较差的 地区可能增加患哮喘的风险。
呼吸道感染：呼吸道感染病毒（如流感 病毒）的感染可能诱发哮喘病发作。
哮喘的治疗和 管理
哮喘的治疗和管理
药物治疗：哮喘的治疗主要通 过使用吸入型糖皮质激素和支 气管舒张剂等药物来控制症状 和预防病发。
小贴士小贴士注意气象变来自：气候寒冷、高湿度、大风等气象条件可能刺 激哮喘症状的发作，患者需要 注意气象变化，做好应对措施 。
紧急情况处理：患者和家人应 该了解哮喘病发的急救处理方 法，如使用紧急吸入药物等， 以应对紧急情况。
如何预防哮喘 病发
如何预防哮喘病发
接种疫苗：定期接种流感疫苗 可以减少呼吸道感染的机会， 从而减少哮喘发作的频率。
远离过敏原：尽量避免接触过 敏原，如花粉、灰尘和宠物毛 发等，以减少过敏反应引发的 哮喘症状。
如何预防哮喘病发
保持良好的室内空气质量：保持室内空 气清洁，定期清洁床上用品、窗帘和地 毯等，减少空气中的污染物。
哮喘的科普知 识PPT
目录 什么是哮喘？ 哮喘的原因 哮喘的治疗和管理 如何预防哮喘病发 小贴士
什么是哮喘？
什么是哮喘？
定义：哮喘是一种慢性的呼吸 系统疾病，特征是气道的慢性 炎症和过敏性反应。
症状：哮喘病发作时，患者会 出现气喘、咳嗽、胸闷和呼吸 困难等症状。
什么是哮喘？
影响：哮喘可能影响患者的日常生活和 工作，严重的病例甚至可能危及生命。
哮喘的原因
哮喘的原因
遗传因素：哮喘在一定程度上 具有遗传倾向，若父母患有哮 喘，孩子患病风险较高。
过敏原：接触某些过敏原（如 花粉、尘螨等）可能引发哮喘 症状。
哮喘的原因
空气污染：长期居住在空气质量较差的 地区可能增加患哮喘的风险。
呼吸道感染：呼吸道感染病毒（如流感 病毒）的感染可能诱发哮喘病发作。
哮喘的治疗和 管理
哮喘的治疗和管理
药物治疗：哮喘的治疗主要通 过使用吸入型糖皮质激素和支 气管舒张剂等药物来控制症状 和预防病发。
COPD与哮喘的异同新认识PPT演示课件(共45张PPT)
COPD气道炎症
B. Th2淋巴细胞释放IL-4 、IL-5、IL-13参与哮喘气道炎症 C. 以上均是
..
小结
..
目前认识
COPD与哮喘是两种疾病 哮喘：气道上皮的破坏与脱落，可见到杯状细胞化生及鳞状细胞化生。
C杯O状P细D：胞n部和分黏患液者腺异的常分泌产物。
呼吸系统常见疾病 共同点：气道炎症，气道重构
70年代逐渐出现两个较常用的名词：
Chronic Airway Limitation, CAL Chronic Airflow Limitation, CAFL
70年代末William提出： Chronic Obstructive Airway Disease, COAD
Chronic Obstructive Lung Disease, COLD COPD= COAD + COLD
..
问题2
COPD与哮喘气道平滑肌增生程度比较：
更显著
பைடு நூலகம்B.哮喘更显著
C.难以确定
..
哮喘
小结
炎症
气道平滑肌
基底膜
纤维化
肺气肿
..
COPD
小结
..
肺功能
气道流速指标 ：FEV1 %、FVC%、FEV1/ FVC n COPD：气流受限不完全可逆
FEV1%逐年下降加速
n 哮喘： 气流受限多可逆
部分患者最终可发展为仅部分可逆的气流阻塞， 则 FEV1 %下降显著
..
