非酒精性脂肪肝流行病学的研究进展_朱科伦
非酒精性脂肪性肝炎治疗研究进展
非酒精性脂肪性肝炎治疗研究进展作者：金虎,江克清,钟伏弟,何松青文章来源：中华实验外科杂志, 2021,38(10)摘要近年来，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发病率快速上升，已成为主要肝病之一。
由于其复杂性和异质性，至今尚无应用于临床的有效治疗药物和方法。
目前关于NASH治疗方面的研究很多，故本文对最近几年的最新治疗研究进展加以整理综述并提出NASH治疗的潜在发展方向。
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)也称代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease，MAFLD)，是一类与超重、肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)和代谢功能障碍等密切相关的复杂慢性肝病。
非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steatohepatitis，NASH)是MAFLD的一种进展形式，其组织学特征主要是基于肝活检发现的至少5%的脂肪变性、气球样变和小叶炎症以及伴有或不伴有纤维化，这种疾病很容易进展为肝硬化、肝癌等终末期肝相关疾病，同时也增加了心血管事件的风险[1,2]。
由于疾病的复杂性，目前尚无广泛用于临床的有效治疗手段。
NASH治疗研究主要围绕减轻或逆转脂肪变性及炎症，改善纤维化来展开。
方法上，除生活方式干预外，主要是手术治疗和药物治疗。
一、生活方式干预NASH是MAFLD的一个严重阶段，改变生活方式如减肥、限制热量、调整膳食结构、加强锻炼等被认为是改善NASH的有效方法[3]。
减肥被认为是NASH治疗的第一终点。
有研究指出，1年内超过5%的减重可减轻肝脂肪变性；7%~10%的减重可降低肝酶水平，改善小叶炎症；超过10%的减重甚至可能逆转肝纤维化[4]。
2020年拉丁美洲肝脏研究协会NAFLD诊治实践指南指出：每天中等量咖啡摄入和地中海饮食有利于改善NASH[5]。
地中海饮食模式在不减肥的情况下也可减轻肝脂肪变性，在一定程度上缓解NASH[4]。
非酒精性脂肪肝临床试验的挑战和机遇
非酒精性脂肪肝临床试验的挑战和机遇非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是导致慢性肝疾病和肝相关的发病率及死亡率常见的原因，它包括非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver，NAFL）和非酒精性脂肪肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）两种形式。
流行病学调查显示，在西方国家有将近30% 的成人和10% 的儿童患有NAFLD。
此外，研究表明NASH 与额外的心血管事件发生，肝脏及肿瘤相关的死亡率增加相关。
迄今为止，FDA 没有批准用于NASH 的治疗手段。
为此，美国食品药品监督管理局（FDA）和美国肝病研究学会（AASLD）举办了研讨会，以讨论NASH 治疗临床试验发展的机遇和挑战，来自美国弗吉尼亚大学医学院内科学部的Arun 等总结了讨论相关内容撰写了此综述，文章最近发表在Hepatology 杂志上。
背景NAFLD 是一种临床组织学综合症，其组织学特点为显著的脂肪变伴有各种炎症，胞浆气球样变和纤维化。
按照定义，仅在摄入酒精量极少（＜2-3 单位每天）或者未摄入酒精时发生。
NAFLD 的主要危险因素包括超重，胰岛素抵抗，II 性糖尿病，高血压，低水平的高密度脂蛋白和高甘油三酯血症。
NASH 的组织学特点是脂肪变性，炎症和胞浆气球样变伴多量的细胞周围纤维化。
然而，有些患者即便是有显著的组织学改变但常常无症状或者无特定的症状。
此外，只有在发展为肝硬化之前治疗基础疾病才可能避免肝硬化，故缺乏特异性症状或体征对于要在进展为肝硬化之前诊断疾病来说是巨大的挑战。
NAFLD 的晚期临床表现可出现黄疸、瘙痒、水肿、腹水、肝性脑病和胃肠出血等症状，反映了终末期肝疾病的出现。
此外，NAFLD 偶尔可能在有或者无清楚诱发因素的情况下出现亚急性肝衰竭。
迄今为止，尚无成熟的方法可用于区分可能会进展为相关肝脏疾病的患者和不会进展相关肝脏疾病的患者。
非酒精性脂肪肝研究新进展
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。
目前，NAFLD是导致无症状性转氨酶升高的首要病因，而且有部分患者会进展至终末期肝病，有些与肝肿瘤有关〔1〕。
随着生活水平的提高，NAFLD的发病率逐年上升。
本文就NAFLD的最新研究进展作一综述。
