病理学(本科)的一些问题解释

第一章细胞与组织的适应与损伤
简答题
1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因
答：引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类：
①外界因素：理化因素、生物因素、缺血缺氧等。

②内部因素：免疫、内分泌、遗传、年龄等。

③社会因素
2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因
答：①因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。

②局部组织和器官长期受到压迫。

③器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。

④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。

⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。

3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制？
答：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白、载脂蛋白减少。

4.玻璃样变性主要发生于哪些组织？
答：①细胞内玻璃样变性，见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。

②纤维结缔组织玻璃样变性，见于萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块等。

③细动脉壁玻璃样变性，见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。

5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志？
答：核固缩、核碎裂、核溶解。

6.坏死可分为哪几种类型？
答：基本类型：凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死
特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。

7.坏疽可分为哪几种类型？
答：①干性坏疽：发生于体表及四肢末端。

坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，全身中毒不明显。

②湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏，如肺、子宫、阑尾、胆囊等。

也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。

特点：坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。

③气性坏疽：是深部组织的开放性创口，创伤含大量的腐败菌的感染，使局部肿胀，有捻发感。

论述题
1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同？
发病机制病变
干性坏疽动脉阻塞但静脉回流畅通（四肢末端）水分失散多，坏死区干燥成黑色，与
正常组织界限清楚，腐败变化很轻
湿性坏疽与外界相同的器官（肺、肠、子宫、阑尾等）动脉静脉回流皆受阻水分多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清
2.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现上的不同
发病机制病变表现
凝固性坏死缺血缺氧与健康组织界限很明显，镜下细胞细微结构
消失，坏死区形成充血，出血和炎症反应带
液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质很
少，且有大量的水解酶或富含
水分，使组织溶解死亡镜下死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解
3.坏死和凋亡在形态学上有哪些区别
凋亡坏死
形态学特征细胞固缩，核染色质边集，细胞
膜及细胞器膜完整，形成凋亡小
体细胞肿胀，核染色质边集和絮状，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶
4.变性与坏死有何区别？怎样从形态学上区别变性与坏死？
答：两者都属于损伤，只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同，引起的损伤程度也不同。

变性是可逆性损伤，坏死是不可逆性损伤。

第二章损伤的修复
1.肉芽组织在组织的损伤修复过程中的作用？
答：①抗感染，保护创面
②填补创口及其他组织缺损
③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。

但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织的功能，或因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合。

2.按细胞再生能力的不同可将人体细胞分为哪几类，试举例说明?
答：①不稳定细胞（持续分裂细胞），这类细胞再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡的或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道消化道粘膜被覆细胞。

②稳定细胞（静止细胞），有潜在较强的再生能力，一般处于稳定状态，受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力，如肾小管上皮细胞、平滑肌细胞、内分泌腺等。

③永久性细胞（非分裂细胞），再生能力弱或无，如神经细胞、骨骼肌细胞等。

3.毛细血管再生的基本过程是什么？
答：①基底膜分解，该处的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，继而形成一条细胞索，数小时后出现管腔，形成毛细血管，进而彼此吻合形成毛细血管网。

②增生的内皮细胞分化成熟时分泌Ⅳ型胶原，层粘连蛋白及纤维连接蛋白，形成基底膜基板。

周围的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜网版，本身则成为血管外膜细胞，毛细血管形成。

4.肉芽组织各种成分及其与功能的关系？
答：①新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长。

②炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片，能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织。

③成纤维细胞，有类似平滑肌的收缩功能，也可产生基质及胶原。

5.比较Ⅰ期愈合与Ⅱ期愈合的不同点。

Ⅰ期愈合Ⅱ期愈合
组织特点组织缺损少，创缘整齐，无感染，
少量血凝块，炎症反应较轻。

组织损伤大，创缘不整，感染坏死组织多炎症反应明显，坏死组织被清除后，再生才开始。

创口特点创缘整齐，伤口小，收缩不明显，
肉芽组织可很快填满伤口创缘不整，伤口大，收缩明显，需大量肉芽组织才能将伤口填平
愈合特点时间短，瘢痕少时间长，瘢痕大
第三章局部血液循环障碍
简答题
1.简述淤血的原因？
答：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭
2.肺淤血引起的病变？
答：肺体积增大，切面流出泡沫状的红色血性液体
急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，部分肺泡腔内充满水肿液及充血。

