呼吸衰竭专题讲座培训课件
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炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
呼吸衰竭专题讲座
5
分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
呼吸衰竭专题讲座
6
分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或 口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能 药物。 （2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化 与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴 索、必嗽平）。 （3）气管插管、气管切开
呼吸衰竭专题讲座
33
治疗
三、氧疗（oxygen therapy）： 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面
呼吸衰竭专题讲座
26
病理生理-CO2潴留
（四）对酸碱平衡和电解质的影响
CO2潴留+缺氧呼呼酸吸合性并酸代中碱毒 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）
C与O细2潴胞留内K呼+交吸换性增酸加中毒血KH++引细起胞高外钾H+血 症
呼吸衰竭专题讲座
27
临床表现
1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改 变。
呼吸衰竭专题讲座
39
治疗
▪ 八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心 剂、血管扩张剂、抗心律失常药。
▪ 九、消化道出血的防治：纠正缺氧与 CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制 酸剂、补充血容量。
▪ 十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低 碳水化合物、多种维生素。
呼吸衰竭专题讲座
40
病例导入——基本信息
25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰喘六 年，加重两天”于2018.01.22以“慢性支气管 炎急性反作、肺气肿”收住入院。
低氧血症
呼吸衰竭专题讲座
15
1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍 导致单纯性缺氧
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16
病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢
兴奋，通气量增加； PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺 通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%） 。
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治疗
五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant) ：
通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加 呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患 者产生清，醒应和注自意主减咳轻痰气，道但负可荷增。加氧耗量和CO2的
有神经精神症状即肺性脑病，或 P常a用CO药27物5~：80可mm拉Hg明时（可尼应可用刹。米）、回苏灵，
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
呼吸衰竭专题讲座
12
发生机制-V/Q失调
呼吸衰竭专题讲座
慢性呼吸衰竭急性加重
呼吸衰竭专题讲座
7
分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
呼吸衰竭专题讲座
8
动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
13
发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
呼吸衰竭专题讲座
14
发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
缺氧比高碳酸血症对机体ห้องสมุดไป่ตู้害更重要，尤以心 、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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17
病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
能损害 。 6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。
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29
诊断
1、慢性呼吸系统疾病病史； 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体
征； 3、动脉血气分析：
（ 范II围氧型I型，疗呼呼仍过衰衰属程：：I中PIaP型可Oa2O呼仅260衰有6m0m）PmHamgCH、Og2、S升aPO高a2C而O902P%a5；O02m在mH正g常； 。吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg
20
病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
助检查！
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9
慢性呼吸衰竭
呼吸衰竭专题讲座
10
病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
上为感染所致，
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11
发生机制—通气不足
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
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3
呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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4
病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑 等。
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治疗
六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑 水肿。原则：短程、足量，注意并发症。
七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（ 1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与 脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、 呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补 5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。
起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间
质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺
氧。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，
如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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（六）对消化系统的影响 严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死 、出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常 )严重缺氧可致肝细胞坏死。
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23
弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P，a呼O2<吸30频mm率Hg、，肺损通害气或量直接，抑甚制至呼呼吸吸停中止枢 。
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18
病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收
缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血
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30
治疗
建立通畅的气道 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持
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31
治疗
一、抗感染治疗： 90%感染为诱因，且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌
（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢
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21
病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
肾血流量严重减少肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等
，严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
罩。 吸氧I型浓呼度衰：：Fi吸O2氧=2浓1+度4×35吸%~氧45流%或量更（高L/；min）
II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度 25%~ 33%（1~3L/分）。 理范围想。水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合
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治疗
持续低流量吸氧： ▪ （1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应
性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（ 低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激 作用消失，肺泡通气量下降； ▪ （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q 的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失 调，有效肺泡通气量减少； ▪ （3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2 稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧， 但仍有缺氧，能刺激化学感受器
他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶 抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑 巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺 培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左 氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为 MRSA）
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治疗
二、保持呼吸道通畅： （1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾
管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒
输出量、心律
失常
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO285%时出现 ，常见于口唇、指甲等处。
3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错 乱、嗜睡、昏迷、抽搐。
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28
临床表现
4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充
血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右
心衰竭、体循环淤血 5、消化系统症状：上消化道出血、肝功
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查房目的
1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果
，确保护理工作质量。
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2
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
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治疗
长期家庭氧疗（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为
55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细 胞增多症或严重夜间低氧血症者； 每日吸氧应 15小时，氧流量 1.5~2.5L/min； 可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生 存率。
呼吸衰竭专题讲座
呼吸衰竭专题讲座
25
病理生理-CO2潴留
❖ （三）对中枢神经系统的影响 CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。 CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸
中枢中枢神经系统功能障碍 二氧 化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 表现为头痛、烦躁不安、言语不清、 精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等
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病理生理-CO2潴留
❖ （二）对循环系统的影响 CO2①潴皮留肤最血突管出扩影张响，是温血暖管红扩润张，：常伴大量出汗
②睑结膜血管扩张充血； ③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏 ；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。 早，心期肌Pa收CO缩2潴力留，兴心奋输心出血量管；运动中枢心率 缩力严重、P心aC输O2出潴量留、抑心制律心失血常管等中。枢心肌收
