药理学第一二三篇详细版考点详解演示文稿
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**药动学性质： 1、药物的转运或消除速度与当时药量或浓度的一次方成正比（等比消除）。 2、C-t图为指数衰减曲线，logC-t图为直线
3、同一药物t1/2恒定，与剂量无关
4、一次给药的药时曲线下面积与剂量成正比 5、一次给药时，给药的消除百分率取决于t1/2，经5个t1/2，药物基本消除 6、体内药量较高时，消除速度较快，增加剂量延长药物的作用时间有限，且易产生毒性反应
（3）体温调节 （-）下丘脑D2-R，体温调节中枢机能随外界温度改变 临床用途：低温麻醉，人工冬眠
（4）增强中枢机制药物的作用
第4页，共27页。
2.自主神经系统
• （-）a-R，使血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的 升压效应，故肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血 压治疗(连续用药，耐药，不用于降血压)
第二篇
第12页，共27页。
传出神经系统受体及其效应
外周肾上腺素作用：
• a受体—收缩血管
• b1受体—心脏正性作用，平滑肌负性作用（舒张） • b2受体—平滑肌负性作用，增强代谢
心脏：
• b1受体—兴奋（心率、收缩、传导加强） • M受体—抑制
平滑肌： • b2受体—抑制（舒张）
• M受体—兴奋（收缩）
a2:育亨宾 b受体阻断药:b1b2受体阻断药：普萘洛尔
b1：阿替洛尔 b2：布他沙明 ab受体阻断药：拉贝罗尔
第15页，共27页。
b受体阻断药（普萘洛尔）
临床应用：
• 1、抗心律失常
• 2、抗心绞痛和心肌梗死
• 3、防止高血压 • 4、辅助治疗充血性心力衰竭 • 5、甲亢，甲状腺中毒
不良反应：
1、心血管反应 2、诱发或加剧支气管哮喘
后首先进入肝门静脉。多数药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏 的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环药量减少。舌下含服
（硝酸甘油），肛门灌肠（水合氯醛经直肠吸收）或给予栓剂。
**药物与血浆蛋白的结合：
结合型药物：药物在血浆中或组织中与蛋白质结合而形成。
游离型药物：未被结合的药物。
（一般只有游离型药物才能跨膜转运并发挥药理作用。结合型药物不能进行被动转 运，暂时失去药理活性，但由于药物结合是松弛，可逆的，且血浆中的结合 型药物与游离型药物之间处于动态平衡，故对药物的转运和活性的影响是暂 时的。结合律高的药物在饱和后若继续加药，将导致游离型浓度增大，引起 毒性）
红温热。
• 6、中枢神经系统：大剂量兴奋大脑，中剂量中枢中毒。
第20页，共27页。
临床应用
1、解除平滑肌痉挛 2、制止腺体分泌
3、眼科：虹膜睫状体炎；验光配镜
4、缓慢型心律失常
5、抗休克 6、解救有机磷酸酯类中毒
不良反应：
• 口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，排尿困难，便秘
禁忌症：
青光眼、前列腺肥大者禁用，后者加重排尿困难
3.内分泌系统
• （-）结节-漏斗DA通路的D2受体，下丘脑的分泌调控， 减少催乳素抑制因子的释放，故催乳素增加。
第5页，共27页。
1.一般不良反应
(-)CNS： 嗜睡，困倦，无力 （-）a-R；（-）M-R ： 闭塞，体位性低血压；口干，便 秘，
视力模糊，心悸
刺激： 血栓性静脉炎
（-）结节-漏斗D2-R：乳房增大，泌乳，闭经，生长缓慢
包括：简单扩散（大多数）；滤过；易化扩散（载体转运）
• 主动转运：载体和能量，竞争性抑制作用 • 膜动转运：大分子，生物膜 • 胞饮，胞吐
第23页，共27页。