气道上皮细胞
n COPD：杯状细胞化生和鳞状化生现象。
ep：上皮细胞
m：气道腔内.. 粘液
气道上皮细胞
n 哮喘：气道上皮的破坏与脱落，可见到杯状细胞化 生及鳞状细胞化生。
B. Th2淋巴细胞释放IL-4 、IL-5、IL-13参与哮喘气道炎症 C. 以上均是
..
小结
..
目前认识
COPD与哮喘是两种疾病 哮喘：气道上皮的破坏与脱落，可见到杯状细胞化生及鳞状细胞化生。
C杯O状P细D：胞n部和分黏患液者腺异的常分泌产物。
呼吸系统常见疾病 共同点：气道炎症，气道重构
70年代逐渐出现两个较常用的名词：
Chronic Airway Limitation, CAL Chronic Airflow Limitation, CAFL
70年代末William提出： Chronic Obstructive Airway Disease, COAD
Chronic Obstructive Lung Disease, COLD COPD= COAD + COLD
..
问题2
COPD与哮喘气道平滑肌增生程度比较：
更显著
பைடு நூலகம்B.哮喘更显著
C.难以确定
..
哮喘
小结
炎症
气道平滑肌
基底膜
纤维化
肺气肿
..
COPD
小结
..
肺功能
气道流速指标 ：FEV1 %、FVC%、FEV1/ FVC n COPD：气流受限不完全可逆
FEV1%逐年下降加速
n 哮喘： 气流受限多可逆
部分患者最终可发展为仅部分可逆的气流阻塞， 则 FEV1 %下降显著
..
气道上皮细胞
n COPD：杯状细胞化生和鳞状化生现象。
ep：上皮细胞
m：气道腔内.. 粘液
气道上皮细胞
n 哮喘：气道上皮的破坏与脱落，可见到杯状细胞化 生及鳞状细胞化生。
慢性阻塞性肺病与哮喘的区别-课件
浙江萧山医院呼吸科
撰稿：郭佳娴日期：2012-06-20
关于-COPD
影像学检查
《慢性阻塞性肺病》
Cor pulmonale Chronic airflow obstruction with bilateral enlarged pulmonary arteries (PA)in keeping with pulmonary hypertension. Cardiomegaly is present with the lturnagns iemenrseoscia rdniac dimension > 50% of the transverse
撰稿：郭佳娴日期：2012-06-20
COPD- 定义
浙江萧山医院呼吸科
《慢性阻塞性肺病》
COPD
是慢性阻塞性肺疾病的英文缩写 ·C:Chronic 慢性的
O:Obstructive 阻塞性的 P:Pulmonary 肺脏的 D:Disease 疾病
撰稿 郭佳娴日期：2012-06-20
COPD- 定义
《慢性阻塞性肺病》
不同地区15岁以上人群COPD患病率
地区
男性
人数 例数
患病率(%)
北京 15396 981 6.37 湖北 8382 247 2.96 辽宁 9341 165 1.77
合计 33119 1393 4.21
女性 人数 例数 患病率(%)
16960 458
2.70
8129 42
0.52
浙江萧山医院呼吸科
撰稿：郭佳娴日期：2012-06-20
关于-COPD
治疗
· 药物治疗 · 非药物治疗
浙江萧山医院呼吸科
支气管扩张剂 糖皮质激素 其它药物
COPD合并哮喘ppt课件
为何COPD与哮喘关系如此密切？
Eugene R. Bleecker, Similarities and Differences in Asthma and COPD. CHEST 2004; 126:93S–95S
编辑版ppt
7
气道炎症：共同的发病机制
• 气道炎症是哮喘及COPD的共同发病机制
17
COPD合并哮喘：许多重要问题有待解决
编辑版ppt
18
GOLD-2011
危险因素
编辑版ppt
19
Eisner MD et al. AJRCCM 2010;182:693-718