1 流行病学特点1.1 危险因素肥胖、2型糖尿病和高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。
肥胖患者NAFLD的患病率比体重正常的人要高出4～6倍〔2〕，而2型糖尿病患者无论其体重指数如何，其患NAFLD的可能性及病情严重程度都明显增加〔3〕。
在高脂血症患者中，高甘油三酯血症患者较高胆固醇血症患者患NAFLD的危险性更大〔4～6〕。
1.2 患病率NAFLD在各国的一般人群中的患病率为10%～24%，女性的患病率要明显高于男性〔5〕，儿童患病率为2.6%，在肥胖儿童中的患病率为52.8%〔2〕，不同人种的患病率也存在较大差异〔7〕，对于排除了其他肝病原因的无症状性转氨酶升高，90%以上都是由于NAFLD引起的。
2 发病机制现今虽然有很多关于NAFLD发病机制的理论，但还都停留在假说阶段。
关于NAFLD 发病机制的解释目前占主导地位的观点是Day提出的“二次打击假说”〔8〕：大多数情况下，由于肥胖或是糖尿病等其他因素（诸如遗传、药物等原因）会导致体内胰岛素过多引发胰岛素抵抗（IR）作为首次打击，引发脂肪变性。
脂肪变性的肝细胞活力下降，这时增多的氧化代谢产物引发了氧化应激作为二次打击，使得脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死甚至纤维化。
在这一过程中IR可能不仅参与首次打击还参与了二次打击之中。
有些患者仅仅是单纯的脂肪变性而有些患者却会发展为脂肪性肝炎和进行性肝脏疾病，身体脂肪的分布和抗氧化系统不同、每个人的遗传背景不同可能是产生以上现象的原因。
非酒精性脂肪肝病的研究进展
非酒精性脂 肪肝 （ Ｎｏ ｎ — ａ ｌ ｃ ｏ ｈ ｏ ｌ ｆ ａ ｔ ｔ ｙ ｌ ｉ ｖ ｅ ｒ ｄ ｉ ｓ —
细胞 ， 肝 细胞 中 出现大 量脂肪 滴 ， ｓ ｅ ＮＡＦ Ｉ Ｄ） 是 指 除 外 长 期 大 量 饮 酒 和 其 他 损 肝 因 素 所 引 起 的 以肝 脏 脂 肪 沉 积 为 主 要 表 现 的 临 床 综 合征 ， 患者 肝脏 脂 肪代 谢功 能 出现 明显 障碍 ， 使得 大
：
堡璺理
蟹雅 ２ ０ １ ４ 年第 ２ ７ 卷第 ２ ０ 期
Ｖ ｏ １ ． ２ ７ ， Ｎ ｏ ． ２ ０ ， Ｏ ｃ ｔ ２ ０ １ ４ Ｊ Ｍｅ ｄ Ｔ ｈ ｅ ｏ ｒ ＆Ｐ ｒ ａ ｃ
２ ６ ９７
非 酒 精性 脂 肪 肝 病 的研 究 进 展
余德 广 范 吉军。 杨重 锐。
４ ７ Ａ～９ ０ ０ ， 研 究 发现 ， 当 ＢＭ Ｉ ￣２ ４时 ， 脂 肪肝 的发 生率为 ２ ０ ． ９ ， Ｂ ＭＩ ＞ ２ ６时 ， 脂 肪 肝 的 发 生 率 为
分， 静 止 期 的 ＨＳ Ｃ 只 表 达 肾 素 和 ＡＣＥ， 而 活 化 的 ＨＳ Ｃ高 表 达 肾 素 、 ＡＣＥ、 ＡＴＩ Ｒ、 Ａｎ ｇ １ Ｉ等 ＲＡＳ的 重 要成分， 表 明 局 部 产 生 的 Ａｎ ｇ Ｉ Ｉ 参 与 人 类 肝 脏 组 织 的 重 构 。 在 Ａｎ ｇＩ Ｉ 超 表 达 的转 基 因小 鼠 中， 增 加 脂
量 脂肪 类 物质 蓄积 于肝 细 胞 ， 导 致 肝 细胞 发 生 脂 肪 变性 、 炎症 反 应 ， 最终发展为肝纤维化 、 肝 硬 化 和 终
性 。 第 ２次 打 击 则 是 各 种 原 因 所 致 的 氧 化 应 激 使 脂
非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展
与 患者 在 患 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ或 Ｎ Ａ Ｓ Ｈ 的基 础 上 发 展 为 肝 纤 维
化 晚期 的 比例 是 相 当的 。 有 数 据证 实 了Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ的异质
性， 将 患者 分 为快速 或慢 性进 展者 。 尽 管 慢 性 进 展 者 可 能发展为 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ， 但 并 没有 发 展 为肝 纤 维 化 或其 他 必
综 述
【 关 键 词 】 非 酒精 性 脂 肪 肝 ； 代 谢 综合 征 ； 肝 细胞 癌 ； 纤维化 ；
ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ９ — ５ ５ １ ９ ． ２ ０ １ ７ ． １ ５ ． ０ １ ４ 文 献标 识码 ： Ａ
指 标—— 纤 维 化 和肝 硬 化 的进 行 性 进展 等 并 发 症［ ４ １ 。 这
病 率 迅速 上升 。 Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ包 括一 系 列肝 脏疾 病 ， 其 主要 特
