帕罗西汀联合改良电休克治疗致青光眼急性发作1例

帕罗西汀联合改良电休克治疗致青光眼急性发作1例
程夏龙;戴彪
【期刊名称】《临床精神医学杂志》
【年(卷),期】2019(029)001
【总页数】1页(P22)
【关键词】帕罗西汀;改良电休克治疗;阿托品;青光眼
【作者】程夏龙;戴彪
【作者单位】合肥市第四人民医院 230000;合肥市第四人民医院 230000
【正文语种】中文
【中图分类】R749.053
1 病例
患者女，53岁，农民。

主因“情绪低落、失眠、烦躁2个月”于2017年11月21日收住我院。

患者因受刺激后渐出现情绪低落、烦躁，消极言语，失眠。

既往史无高血压、青光眼；家族史：父母及兄弟姐妹均患青光眼并已手术治疗。

入院查体：体温36.2℃，心率82次/min，律齐，呼吸19次/min，血压122/78 mmHg，体质量65 kg。

神清，两眼视力正常，眼部无不适及阳性症状；内科及神经系统检查无阳性发现。

精神检查：意识清晰，接触被动合作，对答切题；思维联想迟缓，无幻觉、妄想；情绪低落，自我评价低，消极言语，情感协调;意志活动减退，定向力全，自知力部分存在;诊断：抑郁症。

给予帕罗西汀片20 mg/d，
阿普唑仑片0.4 mg/d治疗；3 d后因患者明显的消极言语，考虑其自杀风险较高，故将帕罗西汀片调整至30 mg/d，同时联合改良电休克治疗(MECT)。

次日MECT 术后返回病房，无不适主诉，监测生命体征正常。

术后第1天患者主诉恶心、呕吐，眼睛发胀，眼痛、头疼、左眼视物不清。

医师检查患者眼部发现球结膜红肿明显，左眼外侧视野缺损，左眼视力显著下降，急请眼科医师会诊，确诊为“青光眼”。

立即予以“甘露醇静滴、卡替洛尔及毛果芸香碱滴眼液”降眼压等对症处理。

考虑帕罗西汀联合MECT(术前应用0.5 mg阿托品)是诱发青光眼急性发作主要原因，故停用帕罗西汀联合MECT方案，换用艾司西酞普兰及阿普唑仑继续治疗。

第3天患者眼部不适症状缓解，视力较前明显改善，眼压恢复正常。

治疗第7天
眼部症状消失、视力恢复而停止青光眼治疗；患者情绪逐步好转，未再出现眼部症状。

2 讨论
患者在帕罗西汀联合MECT后左眼青光眼急性发作；在停用上述治疗方案及左眼
对症处理后，换用艾司西酞普兰抗抑郁治疗，患者眼部不适症状消失，视力恢复，未再出现青光眼急性发作。

故认为导致患者青光眼急性发作的原因倾向于帕罗西汀联合MECT所致。

MECT是在传统电休克基础上配合麻醉技术，回避了因抽搐而产生的不良反应，
是一种快速、安全、有效的物理治疗方法。

MECT麻醉术前肌注阿托品以减少呼
吸道分泌物，防止麻醉后分泌物误入气管发生意外。

与阿托品有关不良反应主要是心动过速、血压降低以及记忆减退；未曾有青光眼急性发作报道。

而阿托品是典型抗胆碱能药，与虹膜内瞳孔括约肌M胆碱受体结合后，阻断乙酰胆碱或胆碱能受
体激动药与受体结合，从而拮抗它们的激动作用。

阿托品对眼的作用主要表现为扩瞳，升高眼压，调节麻痹，故禁用于青光眼患者。

本例患者因MECT而应用阿托品，出现了青光眼急性发作。

帕罗西汀对胆碱能受体亲和力和心血管不良反应小于
三环类抗抑郁药；常见不良反应主要表现为口干、恶心、便秘、腹泻、头昏、易激惹、震颤、低钠血症、性功能障碍以及视力模糊等，青光眼较罕见。

由于帕罗西汀对胆碱能受体有一定亲和力，《Stahl精神药理学精要》明确指出帕罗西汀是一种有抗胆碱能作用的5-羟色胺再摄取抑制剂。

因此与单独使用阿托品相比，联合使用更容易出现青光眼。

本例患者既往无青光眼病史，但有家族史，存在青光眼高危发病因素，因联合使用阿托品和帕罗西汀两种抗胆碱能药物，导致抗胆碱能作用增强，增加了青光眼发生率。