急性呼吸窘迫综合征的护理PPT课件

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急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome.ARDS)课件

ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见三
在保证组织器官灌注的前提下，实施限制
性液体管理，有助于改善氧合和肺损伤。不推荐常规应用激素预防和治疗ARDS。
原发病的治疗
特别强调感染的控制休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等
尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是
ARDS治疗的首要措施

潮气量的选择
2000年美国NIH的一份多中心大样本前瞻性
研究对比了12 与6 ml/kg两种潮气量的呼吸机通气

发现ARDS死亡率小潮气量要低22%
近来已很少有人再坚持 8-12ml/kg 大潮气量
常规方案。
呼吸治疗
老一代呼吸机一般以定容通气（优先设定潮气量和吸气流速）为主导模式，现在则普遍增加了压力支持（ Pressure Support Ventilation, PSV ）和压力控制（ Pressure Control Ventilation, PCV）,对气道内峰压进行限制的方式得到了广泛应用并逐渐成为主流模式。以前强调深吸气（sign），希望籍间断插入的1.52倍潮气量定容通气打开“静息”肺单位，现在则不那么强调了。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意见二

可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善氧合。补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善ARDS 的氧合，缩短机械通气时间。使用能防止肺泡塌陷的最佳PEEP（呼吸末正压）。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧位、可采用俯卧位通气行机械通气时应制定镇静方案、不推荐常规使用肌松剂不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗

急性呼吸窘迫综合征-(精)PPT课件

2021/7/31
编辑版pppt
24
十一、ARDS的急救护理
❖ 用药护理：
❖ （1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。
❖ （2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。
❖ （3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。
❖ （4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。
2021/7/31
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25
维持重要脏器功能，防止和减少MODS的发生
◆ ARDS 常常是 MODS 的首发衰竭脏器；亦可导致
❖ 6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。
2021/7/31
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5
二、 ARDS 病因
❖ 7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
❖ 8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
2021/7/31
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7
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
2021/7/31
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8
四、临床表现
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。 ◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现. ◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可发生，患者往往多无肺部疾患史。 ◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道。

ards护理ppt课件

循环监测与护理
监测患者的生命体征，特别是心率、血压和呼吸等指标。
根据患者的病情和医生的指示，合理安排输液计划，维持水、电
解质平衡。
注意观察患者在使用血管活性药物过程中的反应，及时处理不良
反应。
心理护理和营养支持
加强与患者的沟通，了解患者的心理状态，提供必要的心理支持和疏导。
根据患者的营养状况和医生的指示，制定合理的营养支持计划，包括肠内营养和肠外营养。
ARDS护理PPT课件
目录
• ARDS概述 • ARDS的护理评估 • ARDS的护理措施 • ARDS的并发症预防与护理 • ARDS的康复护理
01
ARDS概述
ARDS的定义
ARDS是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）的简称，是一种由多种原因引起的急性呼吸衰竭，以低氧血症、呼吸困难和肺水肿为主要表现。
注意观察患者在接受营养支持过程中的反应，及时处理不良反应。
04
ARDS的并发症预防与护理
肺部感染的预防与护理
总结词
预防和控制肺部感染是ARDS护理的重要环节，需要采取一系列措施来降低感染风险。
详细描述
保持病室空气清新，定期通风换气；加强口腔护理，保持口腔清洁；定期为患者翻身、拍背，促进痰液排出；严格遵守无菌操作原则，防止交叉感染。
定期复查
提醒患者按时到医院复查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
THANKS
感谢观看
监测吸氧后的血氧饱和度和血气分析结果，及时调整氧疗方案。
注意观察吸氧过程中患者的反应，预防氧中毒等不良反应。
机械通气护理
对于需要进行机械通气的患者，应选择适当的呼吸机模式和参数，确保患者得到充分的通气和氧

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文

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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚无推荐建议（强烈推荐）。