二．药物的吸收
• 指用药部位向血液循环转运的过程。多数吸收为被动，极少数为主动。 **首过效应：药物在胃肠道吸收的途径主要是通过黏膜毛细血管，然
第13页，共27页。
传出神经系统药物分类及其代表药
一、拟胆碱药
激动药：M、N受体激动药：卡巴胆碱
M受体激动药：毛果芸香碱
N受体激动药：烟碱
抑制药：新斯的明
二、抗胆碱药
阻断药：非选择性M受体阻断药：阿托品
M1受体阻断药：哌仑西平 M2受体阻断药：戈拉碘铵
Mn受体阻断药：美卡拉明 Nm受体阻断药：琥珀胆碱 复活药：嗲解磷定
• 1、腺体：唾液和汗液减少；泪液及呼吸道分泌液减少。 • 2、眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 • 3、平滑肌：内脏平滑肌有松弛作用，抑制胃肠平滑肌痉挛 • 4、心脏：心率--小剂量减慢，大剂量加快，房室传导（拮抗 迷
走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常）。
• 5、血管与血压：无明显影响。大剂量可引起皮肤血管舒 张，潮
药理学第一二三篇详细版考点 详解演示文稿
第1页，共27页。
（优选）药理学第一二三篇详 细版考点
第2页，共27页。
抗癫痫药——苯妥英钠
• 治疗癫痫大发作的首选药，对精神运动性 发作和局部性发作也有较好的疗效，但对 小发作无效（要用乙琥胺）。
第3页，共27页。
抗精神病失常药——氯丙嗪
（-）DA-R 多巴胺受体；（-）a-R；（-）M-R
磷酰化AChE，使其失去水解Ach的能力，造成大量积聚而中毒。
• 中毒表现： 1、M样作用症状（最轻）：瞳孔缩小，视力模糊，出汗；呼吸
困难，肺水肿；恶心呕吐。腹痛，大小便失禁，心动过缓，心压下降。
2、N样作用症状：肌肉震颤，抽搐，肌肉无力，呼吸肌麻痹；血压
升高。
3、中枢神经系统症状：不安、震颤、昏迷、血压下降、呼吸中
药理作用
一．中枢神经系统
• 镇痛 ：强大 钝痛>锐痛（神经性疼痛差）
• 镇静： 欣快感 • 抑制呼吸 ：降低呼吸中枢对二氧化碳张力的反应性，
抑制呼吸调节中枢。
• 镇咳 ：抑制咳嗽中枢 • 缩瞳
• 其他 改变体温调定点，催吐
第7页，共27页。
二．平滑肌：
• 1.胃肠道 张力增大，蠕动减弱——止泻，便秘 分泌减少，便意减少
第25页，共27页。
四．灭活活化概念
灭活一般是指将物质的某种活性降低，甚至完全丧失。
活化使得物质的某种性质表现出来，或者性质表现地更加强烈。
五．药物的排泄
大多数为被动运转，肾脏 1.经肾脏排泄：肾小球滤过（血浆蛋白结合率）；肾小管
主动分泌（载体，竞争）；肾小管被动重吸收（尿液 PH） 2.经胆汁排泄：极性高，向胆管分泌。
2. 椎体外系反应
帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了 黑质-纹状体通路的D2受体，DA功能减弱，Ach的功能相对增 强。
迟发型运动障碍。抗胆碱药反而使其加重，由于长期（-）DA-R
• 抗躁狂症药：碳酸锂 • 抗抑郁症药：丙咪嗪
第6页，共27页。
阿片受体激动药——吗啡
镇痛机制：（+）阿片受体——G蛋白——（-）AC，（+）K-ch，（-）Cach——传递痛觉的P物质释放减少——（-）痛觉传导
道压力高，胆绞痛，嗜睡，体位性低血压
• 急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。抢救给氧。
• 耐受性和依赖性 长期 • 药物滥用 停用后，戒断症状，烦躁，失眠，焦虑，流泪，流涕，呕吐，
腹痛，震颤，出汗，意识丧失，精神变态
第9页，共27页。
水杨酸类——阿司匹林
药理作用：
*解热镇痛，抗炎抗风湿 （抑制环氧化酶——PGs降低）
• *半衰期随浓度变化Fra bibliotek临床应用
