病理学名词解释(整理版)

细胞（）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的细胞，细胞丰富，略嗜伊红染。

核多叶或多核，核仁明显，大而圆。

也称为镜影细胞。

来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为。

不稳定性粥样斑块（）：粥样斑块内纤维组织成分较少，有较多的脂质沉积或具有脂质池，斑块间质内有较多的炎症细胞及泡沫细胞浸润，斑块肩部小血管较多（或出现肉芽组织）并有较明显的吞噬细胞或炎症细胞浸润。

这类斑块比较不稳定，有可能在肩部发生破裂。

区域性心肌梗死( )：也称透壁性心肌梗死。

梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。

约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。

此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。

右心室和心房发生心肌梗死较为少见。

透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并常附加动脉痉挛或血栓形成。

亚急性感染性心内膜炎（）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。

这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。

临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。

病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。

夹层动脉瘤（）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。

动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。

恶性高血压（）：也称为急进型高血压（）。

多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。

多为原发性，部分可继发于良性高血压病。

其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

主要累及肾、脑和视网膜。

肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。

大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。

绒毛心（）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。

小体（）：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（），它可小到由数个细胞组成大到近1，以致眼观可见。

呈球形、椭圆形或梭形。

典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。

细动脉性硬化（）：是高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。

细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球小动脉和视网膜动脉。

高安动脉炎（’s ）：只要累及主动脉及其大分支，亦称为特发性主动脉炎及无脉病。

本病多发于青年女性。

肉眼观受累的动脉壁增厚、变硬、管腔狭窄。

光镜下动脉中膜粘液变形，弹力纤维断裂崩解，其间可见淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润、伴少量的巨细胞。

晚期，中膜平滑肌增生，动脉壁全层纤维组织增生，伴瘢痕形成。

法乐氏四联症（）：又称先天性紫绀四联症，其病理缺陷包括4部分，即肺动脉狭窄、心室间隔缺损、心室中隔上主动脉右位和右心室肥大。

法乐氏四联症的临床表现和症状主要取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄愈重，症状就愈明显。

肺栓塞（）：也称为肺动脉栓塞。

指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，引起以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。

其95%以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。

原发性肺结核（）：原发性肺结核又称儿童型肺结核，为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。

病菌从呼吸道吸入肺内，留于肺泡，被吞噬细胞吞噬，经肺淋巴管到达肺门淋巴结，以上过程中先后形成三个病灶，即原发性灶、淋巴管炎、肺门淋巴结炎，三者合称“原发综合征”( )。

“原发综合征”侵入支气管内造成支气管播散，在肺内形成大块干酪样病灶则形成“干酪性肺炎”。

严重急性呼吸综合症（ , ）：以呼吸道传播为主的急性传染病，传染性极强。

其发病病毒为病毒，是一种新型的冠状病毒。

病毒以近距离空气飞沫传播为主，直接接触病人的粪便、尿液和血液等也会受到感染。

发病机制尚未阐明，可能与病毒直接损伤呼吸系统和免疫器官有关。

综合症：是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合症。

矽肺（）：也称肺硅沉着症,是长期吸入游离的2粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。

长期吸入大量游离二氧化硅的粉尘颗粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。

<2u的颗粒可以进入肺组织，被巨噬细胞吞噬后，一部分巨噬细胞，可以移动到细支气管处，被粘液纤毛系统排出体外。

另一部分巨噬细胞进入肺间质，穿入淋巴管，随淋巴液流到肺门淋巴结，引起病变。

二氧化硅被吞噬后形成吞噬小体，与溶酶体融合，二氧化硅和水结合，其羟基与溶酶体内膜的脂蛋白的氢原子形成氢键，影响了溶酶体膜的稳定性，释放大量酸性水解酶，使巨噬细胞崩解，并且刺激局部组织纤维增生。

二氧化硅颗粒并没有被消灭，可以再次被吞噬，重复上述作用。

食管：各种原因（如慢性反流性食管炎）引起的食管下段粘膜的鳞状上皮被胃粘膜柱状上皮（含杯状细胞）所取代时，称为食管。

如果无杯状细胞，则需要在Z线以上3出现柱状上皮。

其病理变化为红色绒样的粘膜，在胃和食管的交界处可能形成一圈、呈舌状或斑片状，不完全的肠上皮化生，类似胃的上皮细胞和杯状细胞。

早期胃癌：癌组织没有累及固有肌层，不论有没有淋巴结转移。

Ⅰ型：隆起型突起超过粘膜厚度2倍。

Ⅱ型：表浅型Ⅱa是表浅隆起性，突起不超过粘膜厚度的2倍Ⅱb是表浅平坦型Ⅱc是表浅凹陷型最多见粘膜皱襞融合，粘膜突然中断。

Ⅲ型：凹陷型最少见肉眼观为良性溃疡。

（注意和早期食管癌的区别：食管癌不侵犯肌层，没有淋巴结的转移）革囊胃（）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。

