急性胰腺炎讲课-51页精品文档
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治疗胆道疾病 戒酒及避免暴饮暴食 控制高脂血症
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docin/sanshengshiyuan doc88/sanshenglu
CT 鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价 值
CT
正常胰腺
急性胰腺炎
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
假性囊肿
胰腺坏死
急性胰腺炎严重程度分型 ----从病理到临床
马塞（病理分型）
– 急性水肿型胰腺炎 – 急性坏死性胰腺炎
Atlanta（临床分型）
并发症
（一）局部并发症
• 假性囊肿 3-4周
• 脓肿
2-3周
（二）全身并发症
败血症
ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死
消化道出血
SAP常见多种 并发症！
实验室与其它检查
一、血液学检查
• 白细胞计数 • 淀粉酶 （血、尿、胸腹水） • 脂肪酶 • C反应蛋白 • 血糖 • 血钙
重症
Atlanta Criteria for Severe AP
Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90.
病情评估
• 入院时（每条1分R）anso•n评48分小时内（每条1分）
– 年龄>55岁 – WBC>16×109/l – 血糖>11mmol/l – LDH>350u/L – AST>250u/L
酶原
胰蛋白酶
活性酶
二 病因和发病机制
激活机制
酶原
胰蛋白酶原
TAP
激活肽
蛋白酶
Exposed catalytic domain
胰蛋白酶
酶活性
二 病因和发病机制 发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 酶
缓 素
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
二 病因和发病机制
（一）病因 较多，存在地区差异。常见的 病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
1 胆道疾病 主要病因 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染
2 胰管阻塞 主要病因
① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引 起胰管阻塞。
② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰 管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎 有关。
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
二 病因和发病机制
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
发病机理（三）
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
内皮 细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
轻型急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）
Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90.
Sarles H, et al. Digestion 1989; 43: 234-36.
诊断与鉴别诊断
（一）诊 断
轻型 根据典型的临床表现（腹痛） • 血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清 脂肪酶升高超过正常值3倍。 • CT有急性胰腺炎表现。
3 大量饮酒和暴饮暴食 主要病因
（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和 神经作用而产生的；
(2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺 激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液 分泌。
二 病因和发病机制 4 内分泌与代谢障碍
高脂血症 主要病因
其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细 血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均 可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导 致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的 发作，促进胰蛋白酶原激活。
二 病因和发病机制
次要病因
• 十二指肠乳头邻近病变 • 手术与创伤 • 自身免疫性疾病 • 病毒感染 • 药物 • 原因未明
二 病因和发病机制
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
二 病因和发病机制
酶原激活部位
肠激酶
胰蛋白酶原
重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹 显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣
音弱或消失，可出现腹水征。
Grey-Turner 征
Cullen 征
体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
在胆总管或壶腹部体结石、征腺头炎性水肿压
迫胆总管时，可出现黄疽。
患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不 佳表现。
SAP:符合下列条件之一
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI>3分
病因诊断
• 1. ALT>3，95%可能胆源性。 • 2. ALT>2，BIL>2胆源性可能。 • 3. B 超。 • 4. TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。
乳头切开取石术 Stone Extraction
鼻胆管引流
手术指征
• 并发胰腺脓肿 • 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、
介入治疗无效 • 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或
肠坏死
预后
• MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 • SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 • ESAP：预后险恶
预防
急性胰 腺 炎
（ Acute Pancreatitis）
实习生：郑秀蓉
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis） 一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为 持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重 症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。
– HCT下降>10% – BUN升高>1mmol/l – 血钙<2mmol/l
– PO2<60mmHg – 碱缺失>4mEq/L – 液体丢失 >6L
评分≥3为 SAP
APACHE Ⅱ评分系统
APACHE Ⅱ评分系统 （续）
评分≥8为SAP
CT评分系统
I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 二 病因和发病机制性粒细胞
高细胞因子血症 第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
三、病 理