1.镇痛 急性锐痛/癌/心梗；内脏绞痛+解痉药 成瘾性和耐受性 2.心源性哮喘辅助治疗 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变为深 慢；
扩张外周血管，心脏负荷降低，消除肺水肿；镇静作用可消除患者不安与恐 惧。
3.麻醉前给药，全麻辅助用药 4.止泻
5.镇咳 依赖性，故少用
不良反应
• 一般反应：眩晕，恶心，呕吐，便秘，尿少，排尿困难，呼吸抑制，胆
• 肝肠循环：自胆汁排泄进十二指肠的结合型药物在肠中经 水解酶水解后被肠粘膜再吸收，使药物的作用明显延长。
• 时量曲线：最小有效浓度，最小中毒浓度
第26页，共27页。
六．转运速率过程
• 1.一级速率（大多数，低浓度,线性动力学过程）：
• *恒比转运； • *转运速率与浓度成正比； • *半衰期恒定
可逆性、饱和性、受个体差异影响
第24页，共27页。
三．**非专一性酶为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，主要
存在于肝细胞内质网中，又称肝药酶。主要的酶为细胞色
素P450
能使酶活性增强的称为酶诱导剂或酶促剂：巴比妥类，格鲁 米特，灰黄霉素，利福平
能使酶活性减弱的称为酶抑制剂或酶抑剂：氯霉素，异烟肼，
西咪替丁
• 2.胆道 平滑肌 括约肌痉挛，胆内压升高 • 3.输尿道 收缩 • 4.膀胱 括约肌收缩——排尿难 • 5.支气管 收缩（大剂量） 诱发哮喘 • 6.子宫 对抗缩宫素——产程加长（分娩禁）
三．心血管：
• 血管扩张，体位性低血压；
• 脑血管扩张，脑血流增加和脑脊液压力升高，颅内压升高
第8页，共27页。
第14页，共27页。
三、拟肾上腺素药
a受体激动药：a1a2受体激动药：去甲肾上腺素 a1受体激动药：去氧肾上腺素
a2受体激动药：羟甲唑啉
b受体激动药：b1b2：异丙肾上腺素 b1：多巴酚丁胺 b2：沙丁胺醇
ab受体激动药：肾上腺素
四、抗肾上腺素药
a受体阻断药：a1a2受体阻断药：酚妥拉明 a1：哌唑嗪
*抗血栓
不良反应
1.胃肠道 直接刺激胃粘膜，又发加重溃疡发作 2.凝血障碍 加重出血倾向 3. 过敏反应 阿司匹林哮喘 4. 瑞夷综合征 5. 水杨酸反应（中毒）
6. 胃功能下降
第10页，共27页。
非甾体类抗炎药——苯胺类
解热镇痛，较强而久；抗炎抗风湿，很弱
• 对乙酰氨基酚
药理作用：
• 抑制中枢COX活性强度同阿司匹林，外周作用弱与阿司匹林；解热镇痛
作用同阿司匹林，几无抗炎作用。
临床应用：
• 儿童病毒感染发热、头痛需使用NSAIDs时的首选药；阿司匹林的替代品， 阿司匹林性过敏、哮喘或溃疡者选用；单独应用于感冒发热、关节痛、 头痛、神经痛和肌肉痛。
不良反应:
• 很少，偶见过敏，过量急性中毒，可致肝损害，长期导致依赖和肾损害。
第11页，共27页。
7、定时定量多次给药时，平均稳态血药浓度与剂量成正比
8、定时定量多次给药到达稳态血药浓度某一百分数所需时间取决于t1/2，到达稳态浓度的时间为5个半衰期 9、临床应用的大多数药物的体内吸收分布或消除过程属于一级速率过程 • 2.零级速率过程（高浓度，非线性动力学过程）：恒量转运受浓度影响，半衰期不恒定，浓度增大，时间延长 • *恒量转运，与浓度无关；
枢麻痹使呼吸停止、
第18页，共27页。
中毒防治（预防为主）
• 1、迅速消除毒物以免继续吸收：患者移出 现场，清洗皮肤，碳酸氢钠或食盐水洗胃， 硫酸镁导泻。
• 2、尽快使用特效解毒药：阿托品。静脉注 射或肌肉注射。
第19页，共27页。
M胆碱受体阻断药——阿托品
药理作用：
竞争性阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
抗精神病作用及作用机制
1.中枢神经系统
（1）抗精神病（-）中脑-边缘系统通路D2-R ( -) 中脑-大脑皮层通路D2-R
正常：安定，镇静，嗜睡（易唤醒），不麻醉 精神病：控制兴奋躁动，消除幻觉，妄想，躁狂，精神运动性兴奋 临床用途：精神分裂症