征是 肝 脏 三 酰 甘 油 （ Ｔ Ｇ） 的 ห้องสมุดไป่ตู้量 蓄 积 ， 在不 存 在 炎 症 和
方 面 的研 究 专注 于 ３个 主 要 目标 ： （ １ ） 定 义疾 病 诊 断 和 致 疾病 的分 子变 化 。
着存 在 小 叶 炎 症 和 肝 细 胞 损 伤 的 迹 象 ． 可 发 展 为 慢 性Ｎ Ａ Ｆ Ｌ Ｄ。 人 们 对 这 种 疾 病 的 自然 史 仍 了 解 较 少 ， Ｎ ＡＦ Ｌ Ｄ患者 易 罹患肝 脏 相关 并 发症 ， 例 如纤 维 化 、 肝 硬
化、 肝细胞癌 （ ＨＣ Ｃ） 和肝 外 疾 病 『 如心血管疾病 （ Ｃ Ｖ Ｄ）
文章 编 号 ：１ ０ ０ ９ — ５ ５１ ９（ ２ ０ １ ７ ） １ ５ — ２ ２ ８ ４ — ０ ５
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展
非酒精性脂肪性肝病诊断和防治进展1. 引言1.1 疾病背景非酒精性脂肪性肝病（Non-Alcoholic Fatty Liver Disease，NAFLD）是一种常见的慢性肝脏疾病，其发病率逐年增加。
该疾病主要表现为肝脏脂肪堆积过多而导致肝功能异常，但与酒精引起的脂肪肝不同，患者并无显著酗酒史。
NAFLD可以进展为非酒精性脂肪性肝炎（Non-Alcoholic Steatohepatitis，NASH），进一步发展可导致肝硬化和肝癌等严重后果。
近年来，随着生活方式的改变和肥胖、代谢综合征的增加，NAFLD的发病率逐渐升高，已成为全球范围内的健康隐患。
研究发现，NAFLD不仅会对患者造成肝脏损害，还与心血管疾病、糖尿病等多种慢性代谢性疾病密切相关，严重影响患者的生活质量和寿命。
对NAFLD的诊断和治疗至关重要，有助于减少患者的病情进展和提高生活质量。
引起NAFLD的具体机制和治疗方法仍有待深入研究，为此，本文旨在系统总结NAFLD的最新进展，为临床诊疗提供参考依据。
1.2 研究目的本文旨在探讨非酒精性脂肪性肝病的诊断和防治进展，以提高对该疾病的认识和管理水平。
研究目的主要包括系统总结非酒精性脂肪性肝病的流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗方案和预防措施，深入分析研究发现和临床应用，以及展望未来研究方向。
通过对相关文献进行综合分析和梳理，旨在为临床医生提供更准确的诊断方法和更有效的治疗方案，同时为公众普及相关知识，加强对非酒精性脂肪性肝病的预防意识，帮助降低疾病的发病率和减少相关健康风险。
本文将以客观、全面的视角探讨非酒精性脂肪性肝病的诊断和治疗现状，结合最新研究成果和临床实践，为读者提供具有参考价值的信息和建议。
1.3 研究意义在当前社会中，由于生活水平的不断提高和生活方式的改变，非酒精性脂肪性肝病成为了一个备受关注的健康问题。
这种疾病不仅容易导致肝脏损伤和肝功能异常，还可能引发严重的并发症，如肝硬化和肝癌。
非酒精性脂肪性肝病的研究进展
非酒精性脂肪性肝病的研究进展随着当今社会生活水平提高、饮食结构的改变，NAFLD发病率呈逐年上升且低龄化趋势。
由于至今NAFLD的发病机制尚未彻底清晰，因此，探讨NAFLD 是当代肝病领域面临的新挑战。
文章参考综合研究，对NAFLD的发病机制、高危因素、相关疾病及治疗进行综述。
标签：非酒精性脂肪性肝病;发病机制;相关因素非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。
患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。
一、NAFLD的流行病学调查NAFLD过去常见于西方发达国家。
随着我国人民生活质量不断提高，NAFLD的发病率也呈现上升趋势。
NAFLD在亚洲的患病率约为12%-24%，并且有低龄化的趋势[1]，在我国人口中NAFLD的患病率约为15%，是健康体检人群肝功能异常的首要原因[2]。
二、NAFLD发病机制由于NAFLD发病隐匿，发病机制至今尚未明确，其中“二次打击”学说占有重要地位：2.1一次打击促进脂肪在肝脏堆积：一次打击主要是胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）它通过诱导肝细胞发生脂肪变性，使肝脏对各种损伤因素及炎症反应的易感性增高。
IR是一次打击学说的中心。
一次打击形成了大量的ROS。
2.2二次打击学说：氧化应激和脂质过氧化损害。
反应性氧化产物增多，导致脂质过氧化伴细胞因子、线粒体解偶联蛋白以及Fas配体被活化，进而引起脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死，甚至并发进展性肝纤维化。
