休克a

休克晚期
血液高凝状态:血流缓慢、
粘度增高
VEC损伤:凝血/抗凝功能
失调
TF入血：启动外源性凝血
血细胞破坏：ADP、膜磷
脂释放
微血栓形成→回心血量↓
出血→血容量↓
补体、组胺、激肽等↑
→血管扩张，通透性↑
DIC
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
主要临床表现： 循环衰竭
静脉塌陷，CVP、血压进行性下降，脉搏频速微弱
组 织 灌 流 特 点 ： 少灌少流、灌少于流 组织缺血、缺氧
Ⅱ期：休克进展期 --- 微循环淤血性缺氧期
组 织 灌 流 特 点 ： 多灌少流、血液淤滞 组织淤血、缺氧
Ⅲ期：休克难治期 --- 微循环衰竭期
组 织 灌 流 特 点 : 血流停止、不灌不流、微 血管麻痹扩张、循环衰竭
目
录
休克的病因和分类
• 越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿
肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS。
结论
•有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度，可以导
致细胞损伤，产生休克。 •若持久的低灌注未被纠正，最终必导致不可逆的细 胞损伤。 •组织灌注不足与细胞缺血缺氧是休克的要害问题。
目
录
休克的病因和分类
第一节
高位脊髓麻醉、损伤 剧烈的疼痛刺激
（—）
血管运动中枢受抑制 交感缩血管功能↓ 血管扩张、外周阻力 降低、回心血量减少
神经源性休克
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的起始环节分类 Effective circulation blood volume （ECBV）：
心泵功能 血容量 血管床容积(血管张力)
暖休克
目
录
休克的病因和分类
休克的发展过程
第二节
休克的发展过程
以失血性休克为例，根据微循环变化分为三期：
Ⅰ期：休克的代偿期 (微循环缺血性缺氧期)
Ⅱ期：休克的进展期 (微循环淤血性缺氧期) Ⅲ期：休克的难治期 (微循环衰竭期)
Ⅰ期：休克的代偿期 （微循环缺血性缺氧期）
微循环的改变
Ⅰ期：休克的代偿期（缺血性缺氧期）
（二）调节肽
血管紧张素Ⅱ （angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ ）
肾血液灌注↓→促进肾 素分泌
尿钠含量↓→远曲小管 Na+负荷↓→激活致密 斑→肾素分泌 RAAS
（二）调节肽
血管加压素（vasopressin）
抗利尿激素（ADH）： ECBV↓和血液浓缩渗透压↑，
分别通过容量感受器和渗透压
感受器，刺激下丘脑垂体释放 ADH↑，促进尿液浓缩、促进
低血容量性
血管床容积↑
血管源性
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
心输出量↓
心源性
按血流动力血特点分类：
低排高阻型 高排低阻型 低排低阻型
心输出量
总外周阻力 血压
降低
增高 稍降低
增高
降低 稍降低
降低
降低 降低
----------------
脉压差
皮肤血管 皮温
减小
血管收缩 温度低
增大
血管扩张 温度高
冷休克
毛细血管无复流现象（no-reflow）
微血栓广泛形成、白细胞嵌顿、血管内皮肿胀
重要器官功能障碍或衰竭
Ⅲ期：休克难治期（不可逆性失代偿期）
休克难治的机制：
微循环和全身循环衰竭
no-reflow现象(DIC、血细 胞聚集粘附等）
肠粘膜屏障破坏引发SIRS
Ⅰ期：休克代偿期 --- 微循环缺血性缺氧期
休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock 创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock 心脏和大血管病变 cardiogenic shock 烧伤 burn shock 感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
休 克
广州中医药大学第一临床学院 急诊科
第一节
概 述
休克是什么？
晕过去？
血压下降？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
休克的概念:
指机体在各种有害致病因子侵袭时发生的一
种以全身有效循环血量急剧降低、组织微循环血 液灌流严重不足为主要特征，进而引起细胞损害、 组织器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微循环的改变
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微 循 环 衰 竭 期 ： 不灌不流、血液高凝 组织灌流状态 组织细胞完全无血供
Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期）
微循环改变及机制：
微血管平滑肌对血管活性物质完全丧失反应,血管 张力丧失, 麻痹扩张 微血管内易形成广泛微血栓（即DIC）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流、灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
微循环改变的机制
α1-肾上腺素受体兴奋
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
shock
Ang Ⅱ
ET MDF
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
微循环改变的代偿意义
血液重新分布
微循环血液淤积、回心血量减少
心输出量↓→血压↓→交感更为兴奋
组织灌流进一步减少
Ⅱ期:休克进展期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期） 主要临床表现：
血压进行性下降
80/50 mmHg
脑灌流不足—— 意识障碍、嗜睡、昏迷 心灌流不足—— 心音低钝、心搏无力
皮肤淤血缺氧——发绀(青紫、花斑纹)
肾血流持续不足——少尿或无尿
一、神经—体液机制
神经、体液机制参与休克的发病过程。
肾素-血管紧张素醛固酮系统
下丘脑-垂体-肾上 腺皮质系统
交感-肾上腺髓质 系统
体液因子主要有以下几类：
血管活性胺
儿茶酚胺
包括：多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素 兴奋α-受体 血管平滑肌收缩，微循环缺血 动静脉吻合支开放，非营养血 流↑，加重组织缺血
微循环改变的机制：
血液流变学改变
血小板聚集 红细胞聚集 白细胞附壁、嵌塞
微血栓形成，管腔 狭窄、堵塞，后阻 力增加
二、休克的进展期（可逆性失代偿期）
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
静脉系统容量血管扩张 血管床容积↑ 回心血量↓
“自身输血”作用停止
二、休克的进展期（可逆性失代偿期）
血管收缩。
（二）调节肽
心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP）
具有利钠、利尿作用，休克时 ANP水平升高，以局部作用为主，
与RAAS，ADH相互制约。
（二）调节肽
血管活性肠肽（VIP）
休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供； 休克晚期参与低血压的形成。
降钙素基因相关肽（CGRP）
大面积烧伤 早期
血浆大量丢失 疼痛 晚期 皮肤的屏障作用
烧伤性休克
感染性休克
Ⅰ型变态反应（超敏反应）