（2）镇吐 小剂量（-）D2受体；大剂量（-）呕吐中枢 临床用途：呕吐和顽固性呃逆（对药物和疾病引起的呕吐有效，对前庭功能引起的无效）
3、反跳现象 4、眼-皮肤黏膜综合征，幻觉，失眠，抑郁
第16页，共27页。
抗胆碱酯酶药——新斯的明
临床应用：
• 1、重症肌无力
• 2、术后腹胀和尿潴留
• 3、肌松药中毒的解救 • 4、阵发性室上性心动过速
作用特点（药理作用）：
抑制AChE(胆碱酯酶）活性，使Ach（乙酰胆碱）水解的量减少，突触间隙中的Ach 量增多，呈现Ach的M样和N样作用。新斯的明与AChE形成的复合物水解较慢，会较持久地 抑制该酶的作用，为可逆性抑制。
第21页，共27页。
第一篇
第22页，共27页。
药物代谢动力学
一．跨膜运转
• 被动运转：浓度差，无竞争性抑制现象，大多数 **（一般地，弱酸性药物在酸性环境中解离度小，容易跨膜 转运，即此类药物在胃液中容易被吸收；在酸化的尿液中 也易被肾小管再吸收。而弱碱性药物相反，在碱性肠液中易
被吸收；在碱化的尿液中易被再吸收。）
新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还激动骨骼肌细胞膜上 的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。新斯的明对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋 作用较强，能促进胃、小肠和大肠的蠕动。但对心血管、腺体、眼和支气管平滑 肌的作用较弱。
第17页，共27页。
有机磷酸酯类
• 中毒机制：
• 与易逆性抗AChE药类似，但与其结合更为牢固。结合点也在 AChE的酯解部位丝氨酸的羟基。磷离子与氧原子形成难水解的
3、同一药物t1/2恒定，与剂量无关
4、一次给药的药时曲线下面积与剂量成正比 5、一次给药时，给药的消除百分率取决于t1/2，经5个t1/2，药物基本消除 6、体内药量较高时，消除速度较快，增加剂量延长药物的作用时间有限，且易产生毒性反应
（3）体温调节 （-）下丘脑D2-R，体温调节中枢机能随外界温度改变 临床用途：低温麻醉，人工冬眠
（4）增强中枢机制药物的作用
第4页，共27页。
2.自主神经系统
• （-）a-R，使血管扩张，血压下降，翻转肾上腺素的 升压效应，故肾上腺素不适用于氯丙嗪引起的低血 压治疗(连续用药，耐药，不用于降血压)
第二篇
第12页，共27页。
传出神经系统受体及其效应
外周肾上腺素作用：
• a受体—收缩血管
• b1受体—心脏正性作用，平滑肌负性作用（舒张） • b2受体—平滑肌负性作用，增强代谢
心脏：
• b1受体—兴奋（心率、收缩、传导加强） • M受体—抑制
平滑肌： • b2受体—抑制（舒张）
• M受体—兴奋（收缩）
a2:育亨宾 b受体阻断药:b1b2受体阻断药：普萘洛尔
b1：阿替洛尔 b2：布他沙明 ab受体阻断药：拉贝罗尔
第15页，共27页。
b受体阻断药（普萘洛尔）
临床应用：
• 1、抗心律失常
• 2、抗心绞痛和心肌梗死
• 3、防止高血压 • 4、辅助治疗充血性心力衰竭 • 5、甲亢，甲状腺中毒
不良反应：
1、心血管反应 2、诱发或加剧支气管哮喘
后首先进入肝门静脉。多数药物在通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏 的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环药量减少。舌下含服
（硝酸甘油），肛门灌肠（水合氯醛经直肠吸收）或给予栓剂。
**药物与血浆蛋白的结合：
结合型药物：药物在血浆中或组织中与蛋白质结合而形成。
游离型药物：未被结合的药物。