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有 化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发 细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时， 肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见 肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥 漫性血管内凝血等病理变化。
四、临床表现
常在饱食、脂餐或饮酒后发生
腹痛: 较为剧烈
钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
Acute pancreatitis
• 实验室
• 淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，
24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)
• 500 • 400 • 300 • 200 • 100 •0 •0
1H 24H
血淀粉酶
尿淀粉酶
48H
5DAY
生化检查
1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少 和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高 于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。
（3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性
酸中毒。 （4）代谢紊乱：
50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显 著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。
体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
GASTROENTEROLOGY 2019;132:2022–2044
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
• 禁食、甚至胃肠减压 • 减少和抑制胰腺分泌 • 抑制胰酶活性 • 纠正水电解质紊乱 • 抗感染 • 防止和治疗并发症 • 对症治疗
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
四、临床表现
水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，
提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。
2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后 4—7天恢复正常。
3 血清AST、LDH可增加。 4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。 5 低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性
呼吸窘迫综合征。
二、影像学检查
x线腹部平片
B超 对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义 ，亦可了解胆囊、胆道情况。
MAP的治疗
①抑制胰腺分泌
（禁食、一般无须胃肠减压， H2 受体拮抗剂及PPI）
②抑制胰酶活性 ③解痉止痛 ④抗生素（胆源性时） ⑤纠正水电解质紊乱
SAP的治疗
• 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) • 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） • 加强抗生素（广谱、足量、血培养） • 抑制胰酶活性 • 生长抑素 • 细胞因子拮抗剂 • 腹膜透析与腹腔灌洗 • 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） • 手术
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
临床分类
轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）
三、病 理
间质炎症型（水肿型、轻型）：
胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少 量腺泡坏死
出血坏死型（重型）：
广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织 坏死、血管出血坏死
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CT 鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价 值
CT
正常胰腺
急性胰腺炎
MAP-水肿型胰腺炎
SAP-出血、坏死灶 、炎症渗出
SAP——出血灶
SAP——假性囊肿
假性囊肿
胰腺坏死
急性胰腺炎严重程度分型 ----从病理到临床
马塞（病理分型）
– 急性水肿型胰腺炎 – 急性坏死性胰腺炎
Atlanta（临床分型）
并发症
（一）局部并发症
• 假性囊肿 3-4周
• 脓肿
2-3周
（二）全身并发症
败血症
ARDS 心律失常与心 衰 急性肾衰（ARF） 胰性脑病 糖尿病 猝死
消化道出血
SAP常见多种 并发症！
实验室与其它检查
一、血液学检查
• 白细胞计数 • 淀粉酶 （血、尿、胸腹水） • 脂肪酶 • C反应蛋白 • 血糖 • 血钙
重症
Atlanta Criteria for Severe AP
Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90.
病情评估
• 入院时（每条1分R）anso•n评48分小时内（每条1分）
– 年龄>55岁 – WBC>16×109/l – 血糖>11mmol/l – LDH>350u/L – AST>250u/L
酶原
胰蛋白酶
活性酶
二 病因和发病机制
激活机制
酶原
胰蛋白酶原
TAP
激活肽
蛋白酶
Exposed catalytic domain
胰蛋白酶
酶活性
二 病因和发病机制 发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 舒 弹力
磷脂酶A
粉 酶
缓 素
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 尿
血管损害
酶 出血、扩张
二 病因和发病机制
（一）病因 较多，存在地区差异。常见的 病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。
1 胆道疾病 主要病因 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染
2 胰管阻塞 主要病因
① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引 起胰管阻塞。
② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰 管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎 有关。
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
二 病因和发病机制
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
发病机理（三）
胰 酶受激 活释出
释放细胞因子
IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-α、PAF
内皮 细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
微循环障碍 缺血 血管通透性增加
分解细胞外 基质
轻型急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）
Bradley EL 3rd. Arch Surg 1994; 128: 586-90.
Sarles H, et al. Digestion 1989; 43: 234-36.