变应原 → 机体 → IgE 肥大细胞、嗜缄性粒细胞 释放 组胺、缓激肽 血管壁通透性增加 血液外渗↑ 血容量↓ 小血管扩张(cap等） 血液淤积、血管床容积↑ 回心血量↓ 变应原第二次
过敏性休克
隙转移，造成低血容量，从而推翻了“创面毒素”的
错误假设。
概念的演变
• 二战期间 – 心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少。
– 动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性
休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的 标准复苏治疗。
概念的演变
• 朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性。
后来发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共 同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。
炎症细胞
巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞
血小板
内皮细胞
(三)炎症介质
炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及 IFN、 LTs和PAF等 炎细胞代偿性产生抗炎介质（anti-inflammatory mediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和 促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNFα受体。
休克定义：指机体在各种有害致病因子侵袭时发
生的一种以全身有效循环血量急剧降低、组织微循环血
液灌流严重不足为主要特征，进而引起细胞损害、组织 是指单位时间通过心血管系统进行循环 器官功能障碍，这一病理过程称之为休克。 的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于：
①正常的心泵功能 ②充足的血容量 ③周围血管具有良好的张力
Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期）
微循环改变的机制：
缺氧使CO2和乳酸堆积，引起局部酸中毒, 降低血管平滑肌对CAs等缩血管物质的反应性
酸中毒
局部扩血管代谢产物增多
肥大细胞 组 胺
缺血
缺氧
酸中毒
ATP分解
腺 苷
K+通道开放 Ca2+通道抑制
血管平滑肌松弛 毛细血管扩张
细胞解体
Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期）
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显
心脏冠脉血管扩张
一、休克的代偿期
微循环改变的代偿意义
“ 自身输血 ”
肌性小静脉收缩，肝、脾 储血库及淋巴血窦收缩， 增加回心血量;
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克的代偿期
微循环改变的代偿意义
“ 自身输液 ”
毛细血管前阻力﹥后阻力，流体静压↓，组织 液返流入血管↑ 休克时增加回心血量的“第二道防线”
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血液淤滞 流体静压↑→组织液返流↓ 毛细血管通透性↑(组胺等) 血浆外渗↑→血容量↓ 组 织 间 胶 体
自 身 输 液 作 用 停 止
二、休克的进展期
微循环改变的后果
恶性循环 的形成
毛细血管流体静压↑ 毛细血管壁通透性↑ 血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞 缺血、缺氧、酸中毒 微血管大量开放
休克发病：
起始环节—— 血容量减少
低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克
心泵功能降低
血管床容积增大 共同环节—— 有效循环血量减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
压力感受器刺激↓负反馈 血容量减少 交感神经兴奋
失血
失液
烧伤
外周血管收缩
组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓
休克的发展过程
休克的发病机制
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液 微循环学说 有效循环血 量减少，微循 环灌流不足引 起的细胞损害 和器官功能障 碍。
促炎和抗炎 体液因子的泛 滥直接引起微 循环障碍和细 胞、组织器官 损害。
致休克因素直 接或间接作用于 组织、细胞，引 起某些细胞的代 谢和功能障碍， 甚至结构破坏。
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
主要临床表现：
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
Ⅱ期：休克的进展期（微循环淤血性缺氧期）
微循环的改变
Ⅱ期：休克进展期 （淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流、血液淤滞 组 织 灌 流 状 态 组织细胞淤血、缺氧
强大的血管舒张剂，调节肠道血流。
（二）调节肽
激肽（kinin）
缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管、增加 血管壁通透性。
内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）
β-内啡肽等。降压、心脏负性变时变力作用。
(三)炎症介质
对休克时炎症的认识
1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 败血症 sepsis 脓毒血症 septicemia 败血症休克 septic shock
概念的演变
• 1737年法国外科医生Le Dran为描述创伤对 人体构成严重的“打击”，引入“oboc”。 • 1743年英国医生译音为“shock”。
• 中国音译为‘休克” 。
概念的演变
• 一战期间：
• 生理学家与临床医生对战地伤员研究结果证实创伤引
起血容量减少，造成休克。 当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因， 但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克。 • 战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间
儿茶酚胺
兴奋β-受体
血管活性胺类
组 胺
血管活性胺类
5-羟色胺（serotonin，5-HT）
主要来源于VEC、肥大细胞
功能：增强cap壁通透性，促进DIC；使微静脉收缩，回流↓↓
5-HT转运蛋白
（二）调节肽
内皮素 （endothelin，ET）
强大的缩血管及正性心肌肌力作用 早期具有一定的代偿作用 高浓度具有心脏毒性
一高: TPR ↑
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性：
心梗， 心脏射血受阻
—— 分布异常性休克
血管源性休克 （vasogenic shock）
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
按起始环节分类：
失血与失液 血 容 量↓ 烧伤 创伤 过敏 感染