慢性肺淤血：除见肺泡壁扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血外，还可见大量含有铁黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞肺质地变硬，肉眼呈棕褐色（肺褐色硬化）。

3.简述血栓形成条件及其对机体的影响？
答：形成条件：①心血管内膜损伤②血流状态改变③血液凝固性增加
对机体的影响：有利方面：外伤止血作用；防止出血；防止感染扩散。

有害方面：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。

4.血栓的结局？
答：①软化、溶解、吸收②机化、再通③钙化
5.血栓对机体的影响。

答：有利方面：①外伤止血作用②防止出血③防止扩散感染
有害方面：①阻塞血管，造成局部血液循环障碍
②引起心瓣膜病③栓塞
④出血、休克、弥散性血管内凝血
6.肝淤血引起的病变？
答：急性肝淤血时，肝脏体积增大呈暗红色，小叶中央静脉和肝窦扩张充满活细胞，缺氧程度较轻时，可以出现肝脂肪变；慢性肝淤血时，出现槟榔肝。

7.列出栓子种类及栓子运行途径？
答：栓子可分为固体、液体或气体。

常见的为脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

运行途径：正向性栓塞：栓子延血流方向进行。

①左心腔，动脉系统栓子———大、中、小动脉———阻塞到肾、脾、肝、脑、心。

②腔静脉系统，右心腔栓子———静脉回流———右心腔———肺动脉主干或分支———肺内。

③门静脉系统栓子———进入肝脏———肝内门静脉分支阻塞。

反向性栓塞：即栓子是交叉运行或逆行，较少见。

①栓子交叉运行：发生于房室隔缺损时，栓子由高压的一侧，通过缺损处进入压力低的一侧，形成动静脉栓子的交叉运行，称为交叉性栓塞。

②栓子的运行：见于下腔静脉的栓子，在胸腹压力急剧的升高，如剧烈咳嗽时，使栓子逆血流运行，在下腔静脉所属分支，引起阻塞，称逆行性栓塞。

8.简述栓塞的类型及其产生的后果？
答：①血栓栓塞（肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞）肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死，若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。

体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。

②脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统，引起肺水肿出血，脑水肿出血。

③气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形成气泡，造成广泛栓塞。

④羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷甚至死亡
⑤其他栓塞
9.简述梗死的形成和类型？
答：梗死形成原因为血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。

类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死。

10.贫血性梗死病理变化？
答：贫血性梗死又叫白色梗死，肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。

心肌梗死灶为不规则图形。

镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，梗死区：组织坏死。

结构轮廓尚存。

梗死灶周围：炎症带及充血出血带。

11.肺出血梗死的病理变化。

答：常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物。

梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。

由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔及肺间质充满红细胞。

早期红细胞轮廓尚存，以后崩解。

梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血，水肿及充血。

12.梗死的结局
答：梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生24—48小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕。

大的病死灶不能机化，有肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。

脑梗死可液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。

论述题
1.肺动脉栓塞可能引起的后果及发生机制？
答：发生机制：造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉及髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

可能引起的后果：①中、小栓子多栓塞肺动脉小分支；常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生性栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，这些栓子可被溶解消失或机化变为纤维状条索，若在栓塞前，肺已有严重淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。

②大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支；较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡。

③若栓子小但数目多，可广泛的栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。

2.比较贫血性梗死与出血性梗死病理变化及发生条件的不同。

答：贫血性梗死的病理变化，肉眼观：早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血带，后转变为黄褐色。

晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色物质带消失以后形成瘢痕组织。

镜下，梗死组织凝固性坏死。

发生条件：动脉阻塞有无侧支代偿，组织缺氧而坏死，其所属微血管有漏出性出血，组织致密，出血量不多，红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色，好发于组织结构致密侧支循环不充分的实质器官。

出血性梗死的病理变化：①肺出血梗死：梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，后颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色，梗死灶表面下陷。

梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。

②肠出血梗死：多见于肠系膜肺动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等情况下引起的肠出血性梗死，肠梗死灶呈节段性暗红色。