（一般只有游离型药物才能跨膜转运并发挥药理作用。结合型药物不能进行被动转 运，暂时失去药理活性，但由于药物结合是松弛，可逆的，且血浆中的结合 型药物与游离型药物之间处于动态平衡，故对药物的转运和活性的影响是暂 时的。结合律高的药物在饱和后若继续加药，将导致游离型浓度增大，引起 毒性）
红温热。
• 6、中枢神经系统：大剂量兴奋大脑，中剂量中枢中毒。
第20页，共27页。
临床应用
1、解除平滑肌痉挛 2、制止腺体分泌
3、眼科：虹膜睫状体炎；验光配镜
4、缓慢型心律失常
5、抗休克 6、解救有机磷酸酯类中毒
不良反应：
• 口干，视力模糊，心率加快，瞳孔扩大，皮肤潮红，排尿困难，便秘
禁忌症：
青光眼、前列腺肥大者禁用，后者加重排尿困难
3.内分泌系统
• （-）结节-漏斗DA通路的D2受体，下丘脑的分泌调控， 减少催乳素抑制因子的释放，故催乳素增加。
第5页，共27页。
1.一般不良反应
(-)CNS： 嗜睡，困倦，无力 （-）a-R；（-）M-R ： 闭塞，体位性低血压；口干，便 秘，
视力模糊，心悸
刺激： 血栓性静脉炎
（-）结节-漏斗D2-R：乳房增大，泌乳，闭经，生长缓慢
包括：简单扩散（大多数）；滤过；易化扩散（载体转运）
• 主动转运：载体和能量，竞争性抑制作用 • 膜动转运：大分子，生物膜 • 胞饮，胞吐
第23页，共27页。
二．药物的吸收
• 指用药部位向血液循环转运的过程。多数吸收为被动，极少数为主动。 **首过效应：药物在胃肠道吸收的途径主要是通过黏膜毛细血管，然
第13页，共27页。
传出神经系统药物分类及其代表药
一、拟胆碱药
激动药：M、N受体激动药：卡巴胆碱
M受体激动药：毛果芸香碱
N受体激动药：烟碱
抑制药：新斯的明
二、抗胆碱药
阻断药：非选择性M受体阻断药：阿托品
M1受体阻断药：哌仑西平 M2受体阻断药：戈拉碘铵
Mn受体阻断药：美卡拉明 Nm受体阻断药：琥珀胆碱 复活药：嗲解磷定
• 1、腺体：唾液和汗液减少；泪液及呼吸道分泌液减少。 • 2、眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹 • 3、平滑肌：内脏平滑肌有松弛作用，抑制胃肠平滑肌痉挛 • 4、心脏：心率--小剂量减慢，大剂量加快，房室传导（拮抗 迷
走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常）。
• 5、血管与血压：无明显影响。大剂量可引起皮肤血管舒 张，潮
药理学第一二三篇详细版考点 详解演示文稿
第1页，共27页。
（优选）药理学第一二三篇详 细版考点
第2页，共27页。
抗癫痫药——苯妥英钠
• 治疗癫痫大发作的首选药，对精神运动性 发作和局部性发作也有较好的疗效，但对 小发作无效（要用乙琥胺）。
第3页，共27页。
抗精神病失常药——氯丙嗪
（-）DA-R 多巴胺受体；（-）a-R；（-）M-R
磷酰化AChE，使其失去水解Ach的能力，造成大量积聚而中毒。
• 中毒表现： 1、M样作用症状（最轻）：瞳孔缩小，视力模糊，出汗；呼吸
困难，肺水肿；恶心呕吐。腹痛，大小便失禁，心动过缓，心压下降。
2、N样作用症状：肌肉震颤，抽搐，肌肉无力，呼吸肌麻痹；血压
升高。
3、中枢神经系统症状：不安、震颤、昏迷、血压下降、呼吸中
药理作用
一．中枢神经系统
• 镇痛 ：强大 钝痛>锐痛（神经性疼痛差）
• 镇静： 欣快感 • 抑制呼吸 ：降低呼吸中枢对二氧化碳张力的反应性，
抑制呼吸调节中枢。
• 镇咳 ：抑制咳嗽中枢 • 缩瞳
• 其他 改变体温调定点，催吐
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二．平滑肌：
• 1.胃肠道 张力增大，蠕动减弱——止泻，便秘 分泌减少，便意减少
第25页，共27页。
四．灭活活化概念
灭活一般是指将物质的某种活性降低，甚至完全丧失。
活化使得物质的某种性质表现出来，或者性质表现地更加强烈。
五．药物的排泄