ROS 在该过程中诱导细胞凋亡，并产生一系列细胞因子以及炎性黏附因子来引起肝组织的纤维化改变，同时还可以自身攻击不饱和脂肪酸，产生大量过氧化产物，并在可能诱发自身免疫，机体抗氧化能力下降，并同时继续产生大量ROS，形成恶性循环，更加促进肝纤维化的发展。
非酒精性脂肪肝的实验研究进展
[收稿日期] 2009206219[基金项目] 国家中医药管理局中医药科学技术研究专项(06207Z Q17)[通讯作者] 3朱晓新,T el :(010)64056154;E 2mail :zhuxiaoxin @・综述・非酒精性脂肪肝的实验研究进展翁小刚,朱晓新3,杨 庆,李玉洁(中国中医科学院中药研究所,北京 100700) [摘要] 非酒精性脂肪肝(NAF LD )包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。
目前尚无治疗NAF LD 的特殊有效药物。
本文查阅十年间国内外相关文献80余篇,对NAF LD 的发病机制及新学说、NAF LD 研究模型及观察指标,以及中药治疗NAF LD 的研究情况进行了阐述。
NAF LD 的发病机制主要包括脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR )等,与IR 有关的“二次打击学说”能够合理地解释NAF LD 的形成机制。
NAF LD 研究模型主要包括整体动物实验模型和体外细胞模型,观察指标主要涉及脂质代谢、一些特殊细胞如K upffer 细胞等。
中医治疗NAF LD 具有一定优势。
[关键词] 非酒精性脂肪肝;发病机制;胰岛素抵抗;实验研究;动物模型[中图分类号] R28515 [文献标识码] A [文章编号] 100529903(2009)1120104206R evie w of Experimental Studies on N onalcoholic F atty Liver DiseaseWENG Xiao 2gang ,ZHU Xiao 2xin3,Y ANG Qing ,LI Yu 2jie(Institute o f Chinese Materia Medica ,China Academy o f Chinese Medical Sciences ,Beijing 100700,China )[Abstract ] N onalcoholic fatty liver disease (NAF LD )is a s ort of parenchymal lesion not caused by excessive consum ption of alcohol.It includes sim plex fatty liver ,steatohepatitis ,greasy hepatic fibrosis and cirrhosis.NAF LD encom passes a spectrum of comm on hepatic dis orders in contem porary s ociety with multiple pathologic consequences and is incidence is paralleling the increasing numbers of overweight and obese individuals w orldwide.The pathogenesis of NAF LD is thought to be related mainly with insulin resistance syndrome and oxidative stress ,and no effective drug can be obtained in the market for treatment of NAF rge experimental studies on NAF LD are in progress recently.This review outlines the experimental studies about NAF LD and the advantage of traditional Chinese medicine in treatment of NAF LD.[K ey w ords ] N onalcoholic fatty liver disease ;Pathogenesis ;Insulin resistance ;Experimental studies ;Animal m odel 正常人肝脏,脂类占重约为肝湿重的5%,其中磷脂占50%以上,甘油三酯占20%,游离脂肪酸占20%,胆固醇约7%,其余为胆固醇酯等。
非酒精性脂肪肝流行病学的研究进展_朱科伦
·医学前沿·非酒精性脂肪肝流行病学的研究进展朱科伦1朱郇悯2曾文铤1梁建新11广州医学院第一附属医院（510120）；2广州医学院（510182）【摘要】近年非酒精性脂肪肝（NAFLD ）的发病率达到一个新的高度，其危险因素是遗传、饮食习惯和缺少运动。