急性呼吸窘迫综合征护理查房PPT课件

复查要求
根据患者的病情和治疗需要，为其制定相应的复查计划，包括检查项目、时间间隔等，以确保患者能够得到及时有效的治疗和管理。
THANKS
密切观察患者呼吸频率、深度、节律及呼吸困难程度，评估氧合
状况。
循环系统评估
监测心率、血压及中心静脉压等，以了解循环功能及血容量状态
。
神经系统评估
观察患者意识状态、瞳孔大小及反应等，以判断是否存在脑缺氧
或脑水肿。
问题识别
及时发现并处理如气道阻塞、呼吸机相关性肺炎等并发症。
个性化护理计划制定
保持呼吸道通畅
02
ARDS不是一种独立的疾病，而是由多种原因引起的临床综合征，常见于重症感染、创伤、休克等患者。
发病原因及危险因素
发病原因
感染（如肺炎、败血症等）、非感染性因素（如创伤、胰腺炎、吸入有害物质等）。
危险因素
年龄（老年人和儿童风险较高）、基础疾病（如慢性阻塞性肺病、糖尿病等）、遗传因素、环境因素（如吸烟、空气污染等）。
急性呼吸窘迫综合征护理查房
$number {01} 汇报人：xxx
2024-01-09
目录
• 疾病概述与发病机制 • 临床表现与诊断依据 • 治疗原则与护理措施 • 并发症预防与处理策略 • 营养支持与心理干预策略 • 康复训练与出院指导方案
01
疾病概述与发病机制
急性呼吸窘迫综合征定义
01
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的肺部疾病，表现为急性起病、呼吸窘迫、低氧血症和肺部影像学异常。
01
定期为患者吸痰，保持呼吸道通畅；对于气管插管或气管切开患者，要加强气道湿化及吸痰
护理。
机械通气护理

急性呼吸窘迫综合征ppt课件

免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压等，以便及时发现和处理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11

急性呼吸窘迫综合征护理PPT课件

病理
ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage），主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期三个阶段常重叠存在。ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出故有“湿肺”之称
胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积
液、肺叶/全肺不张和结节影解释呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿
诊断及鉴别诊断
• 低氧血症
根据Pa02/Fi02确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3 种。需要注意的是上述氧合指数中Pa02的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的 Pa02/Fi02=（Pa02/Fi02）×（所在地大气压值/760） 1. 轻度：200mmHg<Pa02/Fi02≤300mmHg 2. 中度：100mmHg<Pa02/Fi02≤200mmHg 3. 重度：Pa02/Fi02≤lOOmmHg
床边呼吸功能监测
ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右
向左分流，但无呼吸气流受限。上述改变，对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义
心脏超声和Swan-Ganz导管检查
有助于明确心脏情况和指导治疗
根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS 明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难
护理评估
护理评估
3 体位：是否存在强迫体位 4 皮肤黏膜：有无脱水、发绀、杵状指等 5 肺部体征：有无呼吸频率、节律及深度异常，呼吸运动是否对称，有无呼吸音改变及干湿啰音等 • 心理状况 1. 有无焦虑、抑郁等不良情绪反应 2. 疾病有无对患者生活、睡眠产生影响