发生条件：①严重淤血：淤血影响侧支循环建立，阻碍动静脉吻合支血流，组织淤血并出血，形成出血性梗死。

②组织疏松：组织较疏松，其间隙内可容纳多量漏出性血液，因而梗死灶为出血性。

3.简述血栓的形成、栓塞、梗死三者间的相互关系。

答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫血栓的形成。

血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。

血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。

而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死。

4.心血管内皮细胞的损伤在血栓形成中的作用。

答：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和保凝两种特性，其抗凝作用如下：屏障、抗血小板粘集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解。

其促凝作用如下：激活外源性凝血过程、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解。

心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要与最常见的原因。

内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。

与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶Ⅷ，启动外源凝血过程。

第四章炎症
简答题
1.简述渗出液和漏出液的区别
渗出液漏出液
蛋白质多少
比重大小
细胞数多少
凝固性可自凝不可自凝
外观混浊澄清
原因血管通透性增强（炎症）静脉回流受阻（非炎症）
2.简述炎症渗出对机体的利与弊
答：有利作用：稀释并带走代谢产物毒素，减轻其对局部组织的损伤；
为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；
带来抗体、补体等，有利杀灭病原微生物；
渗出液中的纤维素结成网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用；
可成为修复的支架并有利胶原纤维的产生；
渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。

有害作用：过量渗出引起压迫，阻塞作用；
大量纤维素渗出吸收不完全会引起器官粘连。

3.试比较浓肿与蜂窝织炎的异同
答：共同点：都为化脓性炎，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。

不同点：
脓肿蜂窝织性炎
性质局限性化脓性炎症弥散性化脓性炎症
部位皮肤、内脏皮下组织、肌肉、阑尾
经过急性经过、慢性经过急性经过
原因金黄色葡萄球菌—蛋白凝固酶溶血性链球菌—透明质酸酶，链激酶
不留痕迹
结局小的—吸收、机化、修复；浅表—溃疡；
深部—瘘管、窦道
4.炎症局部有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
答：炎症局部的临床表现有：红、肿、热、痛、功能障碍。

病理学基础：红——炎性细胞充血所致；肿——渗出和增生所致；热——动脉性出血；痛——神经核体液因素（渗出物的压迫和炎症介质的作用所致）；功能障碍——炎症病灶内实质细胞变性坏死。

5.简述影响炎症过程的因素
答：①致炎因子的因素：致炎因子的毒力、数量、作用时间长短。

②全身性因素：机体的免疫状态、营养状态、内分泌状态。

③局部因素：局部血液循环状态、炎症渗出物、异物是否被清除。

6.从病理学角度如何确诊炎症？
答：①变质、渗出、增生②炎细胞浸润
变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。

变质可发生于实质，也可发生于间质。

前者表现为细胞水肿，脂肪变性及各种坏死，后者出现玻璃样变，粘液样变及纤维素样坏死等。

变质由致病因子直接作用或由血管循环阻碍和炎症反应产物直接引起，其代谢特点为物质分解代谢增强，局部酸中毒和炎症介质的释放。

渗出：炎症局部组织内的液体和细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程叫渗出。

增生：实质细胞和间质细胞的增多叫增生。

实质细胞的增生和鼻粘膜上皮细胞和腺体的增多，慢性肝炎中肝细胞增生。

间质成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞。

实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。

炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。

论述题
1.试述慢性肉芽肿性炎的特点，举出三种其病变性质属于慢性肉芽肿炎的疾病，并比较它们的不同点。

答：慢性肉芽肿的特点：炎症灶中以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节性病灶（结节细胞）。

举例：（1）如结核、麻风、梅毒、肺吸虫的肉芽肿为感染性肉芽肿，也称特异性肉芽肿，由病原生物引起，其结构有一定的特异性。

（2）异物肉芽肿：由异物所致，如缝线、滑石粉、寄生虫虫卵所致的肉芽肿，其结构多无特异性。

2.化脓性炎可分为哪几种类型，比较这几种化脓性炎的异同。

答：化脓性炎症可分为：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。

共同点：均为化脓性炎症，炎症病灶内有大量中性粒细胞浸润。

不同点：
表面化脓和积脓蜂窝织炎脓肿
产生原因组织坏死继发感染溶血性链球菌感染金黄色葡萄球菌感染好发部位黏膜、浆膜皮肤、肌肉、阑尾皮下组织、内脏
病变机理和特点炎症时，中性粒细
胞向黏膜表面渗
出，深部组织的中
性粒细胞浸润不明
显，脓液或随器官
排出体外或积存
大量中性粒细胞弥漫性浸润，
致病菌产生透明质酸酶和链
激酶，溶解纤维素，使细菌扩
散至间隙、淋巴管，组织坏死
液化成脓液，边界不清。