发病机理主要是二次打击和四次打击。
NAFLD 的预后较好，饮食卫生和恒久运动是主要的预防措施。
【关键词】流行病学非酒精性脂肪肝危险因素DOI ：10.3969/j.issn.1000－8535.2011.04.001Advances in the study of the epidemiology of non-alcoholic fatty liver diseaseZhu Kelun ，Zhu Xunmian ，Zeng Wenting ，et al .The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College ，Guangzhou 510120，China【Abstract 】The morbidity of non-alcoholic fatty liver disease （NAFLD ）has reached a new high degree in recently.The risk factors of NAFLD are heredity ，diet and lack of exercise.Pathogenesis are the theory of two hits ，and the theory of four hits.The prognosis of NAFLD is better .Dietetic hygiene and persist in sports are preventive measures .【Key words 】Epidemiology ；Non-alcoholic fatty liver disease ；Risk factors通讯作者：朱科伦，E-mail ：drzhukelun@ 脂肪肝病理学的定义是肝脏脂肪（主要指甘油三酯）重量超过肝重量的5%，或者30%以上肝细胞含脂肪滴。
非酒精性脂肪肝的临床研究进展
非酒精性脂肪肝的临床研究进展【关键词】非酒精性脂肪肝；脂肪性肝炎；肝纤维化非酒精性脂肪肝（NAFL）是一种以无过量饮酒史以及肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，被认为是代谢综合征在肝脏的表现。
根据其病理改变不同，分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。
随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化、老龄化人口的增加，NAFL的发病率呈逐年上升趋势。
近年的临床研究主要集中在NAFL的流行病学、发病机制和特异性药物治疗上。
本文就近2年来关于NAFL的临床研究进展作一小结。
1 流行病学在日本，Omagari等［1］对3 432名成年人所进行的流行病学调查显示，21.8％（747名）为脂肪肝，9.3％（319名）为NAFL，4.1％（141名)为非肥胖的NAFL。
范建高等［2］随机调查了上海市3 175名16岁以上居民，其中有611例NAFL，经年龄和性别调整后显示上海市成人NAFL 患病率为15.35％，占脂肪肝患者的88.78％。
针对儿童的2项研究更不容乐观，Kinugasa等［3］调查发现，单纯性肥胖儿童（299例）中12％存在转氨酶水平增高，组织学检查显示这些转氨酶水平增高者中有73％为NASH。
Rashid等［4］的研究发现，经组织学诊断为NASH 的患儿（36例）中，71％发生肝纤维化，其中1例已发展为肝硬化。
James 等［5］总结14篇共583例NASH 的临床病理研究报道,平均年龄46～57岁(中位数50岁)；其中女性占42%～83%(中位数73%)，肥胖占30%～100%(中位数84%)，血糖升高或糖尿病占2%～55%(中位数32%)，血脂升高占20%～81%(中位数49%)，无肝病症状者占28%～100%(中位数80%)，肝纤维化或肝硬化占2.5%～58%(中位数37%)。
提示男性、消瘦、无糖尿病和高脂血症者也可并发NASH。
Amarapurkar等［6］对81例NAFL患者进行前瞻性研究，其中丙转氨酶(ALT)正常者25例，异常者56例。
论中医药治疗非酒精性脂肪肝的研究进展(一)
论中医药治疗非酒精性脂肪肝的研究进展(一)【摘要】非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholicfattyliverdisease)是指与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关的肝脏实质细胞脂肪变性的一类肝病。
中医认为该病病因多为肝郁脾虚、湿热内蕴、气滞血瘀、痰瘀互结所致。
目前临床上采用西药治疗虽有一定的降脂效果，但实践证实，大多数化学合成的降血脂药对脂肪肝短期疗效并不理想，长期服用因其副作用的毒性。