诊断与鉴别诊断
（一）诊 断
轻型 根据典型的临床表现（腹痛） • 血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清 脂肪酶升高超过正常值3倍。 • CT有急性胰腺炎表现。
3 大量饮酒和暴饮暴食 主要病因
（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和 神经作用而产生的；
(2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺 激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液 分泌。
二 病因和发病机制 4 内分泌与代谢障碍
高脂血症 主要病因
其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细 血管扩张，损害血管壁； 高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等．均 可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导 致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的 发作，促进胰蛋白酶原激活。
二 病因和发病机制
次要病因
• 十二指肠乳头邻近病变 • 手术与创伤 • 自身免疫性疾病 • 病毒感染 • 药物 • 原因未明
二 病因和发病机制
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
二 病因和发病机制
酶原激活部位
肠激酶
胰蛋白酶原
重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹 显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣
音弱或消失，可出现腹水征。
Grey-Turner 征
Cullen 征
体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
在胆总管或壶腹部体结石、征腺头炎性水肿压
迫胆总管时，可出现黄疽。
患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不 佳表现。
SAP:符合下列条件之一
局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE－Ⅱ评分≥8 CT分级D、E CTSI>3分
病因诊断
• 1. ALT>3，95%可能胆源性。 • 2. ALT>2，BIL>2胆源性可能。 • 3. B 超。 • 4. TG>1000mg/dL(11.3),血脂引起。
乳头切开取石术 Stone Extraction
鼻胆管引流
手术指征
• 并发胰腺脓肿 • 黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、
介入治疗无效 • 诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或
肠坏死
预后
• MAP：预后良好，病因不除常可反复发作 • SAP：预后较差，病死率高、后遗症多 • ESAP：预后险恶
预防
急性胰 腺 炎
（ Acute Pancreatitis）
实习生：郑秀蓉
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis） 一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为 持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重 症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。
– HCT下降>10% – BUN升高>1mmol/l – 血钙<2mmol/l
– PO2<60mmHg – 碱缺失>4mEq/L – 液体丢失 >6L
评分≥3为 SAP
APACHE Ⅱ评分系统
APACHE Ⅱ评分系统 （续）
评分≥8为SAP
CT评分系统
I级：0~3分；II级：4~6分；III级：7~10分
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
肠管屏障功能 失常
胰腺坏死炎症 重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调 二 病因和发病机制性粒细胞
高细胞因子血症 第二次打击
全身性炎症反应
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功有失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
三、病 理
由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有 化学性腹水、胸水和心包积液．并易继发 细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时， 肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见 肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥 漫性血管内凝血等病理变化。
四、临床表现
常在饱食、脂餐或饮酒后发生
腹痛: 较为剧烈
钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
Acute pancreatitis
• 实验室
• 淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，
24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)
• 500 • 400 • 300 • 200 • 100 •0 •0
1H 24H
血淀粉酶
尿淀粉酶
48H
5DAY
生化检查
1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少 和胰升糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高 于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。
（3）酸碱失衡： ① 呕吐频繁可有代谢性碱中毒 ② 重症明显脱水或并发急性肾功能衰竭者，可有代谢性
酸中毒。 （4）代谢紊乱：
50％患者可有一过性高血糖，一般多为轻度升高；血糖显 著升高（如>33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。
体征
体征与病情严重程度相关
MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重
GASTROENTEROLOGY 2019;132:2022–2044
（二）鉴别诊断
胆囊炎、胆石症 胃或十二指肠溃疡穿孔 急性肠梗阻 心肌梗塞 其它
治疗
AP总的治疗原则
• 禁食、甚至胃肠减压 • 减少和抑制胰腺分泌 • 抑制胰酶活性 • 纠正水电解质紊乱 • 抗感染 • 防止和治疗并发症 • 对症治疗
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
四、临床表现
水电解质及酸碱平衡紊乱 （1） 多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水 （2） 电解质紊乱 ① 低血钙：约69.2％的患者血钙降低，若<1.75mmol/l，
提示病情加重，预后不良。 ② 低血镁：镁沉积于脂肪坏死区，可致血镁降低。 ③ 其他电解质紊乱：尤其是血钾紊乱。
2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后 4—7天恢复正常。
3 血清AST、LDH可增加。 4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。 5 低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性
呼吸窘迫综合征。
二、影像学检查
x线腹部平片
B超 对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义 ，亦可了解胆囊、胆道情况。
MAP的治疗
①抑制胰腺分泌
（禁食、一般无须胃肠减压， H2 受体拮抗剂及PPI）
②抑制胰酶活性 ③解痉止痛 ④抗生素（胆源性时） ⑤纠正水电解质紊乱
SAP的治疗
• 胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN) • 抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药） • 加强抗生素（广谱、足量、血培养） • 抑制胰酶活性 • 生长抑素 • 细胞因子拮抗剂 • 腹膜透析与腹腔灌洗 • 治疗器官衰竭（ARDS、ARF） • 手术
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
临床分类
轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）
三、病 理
间质炎症型（水肿型、轻型）：
胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少 量腺泡坏死
出血坏死型（重型）：
广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织 坏死、血管出血坏死