细菌产生毒素使组织坏死，
继而大量中性粒细胞浸润，
崩解后形成脓细胞，使坏死
组织液化成腔。

细菌还可产
生血浆凝固酶，使纤维蛋白
原转变为纤维素，故病变较
局限。

结局急性经过在机体抵抗力增强；
病原菌被杀灭后脓液可完全
吸收愈合而不留痕迹。

如机体
抵抗力差，则演变为脓肿。

小的自行吸收愈合，大的需切开引流，脓液清除后，局部由肉芽组织增生修复。

3.试述纤维素性炎症的特点，举出两种其病变性质属于纤维素性炎症的疾病，并说明他们各自病变表现的特点。

答：炎症灶内以大量纤维蛋白原渗出，继而转变成纤维蛋白（纤维素）的炎症。

纤维蛋白在组织内常凝集成网状，其间常见中性粒细胞及一些坏死组织碎片。

好发部位：浆膜、粘膜、肺。

举例：①细菌性痢疾（粘膜纤维素性炎）
病变特点：镜下：消化道粘膜表面有红染，网状膜状物，网眼中有多少不等的白细胞，坏死组织。

肉眼：粘膜面附有大量灰白色膜状物，称为假膜。

②大叶性肺炎（肺纤维素性炎）
病变特点：易发于单侧或双侧肺下叶，左侧多于右侧，镜下：肺泡腔内有大量纤维素，并有炎细胞浸润，呈红染网状物。

肉眼：肺质地变实，并且根据病变特点可将大叶性肺炎分为四期：充水红肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期。

4.什么是炎症介质，可引起血管通透性的增高的介质有哪些？
答：炎症介质是一些引起或参与炎症反应的内源性生活活性物质叫做炎症介质。

引起血管通透性增高的介质：组胺、5—HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质。

第五章肿瘤
1.肿瘤性增生的特点与炎症性或修复性增生有何区别？
答：①肿瘤性增殖与机体不协调，对机体有害；
②肿瘤性增殖一般是克隆性的；
③肿瘤细胞的形态、代谢和功能均有异常，不同程度的失去了分化成熟的能力；
④肿瘤细胞生长旺盛，失去控制，具有相对自主性。

2.肿瘤细胞的异型性表现在瘤细胞的哪几方面？
答：①肿瘤细胞通常比相应的细胞大
②肿瘤细胞的大小和形态很不一致，可出现瘤巨细胞
③肿瘤细胞核的体积增大，胞核与胞质的比例增大
④核的大小、形状和染色体差别很大
⑤核仁明显，体积大，数目也可增多
⑥核分裂像常增多，出现异常的核分裂像。

3.主要影响肿瘤生长速度的因素是什么？
答：肿瘤细胞的生长和死亡的比例是影响肿瘤生长速度的一个重要因素，它可能在
很大程度上肿瘤是否能持续增长，能以多快的速度生长。

4.肿瘤的生长方式有哪几种？良恶性肿瘤在生长方式上各有什么特点？
答：肿瘤的生长方式主要有三种：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

良性肿瘤的生长方式主要为膨胀性生长和外生性生长；
恶性肿瘤的生长方式主要为外生性生长和浸润性生长。

5.肿瘤的转移有哪几种方式？他们的各自规律是什么？
答：肿瘤的转移方式有：淋巴道转移、血道转移、种植性转移。

①淋巴道转移的肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴液到达局部淋巴结，肿瘤细胞先聚集于边缘窦，以后累及整个淋巴结，使淋巴结肿大，质地变硬。