会加重肝细胞脂肪变性，使肝功能损害加重。
中医药通过从整体调控入手，运用辨证论治理论治疗非酒精性脂肪肝，取得良好的疗效，本文根据近来文献报道进行综述。
【关键词】非酒精性脂肪肝中医药辨证论治进展非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关的肝脏实质细胞脂肪变性的一类肝病，近年来，非酒精性脂肪性肝炎（NAFLD）的发生率逐渐上升，并以其低龄化发展趋势、慢性进展性成为隐源性肝硬化的主要原因之一。
国内范建高等学者报道；许多小样本的临床病理研究中发现相当多的NASH患者呈进展性肝病改变，其中15%～50%可见重度肝纤维化，7%～16%并发肝硬化1]。
目前，在临床上对治疗非酒精性脂肪肝，西医尚无疗效显著的药物，只是运用调节血脂的药物作为辅助治疗，由于该病属于一种慢性病，如长期服用西药因其药物的副作用会加重肝细胞脂肪变性，使肝功能损害加重。
随着中医对非酒精性脂肪性肝病在理论研究和临床研究方面的不断深入，辨证论治理念和具有调脂、降脂中药活用，已展示出了中医药在治疗该病的优势。
本文就近年的中医药治疗治疗非酒精性脂肪肝的现状进行综述如下。
1非酒精性脂肪性肝病的中医病因与诊断脂肪肝在临床上分酒精性和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类2]。
非酒精性脂肪肝是现代医学病名,其发病机制尚未完全明了。
现代医学认为NAFLD是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征1]。
非酒精性脂肪肝疾病的研究进展
非 酒 精 性 脂 肪 肝 （ ｏ ａｃ ｈ ｌ ａ ｔ ｉｅ ｉ ａ ｅ ｎ ｎ ｌ ｏｉ ｆ ｙ ｌ ｒ ｄｓ ｓ ， ｏ ｃ ｔ ｖ ｅ
２ 发 病 机 制
ＮＡ Ｌ 是 一 类 除 外 酒 精 和 其 他 明 确 的 损 肝 因 素 所 致 的 ， Ｆ Ｄ） 以 弥 漫性 肝 细 胞 大 泡性 脂 肪 变 为 主要 特 征 的临 床 病 理 综 合 征 。 近年来 ， 着肥胖 和糖尿 病的 高发 ， 随 ＮＡＦ Ｄ 的 发 病 率 逐 年 Ｌ 升 高 ， 被 认 为 是 隐 原 性 肝 硬 化 的 主 要 原 因 之 一 ， 包 括 单 并 它 纯 性 脂 肪 肝 （ｏ ａ ｏ ｏｉ ｆｔｙｌ ｅ ， ｎ ｎ ｌ ｈ ｌ ｔ ｖｒＮＡＦ 、 酒 精 性 脂 肪 ｃ ｃａ ｉ Ｌ）非
６ ０ ６ ３ ３— ３．
口］ Ｃ ｎ ｅ ｅ ，２ ０ ，０ １２ —３ １ ． ａｃｒＲ ｓ ００ ６ ：３ ６１ ３ ．
Ｎａ ａ ａ Ｅ。 ａ ｏ ｋ ｔ Ｍ ｓ ｎ ＫＡ 。 ｎ ｅ 。 ｔａ ． ｔ ｎ ｉ ｔ ｎ ｏ ｕ Ｈｕ ｔ ｒ Ｎ ｅ １ Ｐｏ ｅ ｔａ ｉ ｆ ｔ ｍｏ ｏ ｒ
２ ０ ５ ７ ．
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非酒精性脂肪性肝病研究进展
非酒精性脂肪性肝病研究进展1、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）包含一系列肝疾病谱，主要阶段有单纯肝脏脂肪变性（NAFL），脂肪性肝炎（NASH），肝纤维化以及终末期肝硬化。
2、NAFLD影响着全球范围内大于 20%的人群，尤其是大部分 2型糖尿病患者。
3、NAFLD最早期的单纯肝脏脂肪变性阶段进展为严重肝脏疾病的风险是低的，但是 NASH患者的进展风险就非常高了。
而且，NAFLD患者肝脏脂肪变性是 2型糖尿病发展的一个主要风险因素。
4、许多 NAFLD是没有症状的，且对于该疾病的疑似诊断也通常依靠ALT水平升高，以及其他临床和生化检查特点，或者无意间由腹部超声检查发现。
5、由于 NAFLD进展缓慢，大多数随机对照试验并没有发现可以绝对减少进展为肝硬化风险的药物，但是持续的减重可以改善肝功能，肝病理，因此目前生活方式的改善仍然是关键的干预手段。
6、至今还未有确定性的证据表明 NAFLD是心血管病的一个独立风险因素，但是对于有高心血管病风险的 NAFLD患者，目前强调必须服用他汀类药物，除非该患者的转氨酶水平已超出正常或上限的 3倍。
谁会得 NAFLD？如今肥胖和 2型糖尿病被认为与 NAFLD关系甚为密切，尤其是男性且有 2型糖尿病家族史的患者是有 NAFLD和 NASH高危风险的，不管其 BMI如何。
而在遗传易感性方面，已有初步依据发现 PNP3A基因可能与肝脏脂肪沉积有关。
但目前还不建议必须筛查 PNP3A基因。
严格来讲，诊断为 NAFLD的患者必须限定在不饮酒或仅少量饮酒的人群中：女性，每日少于 20g（2.5单位）；男性，每日少于 30g（3.75单位）。
何时怀疑患者可能是 NAFLD，如何诊断？因为 NAFLD通常有个良性的无症状过程，而且其肝功能检测也可能常常是正常的，很难被诊断检出。