编辑版ppt
20
危险因素- 支气管哮喘
① 成人哮喘合并慢性气流受限 ② >65岁发生哮喘 ③ 哮喘患者CT提示肺气肿和支气管壁增厚 ④ 哮喘病程较长和严重程度明显加重
对于此类哮喘患者应高度考虑COPD 的可能性加以及时诊断和治疗
Am J Respir Crit Care Med.2010;182(5):693-718
编辑版ppt
21
COPD合并哮喘： 新的诊断思路带来新的治疗思考
编辑版ppt
22
COPD合并哮喘：药理学的困惑
对COPD合并哮喘人群的一线治疗：指南和 证据几乎都是空白！
“两不管”的 空白地带
编辑版ppt
16
原因：临床研究对该人群的排除
• 无论是哮喘的研究还是COPD的研究，一般均将COPD合并 哮喘患者排除，以求研究样本的均一性。
• 导致COPD合并哮喘患者的研究证据很少
编辑版ppt
GOAL研究中排除吸 烟的哮喘患者，因 为常常无法将哮喘 患者从吸烟的COPD 患者中分辨出来。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
-
2
COPD与哮喘
COPD也可出现哮喘的特征，如EC增高的 混合性炎症。
-
3
COPD与哮喘
二者可同时存在。 鉴别困难。
中老年起病，病程长的吸烟者二者鉴别更 加困难。
-
4
“荷兰”假说 1961年 Oril 慢支、肺气肿与哮喘具有相似特点，可能是 同一个疾病。
1969年，Fletcher称为“荷兰”假说。
IL-16 LTB4
12
病变部位
慢性支气管炎 细支气管炎
肺气肿
COPD ：小气道（<2mm）炎症为主，可进展至肺实质和大气道、肺血管
-
13
病变部位
哮喘：大气道炎症为主，细支气管周围与远端 肺实质也有。
-
14
气道上皮细胞
COPD：杯状细胞化生和鳞状化生现象。
ep：上皮细胞
m：-气道腔内粘液
15
COPD：小气道血管床面积增加明显。
哮喘： 大、小气道血管数量增加明显；பைடு நூலகம்血管水肿、通透性增加。
-
25
问题1
COPD与哮喘气道炎症的部位不同之处是：
A.COPD以小气道（<2mm）炎症为主 B.哮喘以大气道炎症为主 C.以上均正确
-
26
问题2
COPD与哮喘气道平滑肌增生程度比较：
A.COPD 更显著 B.哮喘更显著 C.难以确定
3:1 -1.5
93 0
-
COPD
化生 无增厚 明显（细支气管周围） 可能存在 小气道增生 肥大 有
1:2 2.2 3.5 8.6
29
肺功能
气道流速指标 ：FEV1 %、FVC%、FEV1/ FVC
COPD：气流受限不完全可逆 FEV1%逐年下降加速
哮喘： 气流受限多可逆 部分患者最终可发展为仅部分可逆的气流阻塞， 则FEV1 %下降显著
哮喘大气道增生程度较COPD明显增强， 气道高反应发生的决定因素
ep：上皮细胞
sm：黏液腺
asm：气道平滑肌
c：软骨
-
22
肺实质
COPD：肺气肿 COPD：气道扭曲、塌陷，肺气肿形成
a：小动脉
br：支气管 -
enf：肺气肿 23
哮喘：无肺气肿形成
-
24
肺血管
均有血管增生数量增多，血管床面积增加。
Chronic Obstructive Lung Disease, COLD
COPD= COAD + COLD
-
7
COPD
1995年 ATS：《COPD诊治指南》
提出
1997年 我国《慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）》 COPD定义
2001年 美国NHLBI和WHO 《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）
杯状细胞大量增生伴较多黏液分泌； 浆液性腺体减少； 黏液栓：小气道；
杯状细胞和黏液腺的分泌产物。
-
19
杯状细胞和黏液腺
哮喘： 增生程度与COPD相当； 浆液/黏液成分比例接近正常； 黏液栓：大气道； 杯状细胞分泌物和炎性渗出。