②血道转移最常累及的脏器是肺和肝，转移性肿瘤的特点是边界清楚，常为多个，散在分布，多接近于器官表面。

位于器官表面的转移性肿瘤，由于瘤结节中央出血，坏死而下陷，可形成所谓的“癌脐”。

6.以结肠癌为例，简述恶性肿瘤对机体的影响。

答：恶性肿瘤对机体的影响严重，治疗效果不理想，患者的死亡率高。

恶性肿瘤除可引起局部压迫和阻塞症状外，还易并发溃疡、出血和穿孔等。

肿瘤累及局部神经，引起顽固性疼痛，其产物或合并感染可引起发热，晚期恶性肿瘤患者往往发生癌症性恶变质，即机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状况。

例如结肠癌外生性生长可引起压迫和阻塞肠腔的症状，肿瘤表面形成溃疡、出血，严重时可造成肠穿孔等。

肿瘤刺激局部神经亦会引起顽固性疼痛，合并感染会造成机体发热，晚期结肠癌患者会出现严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱等恶病质状态。

7.简述肿瘤的命名原则。

答：（1）良性肿瘤的命名原则是：发生位置+组织来源+“瘤”；英文名+oma （2）恶性肿瘤的命名原则是：
①上皮组织来源的恶性肿瘤，称“癌”。

原则：部位+来源组织+“癌”。

②间叶组织来源的恶性肿瘤，称“肉瘤”。

原则：部位+来源组织+“肉瘤”。

（3）特殊命名：①幼稚组织的肿瘤：母细胞瘤
②以病名命名：白血病
③以人名命名：Ewing瘤，Hodgkin淋巴瘤
④根据形态命名：肺小细胞癌、乳头状囊腺瘤
⑤冠以“恶性”命名：恶性脑膜瘤、恶性畸胎瘤
第六章心血管系统疾病
简答题
1.动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
答：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断。

②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。

排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞。

③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死。

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，至管壁变硬、变脆。

⑤动脉瘤形成：随着病变的发展动脉壁弹性降低，在血压的作用下，动脉壁全层局限性的向外膨出，形成动脉瘤，破裂可致大出血。

⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，致相应器官发生缺血性病变。

2.简述心肌梗死的类型和特点。

答：心肌梗死分为心内膜下梗死和透壁性心肌梗死，前者包括薄壁心肌梗死和厚壁心肌梗死，分别累及心内膜下三分之一、三分之二；后者较多见，又称为区域性心肌梗死累及心壁全层。

特点：心肌梗死多为贫血性心肌梗死，一般梗死在六小时后肉眼才能看到，梗死灶不规则呈地图状，边界清楚，苍白色，8—9小时后呈土黄色干燥无规则，4天后周边出现充血和出血带，2—3周后肉芽组织长入而呈鲜红色，5周后瘢痕形成呈灰白色。

3.简述心肌梗死的合并症。

答：①心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或累及二尖瓣乳头肌。

②心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂，引起心包填塞。

③心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤。

④附壁血栓形成：梗死处心内膜粗糙引起。

⑤心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果。

⑥急性心包炎：梗死累及心外膜所致。

⑦心律失常：梗死累及传导系统所致。

4.简述高血压心、脑、肾的病变特点。

答：高血压晚期由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变。

（1）心脏的改变：二期病变时，心脏因克服增加的外周阻力而代偿性增大，但心室腔无扩张，称向心性肥大。

以左心室明显。

病变晚期外周阻力上升，心脏负荷加重，而冠状动脉病变使心脏供血减少。

（2）肾脏的改变：因为肾小动脉硬化，肾长期缺血，肾小球纤维化，玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生，可有淋巴细胞浸润。

相对正常的肾小球因代偿而增大，小管也代偿性扩张，管腔中可见数量不等的蛋白管型。

大量纤维组织增生并收缩使肾脏体积减小，质地变硬，表面弥散分布的小颗粒。

肉眼：肾体积明显缩小，质地变硬，表面见弥散分布的细小颗粒，切面皮质见薄，皮、质分界不清。

此称“原发性固缩肾”。

（3）脑的改变：高血压引起的脑病变有不同的表现。

①脑水肿：由于细小动脉痉挛硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿。

②脑软化：脑动脉的痉挛硬化，使脑组织缺血坏死，形成软化灶。