典型来说，被怀疑可能为 NAFLD的患者其转氨酶水平升高，且 ALT 升高水平是超过 AST的。
而随着疾病进展为 NASH或肝纤维化，AST 水平则可能显著上升而超越 ALT水平。
非酒精性脂肪性肝病肝脏脂肪变性定量检测的研究进展
-112 -Chic J Gastnentenl, 2726 , Vol. 25 , No. 2非酒精性脂肪性肝病肝脏脂肪变性定量检测的研究进展朱扣云陆伦根**D0I ： 121 3969/j. issu. 10082125. 2520.52. 016* 本文通信作者，Email ： muyepmi965@ 165. com 上海交通大学附属第一人民医院消化科（200080）摘要 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD ）是一种多系统疾病,会影响肝外器官和整体代谢调节途径,增加5型糖尿病、心血管疾病和心脏病以及慢性肾病的风险。
NAFLD 的进展形式称为非酒精性脂肪性肝炎（NASH ）,可进一步发展为肝硬化和肝癌。
早期筛查、疾病分级和评估药物治疗反应是目前研究的重点,其中肝脏脂肪含量的检测是早期诊断NAFLD 的关键，同时也是临床试验中评价药物疗效的可靠指标。
本文就现有的定量检测肝脏脂肪含 量的无创诊断技术作一综述。
关键词非酒精性脂肪性肝病；脂肪变性；定量检测Research Progress on Quantitative Detection of Hepatic Steatosis in Nonalcoholic Fatty Liver DiseaseZHUKopyun , LU Lungen. Depabment p GasPoenterolopy , Shanghai General Hospital , Shanghai Jiao Tong Universith ,Shanghai (400080)Correspondenct to ： LU Lungen , Email : ******************Abstrcct NonalcoOodv fatty liver disease ( NAFLD) is a multi-system disease that also Peets exWabepaVv organsand overall mewboliv reyumVon pathways , increasing the rish of type 5 diabetes , cardiovascylvr disease , and chronicdidnep disease. The proyressive form of NAFLD is called nonalcoOodv steaWhepaV/s (NASH), which can be furtherdeveloped into liver cRrhosis and liver cancer. Early screening , yrabing the disease and assessment of druu Weatwent response arc the focos of cyrrent mseamh. The detection of liver fat content is the dep to early diaynosis of NAFLD , and itis also a reCablo indicator for evaluating the druu efficacy in clinical Wiap. This article reviewed the noninvasive diaynostictechniques for the quanh/Vve detection of liver fat content.Kep words NonalcoOoXv Fatty Liver Disease ； Steatosis ； Quantitative Detection非酒精性脂肪性肝病（nonPch/dc fatty liver disease ,NAFLD ）是慢性肝病最常见的病因，在美国，成人NAFLD 的患病率约为201 13% ［9 ；在亚洲，NAFLD 的患病率约为77.2% ［］,中国约为201 9% ［］。
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展
非酒精性脂肪性肝病的研究新进展近年来，随着生活方式的改变和肥胖率的上升，非酒精性脂肪性肝病（Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）成为全球范围内最常见的慢性肝病之一。
NAFLD是一种与肥胖、糖尿病、高血压等代谢综合征密切相关的疾病，其特征是肝脏中脂肪的异常积聚，而无明显的酒精滥用史。