大多数为被动运转，肾脏 1.经肾脏排泄：肾小球滤过（血浆蛋白结合率）；肾小管
主动分泌（载体，竞争）；肾小管被动重吸收（尿液 PH） 2.经胆汁排泄：极性高，向胆管分泌。
2. 椎体外系反应
帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍。由于氯丙嗪阻断了 黑质-纹状体通路的D2受体，DA功能减弱，Ach的功能相对增 强。
迟发型运动障碍。抗胆碱药反而使其加重，由于长期（-）DA-R
• 抗躁狂症药：碳酸锂 • 抗抑郁症药：丙咪嗪
第6页，共27页。
阿片受体激动药——吗啡
镇痛机制：（+）阿片受体——G蛋白——（-）AC，（+）K-ch，（-）Cach——传递痛觉的P物质释放减少——（-）痛觉传导
道压力高，胆绞痛，嗜睡，体位性低血压
• 急性中毒：深度呼吸抑制，瞳孔极度缩小。抢救给氧。
• 耐受性和依赖性 长期 • 药物滥用 停用后，戒断症状，烦躁，失眠，焦虑，流泪，流涕，呕吐，
腹痛，震颤，出汗，意识丧失，精神变态
第9页，共27页。
水杨酸类——阿司匹林
药理作用：
*解热镇痛，抗炎抗风湿 （抑制环氧化酶——PGs降低）
• *半衰期随浓度变化Fra bibliotek临床应用
1.镇痛 急性锐痛/癌/心梗；内脏绞痛+解痉药 成瘾性和耐受性 2.心源性哮喘辅助治疗 降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸变为深 慢；
扩张外周血管，心脏负荷降低，消除肺水肿；镇静作用可消除患者不安与恐 惧。
3.麻醉前给药，全麻辅助用药 4.止泻
5.镇咳 依赖性，故少用
不良反应
• 一般反应：眩晕，恶心，呕吐，便秘，尿少，排尿困难，呼吸抑制，胆
• 肝肠循环：自胆汁排泄进十二指肠的结合型药物在肠中经 水解酶水解后被肠粘膜再吸收，使药物的作用明显延长。
• 时量曲线：最小有效浓度，最小中毒浓度
第26页，共27页。
六．转运速率过程
• 1.一级速率（大多数，低浓度,线性动力学过程）：
• *恒比转运； • *转运速率与浓度成正比； • *半衰期恒定
可逆性、饱和性、受个体差异影响
第24页，共27页。
三．**非专一性酶为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，主要
存在于肝细胞内质网中，又称肝药酶。主要的酶为细胞色
素P450
能使酶活性增强的称为酶诱导剂或酶促剂：巴比妥类，格鲁 米特，灰黄霉素，利福平
能使酶活性减弱的称为酶抑制剂或酶抑剂：氯霉素，异烟肼，
西咪替丁
• 2.胆道 平滑肌 括约肌痉挛，胆内压升高 • 3.输尿道 收缩 • 4.膀胱 括约肌收缩——排尿难 • 5.支气管 收缩（大剂量） 诱发哮喘 • 6.子宫 对抗缩宫素——产程加长（分娩禁）
三．心血管：
• 血管扩张，体位性低血压；
• 脑血管扩张，脑血流增加和脑脊液压力升高，颅内压升高
第8页，共27页。
第14页，共27页。
三、拟肾上腺素药
a受体激动药：a1a2受体激动药：去甲肾上腺素 a1受体激动药：去氧肾上腺素
a2受体激动药：羟甲唑啉
b受体激动药：b1b2：异丙肾上腺素 b1：多巴酚丁胺 b2：沙丁胺醇
ab受体激动药：肾上腺素
四、抗肾上腺素药
a受体阻断药：a1a2受体阻断药：酚妥拉明 a1：哌唑嗪
*抗血栓
不良反应
1.胃肠道 直接刺激胃粘膜，又发加重溃疡发作 2.凝血障碍 加重出血倾向 3. 过敏反应 阿司匹林哮喘 4. 瑞夷综合征 5. 水杨酸反应（中毒）
6. 胃功能下降
第10页，共27页。
非甾体类抗炎药——苯胺类
解热镇痛，较强而久；抗炎抗风湿，很弱
• 对乙酰氨基酚
药理作用：
• 抑制中枢COX活性强度同阿司匹林，外周作用弱与阿司匹林；解热镇痛
作用同阿司匹林，几无抗炎作用。
临床应用：