急性呼吸窘迫综合症的急救护理ppt课件

和细胞因子间接介导的肺炎症反应 • 引起肺泡膜损伤，毛细血管通透性增加和微血栓形成 • 肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水
肿和肺不张 • 从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症
ARDS病理改变分期
渗出期毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张（肝样变）肺小动脉内微血栓这一时期肺功能↓与肺含水量成正比，称湿肺约经72小时后，透明膜形成
• Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博
体征
1、发绀：是ARDS重要体征，吸氧很难改善。但创伤者常并出血性贫血，因此，出现紫绀者仅49.06%
2、肺部体征：早期体征较少，ARDS肺部无异常体征者 47.17%干性罗音5%，捻发音26.64%、湿罗音26 .42%。
3、心率：据报道心率均>100次/m。
释排除。室温宜保持在22-26℃ 湿度6O ～7O %；近端气道温度调节
在32～35℃ ，气体湿度达6O ～7O %，以维持纤毛运动的生理要求。但对于传统的湿化方法如气管内滴药不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染。但雾化吸入则是稀释痰液的有效方法。人工鼻的使用呼吸机雾化吸入器
机械通气的护理
空气消毒：研究表明，气管切口周围皮肤细菌感染随着病室空气中菌落数的增加而增加。
人工气道的管理：呼吸机通气环路中的冷凝水内常有细菌定植，因此护士操作时应轻柔，防止冷凝水逆流吸入，并及时倾去集液瓶内的冷凝水。
呼吸道的管理
加温湿化气道气管切开后应注意呼吸道粘膜的温湿化，以利于痰液的稀
ARDS的预防
强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。

急性呼吸窘迫综合征护理查房课件

进行胸片、CT等影像学检查，以评估肺部病变情况和观察其
他脏器功能。
患者病情评估
诊断与鉴别诊断
根据患者病史、体征和实验室检查结果，判断是否为急性呼吸窘迫综合征，并与其他疾病进行鉴
别。
病情严重程度评估
根据患者生命体征、血气分析结果和影像学表现，评估病情严重程度，为制定护理计划提供依据。
并发症评估
观察患者是否出现并发症，如肺部感染、肺栓塞等，及时发现并处理。
护理诊断与问题
01
02
03
04
气体交换受损
与肺功能不全有关，表现为呼吸窘迫、发绀等症状。
清理呼吸道无效
与呼吸道分泌物潴留有关，易导致肺部感染。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等。
恐惧、焦虑
与病情危重、病程长有关，影响治疗和护理效果。
06
急性与目标
短期目标
了解急性呼吸窘迫综合征的病理生理机制，掌握ARDS的临床表现及诊断标准，掌握ARDS的常
规护理操作。
中期目标
能够正确应用呼吸机等生命支持设备，掌握ARDS的急救措施，掌握与患者及家属的沟通技巧。
长期目标
能够独立完成ARDS患者的整体护理，包括病情观察、生命体征
控制基础疾病
积极治疗原发病，控制病情进展。
加强营养支持
合理饮食，增强机体免疫力。
避免药物滥用
合理使用药物，避免药物滥用导致的药物依赖和身体损伤。
学会自我调节
保持良好心态，学会自我调节和控制情绪，避免因情绪波动导致病情加重。
05
急性呼吸窘迫综合征的护理研究进展
临床研究现状
目前，对于急性呼吸窘迫综合征的护理，已经有很多有效的措施和方法。比如，机械通气是治疗急性呼吸窘迫综合征的重要手段之一，而合理的机械通气策略可以有效改善患者的氧合和通气状态。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)护理常规PPT课件

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）护理常规
老年病一科刘欣平
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1
目录 1基本概述 2病因 3症状体征 4临床诊断 5治疗 6护理
.
2
1.基本概述
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达 50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。
⑴呼吸频率20～25次/分。
⑵
(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)
⑸胸片正常。
.
12
临床诊断
3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
.
7
症状和体征
动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液、由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒、呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。起病多急骤，典型临床经过可分4期。

ARDS的护理 ppt课件

4
ppt课件
Definition of ARDS

Acute onset Diffuse bilateral infiltrates PCWP<18cmH2O Hypoxemia with PaO2/FiO2<200 the A in ARDS as acute instead of adult,强调ARDS感念不限于成人 all patients with ARDS have ALI but not all patients ALI develop ARDS
ppt课件
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健康教育
绝对禁烟、禁酒。教会病人缩唇呼吸、体位引流及有效的咳嗽、咳痰方法。提高患者自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。用药指导：出院时将患者使用的药物剂量、用法和注意事项告知患者。
ppt课件

