低钠血症课件PPT课件

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鉴别诊断
③在临床上对两者鉴别困难或实验室条件有限时，可 采用试验性治疗，即补液试验或限制液体试验。补 液试验即在密切观察病情下，采用等渗盐水静脉滴 注，如患者症状改善，则为CSWS；如无改善，则为 SIADH。在病情许可的情况下，应用限制液体试验， 如患者症状加重则为CSWS；如患者血浆渗透压增加， 尿钠排出减少，则为SIADH
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鉴别诊断
①血容量是区分两者的最关键因素，CSWS 患者血容量不增加，有些病例血容量减少， 测CVP＜6cmH2O，而SIADH患者血容量增加， 测CVP＞6cmH2O。
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脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 脑性盐耗综合征(CSWS)，其发生的详细机 制尚不完全明确，仍在研究探讨中， 有人 猜想可能与脑利钠肽释放增多有关
• 多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传 出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神 经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降 低，从而改变了肾脏对水、钠的调控作用， 导致肾近曲小管重吸收功能减少。
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内分泌疾病
• ADH分泌过多综合征（SIADH）等。这类病 人总体水量是增加的，尿中钠浓度[Na+]常 >20mmol/L。
• 甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾小 球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾内机 制发生紊乱
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cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• Diringer等推测神经系统疾病导致利尿钠 肽水平的上升和神经对肾脏的直接作用共 同导致CSWS。
• Berger等［6认为ADH、ANP和BNP是SIADH及 CSWS的共同控制因子，在大多数情况下保 持着平衡，然而在病理状态下使控制因子 失去平衡而导致低钠血症。
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脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现，以低 血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征，而 尿密度正常或高于1．010。尿量不增多或 稍增多，尿密度正常或高于1．010，尿钠 含量增高，血清钠氯均低于正常水平，血 钾也随之降低。
引起低钠血症的病因
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内分泌疾病
• 如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH） 或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时；
• 细胞外液容量过多，如输入过多低渗液 • 肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀
释，又称稀释性低钠血症。 • 盐皮质激素缺乏，使肾小管重吸收钠减少。
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注意事项
• 虽然，CSWS发生机制尚不太明确，但由于 SIADH和CSWS在治疗方法上有重大区别，前 者需限制补液，而后者则需要及时补液补 钠。因此，根据临床表现和实验室检查结 果，及时明确诊断，对实施及时正确的治 疗和患者预后都非常重要。
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注意事项
• 盐皮质激素类药物氟氢考的松，国内市场 难以购买，通常我们用琥珀酸氢化可的松 或醋酸可的松替代，临床有显效。
• 对尿量特别多的低钠血症患者补液补钠后 可给予垂体后叶素治疗。
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注意事项
• 总之，神经外科疾病或术后出现低 钠血症患者要想到CSWS的可能性。
上海安泰医院 吴春平 瞿晓英 董合进 王伟伟
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低钠血症的临床表现严重程度取决于血 [Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在 125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na+] 在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠 道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶 心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神
经精神症状和可逆性共济失调等。
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• 有意识障碍患者如昏迷、PVS、MCS等， 临床表现需要凭借丰富的临床经验及 结合生化检查结果才能及时发现。如 患者反应灵敏度减退、睁眼减少、嗜 睡、出现胃肠道反应，均要考虑完善 生化检查，排除水电紊乱。
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注意事项
• Hasan等认为CSWS患者增加钠摄入可能会加 重肾脏对钠的排泄，通过药物减少肾脏钠 排泄可能更恰当，应用皮质类固醇药物如 盐皮质激素类药物氟氢考的松 (Fludrocortisone)，可直接作用于肾远曲 小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症
用药致低钠血症
• 如过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑 制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量 刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的 渗透压受体和渴感的改变。
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药物引起的低钠血症
• 其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或 增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物， 如百忧解，舍曲林，替沃噻吨，氟哌啶醇； 某些抗癌药，如长春碱、长春新碱、大剂 量环磷酰胺，卡马西平，溴隐亭，氯丙嗪， 静注血管加压素和劳卡奈（lorcainide）。
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脑性盐耗综合征
(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)
• 通常情况下一种或多种利尿钠因子的释放 如心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide，ANP)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)可以增加尿钠 排泄，并不引起低钠血症，而且ANP和BNP 可以通过脑干丘脑部位调节的作用，直接 减少其自主排放量
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注意事项
• 快速纠正低钠血症时会导致脑桥脱髓鞘病 变的发生，最好每小时血钠浓度上升不超 过07mmol/L，每天不超过20mmol/L
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注意事项
• CVP与血容量紧密相关，所以在治疗过程中 应检测CVP以指导治疗，每日测定电解质、 尿钠量作为衡量补液、补盐的标准。
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鉴别诊断
而SIADH是由于抗利尿激素 (antidiuretic hormone，ADH)分泌过多 或异位ADH的分泌，不受血浆晶体渗透压 的调控，能使肾小管对水分的重吸收大增， 导致细胞外液容量增加，从而产生稀释性 低钠血症，其实质形成体内水潴留
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鉴别诊断
CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、 低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现 较易与抗利尿激素分泌不当综合征 (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)及尿崩症 相混淆，如诊断、治疗不当，常加重病情。
wwwthemegallerycom23?hasan等认为csws患者增加钠摄入可能会加重肾脏对钠的排泄通过药物减少肾脏钠排泄可能更恰当应用皮质类固醇药物如盐皮质激素类药物氟氢考的松fludrocortisone可直接作用于肾远曲小管增加对钠的重吸收而改善低钠血症wwwthemegallerycom24?盐皮质激素类药物氟氢考的松国内市场难以购买通常我们用琥珀酸氢化可的松或醋酸可的松替代临床有显效
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鉴别诊断
②观察尿量和尿比重。CSWS患者由于 血液神经递质的释放促使钠大量丢失，相 应带走大量水分，表现为钠与水分同步丢 失，故尿量增加的同时尿比重升高相对不 明显。本组病例充分证实了这些变化，而 SIADH是由于ADH激素释放增高，引起体内 水分潴留，相应尿量减少，扩张的细胞外 液使肾小管对钠的重吸收减少，尿钠排出 增多，导致尿比重升高。
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治疗
• CSWS的主要治疗方法是维持血容量和电解质平 衡。静滴盐水是最常用的方法，可以静滴生理 盐水、高渗盐水或口服补盐，也可以联合应用， 主要依据患者的低钠血症的严重程度和能否耐 受肠道补盐
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治疗
• 根据所需补充的总钠量：需补充钠量(mmol)＝［血 钠正常值142(mmol/L)－血钠测得值(mmol/L)］×体 重(kg)×06(女性为05)。再按17mmol钠离子相当于 1g NaCl计算成盐水量，24小时内分2～3次补入，低 血钾患者同时补钾，根据尿量充分补充丢失液体， 有尿崩患者加用垂体后叶素。治疗中每天监测24小 时出入量、血液生化及尿钠。