• 儿童病毒感染发热、头痛需使用NSAIDs时的首选药；阿司匹林的替代品， 阿司匹林性过敏、哮喘或溃疡者选用；单独应用于感冒发热、关节痛、 头痛、神经痛和肌肉痛。
不良反应:
• 很少，偶见过敏，过量急性中毒，可致肝损害，长期导致依赖和肾损害。
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7、定时定量多次给药时，平均稳态血药浓度与剂量成正比
8、定时定量多次给药到达稳态血药浓度某一百分数所需时间取决于t1/2，到达稳态浓度的时间为5个半衰期 9、临床应用的大多数药物的体内吸收分布或消除过程属于一级速率过程 • 2.零级速率过程（高浓度，非线性动力学过程）：恒量转运受浓度影响，半衰期不恒定，浓度增大，时间延长 • *恒量转运，与浓度无关；
枢麻痹使呼吸停止、
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中毒防治（预防为主）
• 1、迅速消除毒物以免继续吸收：患者移出 现场，清洗皮肤，碳酸氢钠或食盐水洗胃， 硫酸镁导泻。
• 2、尽快使用特效解毒药：阿托品。静脉注 射或肌肉注射。
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M胆碱受体阻断药——阿托品
药理作用：
竞争性阻断ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
抗精神病作用及作用机制
1.中枢神经系统
（1）抗精神病（-）中脑-边缘系统通路D2-R ( -) 中脑-大脑皮层通路D2-R
正常：安定，镇静，嗜睡（易唤醒），不麻醉 精神病：控制兴奋躁动，消除幻觉，妄想，躁狂，精神运动性兴奋 临床用途：精神分裂症
（2）镇吐 小剂量（-）D2受体；大剂量（-）呕吐中枢 临床用途：呕吐和顽固性呃逆（对药物和疾病引起的呕吐有效，对前庭功能引起的无效）
3、反跳现象 4、眼-皮肤黏膜综合征，幻觉，失眠，抑郁
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抗胆碱酯酶药——新斯的明
临床应用：
• 1、重症肌无力
• 2、术后腹胀和尿潴留
• 3、肌松药中毒的解救 • 4、阵发性室上性心动过速
作用特点（药理作用）：
抑制AChE(胆碱酯酶）活性，使Ach（乙酰胆碱）水解的量减少，突触间隙中的Ach 量增多，呈现Ach的M样和N样作用。新斯的明与AChE形成的复合物水解较慢，会较持久地 抑制该酶的作用，为可逆性抑制。
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第一篇
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药物代谢动力学
一．跨膜运转
• 被动运转：浓度差，无竞争性抑制现象，大多数 **（一般地，弱酸性药物在酸性环境中解离度小，容易跨膜 转运，即此类药物在胃液中容易被吸收；在酸化的尿液中 也易被肾小管再吸收。而弱碱性药物相反，在碱性肠液中易
被吸收；在碱化的尿液中易被再吸收。）
新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制AChE外，还激动骨骼肌细胞膜上 的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。新斯的明对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋 作用较强，能促进胃、小肠和大肠的蠕动。但对心血管、腺体、眼和支气管平滑 肌的作用较弱。
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有机磷酸酯类
• 中毒机制：
• 与易逆性抗AChE药类似，但与其结合更为牢固。结合点也在 AChE的酯解部位丝氨酸的羟基。磷离子与氧原子形成难水解的