20
健康教育

活动与休息：根据患者具体情况制定合理的活动与休息计划，避免氧耗量较大的活动。合理膳食，加强营养。应给予营养丰富、易消化、高热量、高蛋白、高维生素饮食，鼓励患者多饮水及应用化痰药物稀释痰液，多吃新鲜蔬菜水果，控制糖类，预防便秘。向患者及家属讲解呼吸衰竭的征象及紧急处理，如有气急、发绀等不适应及时就医。
原发病的治疗：抗感染，宜选取广谱抗生素液体管理：早期可给予高渗晶体液，限制入量，辅以利尿药，使出入量保持一定水平的负平衡。皮质激素的应用氧疗：予文丘里面罩或储氧面罩（高浓度给氧 50%）
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ppt课件
治疗—机械通气

பைடு நூலகம்

目的：在于减少肺不张和分流，减轻肺水肿，保证高浓度吸氧和减少呼吸功耗以改善换气和组织氧合，减少和防止肺损伤。指针：1、FiO2 ＞50﹪时，PaO2＜60mmHg； 2、PaO2 ＞ 60mmHg，但氧疗过程中PaO2 呈进行性下降，对增加FiO2反应不佳；3、 PaO2 ＞ 60mmHg，但PaCO2 ＞ 50mmHg或 pH ＜7.30。应用PEEP或CPAP

急性呼吸窘迫综合征的护理ppt课件

ALI/ARDS往往是MODS种最先出现的器官功能障碍，
在MODS的整个发病过程中居重要甚至决定性的地位。肺是MODS最早受打击，最容易发生衰竭的器官。
2019/9/8
2
定义 ALI/ARDS是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。临床上以呼吸急促，呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。
若无禁忌证，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位，降低呼吸机相关性肺炎的发生。
2019/9/8
32
研究证实，低蛋白血症是严重感染患者发生ARDS的独立危险因素，而且低蛋白血症可导致ARDS病情进一步恶化，并使机械通气时间延长，病死率也明显增加。
对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。
2019/9/8
3
病因
引起ALI/ARDS的病因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）
2019/9/8
4
病因与危险因素
直接损伤：
①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。
国内以重症肺炎多见，国外以胃内物吸入多见
2019/9/8
2019/9/8
10
2019/9/8
11
病理生理改变
基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
• 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。
• 肺顺应性降低： • 通气/血流（V/Q）比例失调
• 肺循环改变
2019/9/8
常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿

(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件

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37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
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13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
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5
一、定义在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。

急性呼吸窘迫综合症PPT课件【49页】

2024/9/5
19
ARDS
三、发病机制
肺泡上皮损伤的结果：
1.肺间质水肿，肺泡水肿 2.肺泡上皮完整性破坏，以及Ⅱ型细胞的损伤，影响肺泡内液体的内外转运。
2024/9/5
20
ARDS
发病机制
3. Ⅱ型细胞损伤使表面活性物质生成减少，肺泡表面张力增大，肺泡趋于萎陷。 4.肺泡上皮屏障功能损害，肺部感染机会增加。 5.上皮修复失常，导致纤维化。
阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可
见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺
外带为主，区别于心源性肺水肿
2024/9/5
32
ARDS
晚期：发病多在5天以上
“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失
2024/9/5
2024/9/5
21
ARDS
四、病理
❖ 病理改变：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成
❖ 病理过程：渗出起、增生期、纤维化期
❖ 镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
2024/9/5
22
ARDS
病理改变：湿肺
正常肺
2024/9/5
ARDS肺
23
2024/9/5
4
ARDS
名称的统一
ARDS的名称的统一 Adult Respiratory Distress
Syndrome Adult改为Acute
Acute Respiratory Distress Syndrome
2024/9/5
5
ARDS