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
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分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或 口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能 药物。 （2）促进分泌物排出：呼吸道的湿化 与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴 索、必嗽平）。 （3）气管插管、气管切开
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治疗
三、氧疗（oxygen therapy）： 吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面
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病理生理-CO2潴留
（四）对酸碱平衡和电解质的影响
CO2潴留+缺氧呼呼酸吸合性并酸代中碱毒 呼酸合并代酸 呼碱或呼碱合并代碱 三重酸碱失衡（TABD）
C与O细2潴胞留内K呼+交吸换性增酸加中毒血KH++引细起胞高外钾H+血 症
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临床表现
1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改 变。
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治疗
▪ 八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心 剂、血管扩张剂、抗心律失常药。
▪ 九、消化道出血的防治：纠正缺氧与 CO2潴留、慎用对胃刺激性药物、制 酸剂、补充血容量。
▪ 十、营养支持：高蛋白、高脂肪、低 碳水化合物、多种维生素。
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病例导入——基本信息
25床，赵桂兰，女，82岁，因“反复咳痰喘六 年，加重两天”于2018.01.22以“慢性支气管 炎急性反作、肺气肿”收住入院。
低氧血症
呼吸衰竭专题讲座
15
1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍 导致单纯性缺氧
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机 体各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其 发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有 的机能代谢状况等。
病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢
兴奋，通气量增加； PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺 通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%） 。
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治疗
五、呼吸兴奋剂(respiratory stimulant) ：
通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加 呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患 者产生清，醒应和注自意主减咳轻痰气，道但负可荷增。加氧耗量和CO2的
有神经精神症状即肺性脑病，或 P常a用CO药27物5~：80可mm拉Hg明时（可尼应可用刹。米）、回苏灵，
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2、PaCO2。
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发生机制-V/Q失调
呼吸衰竭专题讲座
慢性呼吸衰竭急性加重
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分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
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动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
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发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
缺氧比高碳酸血症对机体ห้องสมุดไป่ตู้害更重要，尤以心 、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO260mmHg，对呼吸无明显影响； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉
能损害 。 6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。
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诊断
1、慢性呼吸系统疾病病史； 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体
征； 3、动脉血气分析：
（ 范II围氧型I型，疗呼呼仍过衰衰属程：：I中PIaP型可Oa2O呼仅260衰有6m0m）PmHamgCH、Og2、S升aPO高a2C而O902P%a5；O02m在mH正g常； 。吸氧时：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活 酶形成凝血和血栓 DIC。
助检查！
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慢性呼吸衰竭
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以
上为感染所致，
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发生机制—通气不足
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
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呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑 等。
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治疗
六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑 水肿。原则：短程、足量，注意并发症。
七、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：（ 1）治疗原发病和纠正呼衰；（2）补液与 脱水处理；（3）呼酸、呼酸合并代碱、 呼酸合并代酸的处理，pH7.2可适当补 5%NaCO3 ；（4）补钾、补氯。
起脑组织不可逆性损害。 缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间
质水肿； 缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。 脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺
氧。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，
如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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（六）对消化系统的影响 严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死 、出血与溃疡形成等。 缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常 )严重缺氧可致肝细胞坏死。
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弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中 枢，呼吸频率、肺通气量。 P，a呼O2<吸30频mm率Hg、，肺损通害气或量直接，抑甚制至呼呼吸吸停中止枢 。
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收
缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血
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治疗
建立通畅的气道 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 纠正酸碱和电解质失衡 抗感染 防治合并症 营养支持
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治疗
一、抗感染治疗： 90%感染为诱因，且易继发感染。 病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌
（MRSA）、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。 常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩
肾血流量严重减少肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等
，严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
罩。 吸氧I型浓呼度衰：：Fi吸O2氧=2浓1+度4×35吸%~氧45流%或量更（高L/；min）
II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度 25%~ 33%（1~3L/分）。 理范围想。水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合
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治疗
持续低流量吸氧： ▪ （1）II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应
性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（ 低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激 作用消失，肺泡通气量下降； ▪ （2）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q 的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失 调，有效肺泡通气量减少； ▪ （3）根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2 稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧， 但仍有缺氧，能刺激化学感受器
他啶、哌拉西林）、 内酰胺类/ 内酰胺酶 抑制剂（替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑 巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺 培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左 氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为 MRSA）
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治疗
二、保持呼吸道通畅： （1）解除气道痉挛：β2受体激动剂雾
管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力、心
代谢性酸中毒
输出量、心律
失常
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
呼吸衰竭专题讲座
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO285%时出现 ，常见于口唇、指甲等处。
3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错 乱、嗜睡、昏迷、抽搐。
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临床表现
4、循环系统症状： 二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充
血、多汗、头痛)。 缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右
心衰竭、体循环淤血 5、消化系统症状：上消化道出血、肝功
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查房目的
1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果
，确保护理工作质量。
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呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
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治疗
长期家庭氧疗（LTOT）： 慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为
55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细 胞增多症或严重夜间低氧血症者； 每日吸氧应 15小时，氧流量 1.5~2.5L/min； 可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生 存率。
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病理生理-CO2潴留
❖ （三）对中枢神经系统的影响 CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。 CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸
中枢中枢神经系统功能障碍 二氧 化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary encephalopathy） 表现为头痛、烦躁不安、言语不清、 精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等
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病理生理-CO2潴留
❖ （二）对循环系统的影响 CO2①潴皮留肤最血突管出扩影张响，是温血暖管红扩润张，：常伴大量出汗
②睑结膜血管扩张充血； ③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏 ；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。 早，心期肌Pa收CO缩2潴力留，兴心奋输心出血量管；运动中枢心率 缩力严重、P心aC输O2出潴量留、抑心制律心失血常管等中。枢心肌收