伤寒结节( )：伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎，增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。

这种巨噬细胞称为伤寒细胞。

伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称为伤寒结节，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

（注意伤寒溃疡和结核溃疡方向是不一样的，伤寒形成的长径和肠管走向一致，而结核形成的则与肠管垂直）胃癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

使胃癌发生率增高的疾病：幽门螺旋杆菌感染、萎缩性胃炎（肠化）、胃体型胃炎、肥厚性胃病、胃腺瘤、残胃、恶性贫血、胃息肉等。

综合症：即黑斑息肉综合症，是一种常染色体显性遗传病，胃肠道出现了多发性的息肉，皮肤粘膜黑色素的沉着，胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌的发病率提高。

气球样变性( )：胞浆疏松化进一步发展，肝细胞胀大成球形，胞浆几乎完全透明。

电镜下，可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失，线粒肿胀、嵴消失等。

嗜酸性小体（）：嗜酸性变（肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。

）进一步发展，胞浆更加浓缩之外，胞核也浓缩以至消失，最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体。

点状坏死（）：肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死，每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。

同时在该处伴有炎细胞浸润。

溶解坏死：常由高度气球样变发展而来，核固缩、溶解、消失，细胞解体。

桥接坏死（）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。

坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。

常见于中、重度慢性肝炎。

碎片状坏死（）：坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状，常见于肝小叶周边的肝细胞界板，该处肝细胞坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死，常见于慢性肝炎。

毛玻璃样肝细胞：毛玻璃样肝细胞多见于携带及慢性肝炎患者的肝组织。

光镜下，染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。

这些细胞内含有大量，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。

重型肝炎：亦称暴发型肝炎、恶性肝炎。

其诱因可以是各种肝炎病毒导致的肝炎、药物引起的肝炎、中毒等。

肝脏病理变化为急性或亚急性广泛肝细胞坏死。

急性暴发型肝炎中之间固缩的细胞或无结节的坏死结构，几乎无炎症反应。

亚急性中除了大片的死亡外，同时还有大片的肝细胞再生。

酒精性肝病（）：是长期酗酒所致酒精中毒性肝脏疾病，包括脂肪肝、酒精性肝类和酒精性肝硬化。

发病机制：进入肝的酒精要在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变成乙醛，在转变成乙酸。

后一反应使转变成，导致了的上升，抑制了三羧酸循环，导致了肝细胞对脂肪酸的氧化能力降低，引起了脂肪在肝细胞内的聚集。

酒精在肝细胞内氧化可以产生自由基损伤膜系统，而且乙醛具有强烈的脂肪过氧化反应和毒性，可以破坏肝细胞的结构。

门脉性肝硬化（）：是最常见的一型肝硬化，相当于国际纯形态分类中的小结节性肝硬化。

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良或者有毒物质的损伤作用等均可引起肝细胞弥漫性损伤，如长期作用，反复发作，可导致肝内广泛的胶原纤维增生。

这种增生的胶原纤维有两种来源：其一是为肝细胞坏死后，肝小叶有的网状支架塌陷、聚集、胶原化（又称无细胞硬化）或由贮脂细胞转变成为成纤维细胞产生胶原纤维；其二位于汇管区的成纤维细胞增生并分泌产生胶原纤维。

广泛增生的胶原纤维一方面向肝小叶内伸展，分割肝小叶，另一方面与肝小叶内的胶原纤维接成纤维间隔包绕原有的或者再生的肝细胞团，形成假小叶。

这些病变随着肝细胞不断坏死和再生而反复进行，最终形成弥漫全肝的假小叶，并导致肝内血液循环改建和肝功能障碍而形成肝硬化。

假小叶：肝硬化病变镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。

假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞较大，染色较深，常发现双核肝细胞。

小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

窦：慢性胆囊炎时因囊壁受反复炎性损害，在修复过程中粘膜上皮向囊壁内凹陷生长，有时深达肌层，形成窦。

肾病综合症（）：肾小球肾炎的临床表现之一，主要表现为大量蛋白尿，明显水肿，低蛋白血症，高脂血症和脂尿。

儿童的微小病变型肾小球肾炎，成人的膜性肾小球肾炎。

肾炎综合症（）：肾小球肾炎的临床表现之一，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。

继发性颗粒性固缩肾：是指由肾小球肾炎发展到一定程度引起肾单位萎缩。