急性呼吸窘迫综合征的护理ppt课件

护理诊断
【护理诊断】
1.有清理呼吸道无效的危险：与分泌物增加及有创通气有关 2. 有感染的危险：与有创通气有关。 3. 低效性呼吸型态：与肺损伤有关。 4. 潜在并发症：多脏器功能障碍等。
பைடு நூலகம்
一、护理评估（一）健康史
（1）肺内因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物等，氧中毒、肺挫伤、放射性挫伤、重症肺炎等。（ 2 ）肺外因素：如严重休克、严重感染、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
病理生理改变临床表现
血气分析吸氧方法
肺水肿及透明膜形成进行性加重呼吸困难
单纯严重低氧血症呼吸机高浓度正压吸氧
肺通气、换气障碍
呼吸困难伴全身脏器损害表现低氧血症常伴二氧化碳潴留鼻塞法持续低浓度吸氧
护理措施
症状护理

1、呼吸困难的护理。
（1）取坐位或半坐位。（2）病室内保持适宜的温湿度，空气洁净清新。（3）保持呼吸道通畅。（4）观察呼吸的频率、节律、深浅度、比例的变化及水、电解质、酸碱平衡情况，准确记录出入量。

10. 加强呼吸道感染的预防，用于病人呼吸治疗的各种管道、雾化器等均须进行严格清洁与消毒处理。 11. 按医嘱采用鼻饲法。给予高热量、高蛋白质、高维生素和微量元素的饮食，或给予静脉营养支持治疗。 12. 准确填写护理记录单。 13. 按医嘱执行消除肺水肿、抗感染等治疗。输液过程中应严格控制输液速度，保持每日出量大于入量，防止肺水肿的加重。 14. 做好心理护理，给予精神安慰，增强其战胜疾病的信心，对机械通气的治疗中无法用语言表达的病人，应加强与其进行语言交流，帮助减轻恐惧与不安的情绪。

2、咳嗽、咳痰的护理

《ards护理》PPT课件

• 患者：张瑞兴, 性别：男, 年龄：65岁，住院号：A00155605 • 因直肠恶性肿瘤复发于2016年3月29日入院。 • 04-02在全麻下行双侧输尿管导管置入术、直肠恶性肿瘤切除术+盆
腔修补术。 • 术后第二天患者出现胸闷气促，血氧饱和度下降，胸部CT提示两肺
炎症较重，04-04转入我科加强监护治疗。 • 既往史：直肠癌术后三年。 • 否认食物、药物过敏史。 • 入科诊断：肺部感染，ARDS,呼吸衰竭，直肠癌术后。
Ⅰ期：原发病后12 ～24h，除原发病（如休克、感染等）体征外，呼吸频率稍快，PaO2降
低，胸片正常
Ⅱ期：①早期呼吸急促、浅而快，呼吸困难，发绀。肺听诊及胸片仍为正常；②晚期肺部出现细小啰音，呼吸音粗糙。轻度低氧、低碳酸血症。胸片示双肺纹理增强，轻度肺间质水肿
。
Ⅲ期：进行性呼吸困难，明显发绀，双肺散在干、湿啰音；中度以上低氧血症，明显呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒；胸片示双肺弥漫性小斑点片状浸润影，以周
12
4-4患者胸闷，气急予严密
生0命4-体16征患监者测血，压无下创降机械，通增
病
气加辅去助甲，肾抗感上染腺。素用量，
H输R 注98人BP血11白7/6蛋6白RR，30红悬
情
S腹管液孢P部暗O，哌伤2红血酮口8色8浆舒引T左3流。巴8下管.替坦2腹加+骶人卡前环工泊引素肛芬流门+净头
保抗留感导染尿治血疗尿。
04-15 患者持续镇静，氧合指数148，血压下降、去甲肾上腺素逐渐加量，减少超滤速度，补充胶体。
模式PSIMV，PEEP 18cmH2O，PS 15cmH2O，FiO2 65%
PH7.27,pCO2 49mmHg,pO2 104mmHg, 血红蛋白 73 g/L，血小板计数 96* 10^9/L，白细胞计数 18.3* 10^9/L