-
20
气道平滑肌
COPD：小支气管和细支气管
-
21
哮喘气道平滑肌增生程度较COPD增强
-
27
小结
哮喘
炎症 气道平滑肌
基底膜 纤维化 肺气肿
-
COPD
28
小结
特点 气道重塑
上皮 网状基底膜 纤维化 血管 气管平滑肌 腺体 肺气肿
炎症细胞 CD4/CD8+比例 中性粒细胞* 嗜酸性粒细胞* 巨噬细胞*
*为与正常人相比的倍数
哮喘
破坏脱落 增厚 不明显（上皮下） 血管新生 大气道增生 肥大 无
10
病理学表现
共同点：气道炎症，气道重构
不同点：病变部位； 气道重构的具体表现； 炎症细胞。
-
11
过敏
哮喘
大气道
小气道
。。。。。
IL-4 IL-5 RANTES LT 半胱氨酸
吸烟 感染 过敏 环境污染
COPD
小气道
CD8 。。。。。
气道慢性炎症 （气道、肺实质、肺血管）
-
IL-8 TNF-α
Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD
70年代逐渐出现两个较常用的名词：
Chronic Airway Limitation, CAL
Chronic Airflow Limitation, CAFL
70年代末William提出：
Chronic Obstructive Airway Disease, COAD
气流受限
哮喘
-
9
危险因素
环境因素 过敏原暴露 职业易感
哮喘 宿主因素
过敏 性别
呼吸道感染
低出生体重
药品或食品添加剂 家族史
吸烟 空气污染 饮食
-
COPD
环境因素
宿主因素
吸烟
α1抗胰蛋白酶
某些职业暴露 缺乏
空气污染 贫困 酒精
幼年环境香烟 烟雾
低出生体重 气道高反应性 家族史
其他职业暴露 遗传易感性 腺病毒感染 A型血 饮食缺乏VitC IgA非分泌者
-
30
肺功能
容量指标： TLC、RV/TLC
COPD：肺气肿，TLC↑、RV/ TLC↑
哮喘：急性发作期， TLC↑、RV/TLC ↑ 缓解期，无明显改变
-
31
肺功能
弥散指标：DLCO COPD：晚期, 下降明显 哮喘：轻度下降
COPD与哮喘的异同和最新认识
四川大学华西医院 文富强
本讲稿由 姚婉贞教授 撰写
由 赵鸣武教授 审校
-
1
COPD与哮喘
均有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 阻塞性通气功能障碍。 哮喘患者暴露于有害物质中，特别是吸烟。
固定性气流受限
又像哮喘又像COPD的混合性炎症改变。
长期哮喘本身可以导致固定性气流受限。
2002年 我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》
更新 COPD定义
2004年 ATS/ERS 《COPD诊治新指南》 2006年《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》 GOLD 2007年 我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》
-
再次更新 COPD定义
8
1995年美国胸科协会（ATS） COPD定义
慢支炎
肺气肿
COPD
气道上皮细胞
哮喘：气道上皮的破坏与脱落，可见到杯状细胞 化生及鳞状细胞化生。
-
16
基底层下网状组织
COPD ：轻度、局限性增厚
➢ 有哮喘样特征的COPD患者基底膜较厚
-
17
哮喘基底膜增厚伴玻璃样变, 嗜酸细胞浸润
ep：上皮细胞
bm：基底膜-
mf：肌纤维母细胞18
杯状细胞和黏液腺
COPD：
-
5
支气管哮喘
2千年前 黄帝内经已有哮喘症状记载； 17世纪 欧洲； 70年代 变态反应； 80年代 气道高反应； 90年代 气道炎症。
-
6
COPD
1959年 Ciba Guest Symposium：
Chronic Non-Specific Lung Disease, NSLD
60年代早期：