近年来，关于NAFLD的研究取得了一系列新的进展，从病因、诊断到治疗，都有新的突破。
首先，研究人员发现NAFLD的发病机制与多种因素有关，包括遗传、环境、饮食、肠道菌群等。
这些因素相互作用，导致脂肪在肝脏中的异常积聚，从而引发NAFLD。
研究人员还发现，一些基因变异与NAFLD的发生和发展密切相关，这为进一步探索NAFLD的发病机制提供了线索。
其次，NAFLD的早期诊断成为研究的热点。
传统的诊断方法主要依靠肝脏组织活检，但这种方法有创伤性和不便利的缺点。
近年来，研究人员通过使用影像学技术，如超声、磁共振成像等，结合临床指标，如肝功能、血清脂肪酸、肝纤维化指标等，提出了一系列非侵入性诊断方法。
这些方法能够准确评估NAFLD的程度和肝脏纤维化程度，为早期干预和治疗提供了依据。
此外，针对NAFLD的治疗策略也在不断完善。
传统的治疗方法主要是改善生活方式，包括饮食控制、减肥和增加体力活动。
然而，对于一些严重的NAFLD患者，这些方法的效果有限。
因此，研究人员开始探索新的治疗策略。
近年来，一些药物如肠道菌群调节剂、抗氧化剂、抗炎药物等被用于NAFLD的治疗，并取得了一定的效果。
此外，一些新的治疗方法如基因治疗、干细胞治疗等也在研究中。
然而，尽管在NAFLD的研究中取得了一系列新的进展，仍然存在一些挑战和问题。
首先，目前对于NAFLD的病因尚不清楚，这限制了疾病的预防和治疗。
其次，非侵入性诊断方法的准确性和可行性仍需进一步验证。
最后，新的治疗方法仍处于实验室研究和临床试验阶段，其长期疗效和安全性还需要进一步观察和评估。
非酒精性脂肪性肝病近期研究进展概况
非酒精性脂肪性肝病近期研究进展概况【摘要】本文通过查阅相关文献，整理归纳，从对非酒精性脂肪性肝病的认识出发，介绍了防治非酒精性脂肪性肝病的中医思想、非酒精性脂肪性肝病的发病机制，及近5年来该病的前沿药物研究进展及运动对该病的影响。
【关键词】非酒精性脂肪性肝病；运动；综述前言：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是在没有过量饮酒的情况下，以肝实质细胞脂肪变性和肝脏中甘油三酯过量蓄积为特征的临床病理综合征。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）作为NAFLD的一种进展形式，以脂肪变性、肝细胞气球样变、小叶炎症及纤维化为特征，在新细胞再生的过程中，NASH进展至肝硬化甚至肝细胞癌（HCC）[1]。
受到环境因素（如肥胖、高热量饮食和久坐等生活方式）的深刻影响，NAFLD已经成为二十一世纪的新流行病，它可以看作是与能量过剩相关的代谢失调的结果，并超过了脂肪组织储存脂肪/能量的能力[2]。
肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗是NAFLD的最常见原因[3]。
在营养过剩和胰岛素抵抗的情况下，由于脂肪细胞内脂肪分解增强，肝脏FA水平升高，导致血液中FA 循环水平升高，过量的FA不能通过氧化途径消耗，反而直接合成TG，导致肝脏TG 储存增加和VLDL 过量生成[4]。
而迄今为止，尚无药物获得FDA批准可用于NAFLD，运动是改善非酒精性脂肪性肝病患者肝功能的一种自然干预措施。
生活方式干预可有效逆转NAFLD甚至NASH，尤其在疾病早期、晚期纤维化形成之前[5]。
1.传统医学对非酒精性脂肪性肝病的认识“肝体阴而用阳”：肝为阴脏，五味为酸，主藏血，在体为阴；四季属春，主风，主疏泄，在用为阳[6]。
传统中医的古籍和文献中虽无非酒精性脂肪性肝病的具体记载，但依据本病的临床表现，可将其归于“痰浊”、“积聚”、“肥气”、“瘀证”等范畴。
1.1病因病机病因[7]主要归结于饮食不节、情志失调、素体虚弱、劳逸失常等原因造成肝郁气滞，脾失运化，导致气机运行不畅，从而表现出上腹胀满感或右季肋胁痛、乏力等表现。
非酒精性脂肪肝的发病机制与流行病学的研究进展
非酒精性脂肪肝的发病机制与流行病学的研究进展
娜日苏;包纳日斯
【期刊名称】《中国医药指南》
【年(卷),期】2016(014)003
【摘要】随着社会生活水平的提高、胰岛素抵抗的发生率不断上升,非酒精性脂肪肝的发生率也呈现逐渐上升的趋势,对人们生命健康构成较大威胁.有研究提示非酒精性脂肪肝与遗传、饮食和运动等因素相关,了解非酒精性脂肪肝的发病机制对于遏制疾病的发展趋势具有重要作用,本文就非酒精性脂肪的发病机制以及流行病研究进展进行综述.
【总页数】2页(P39-40)
【作者】娜日苏;包纳日斯
【作者单位】北京中医药大学基础医学院,北京100029;内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010110
【正文语种】中文
【中图分类】R589.2
【相关文献】
1.现代医学对非酒精性脂肪肝发病机制及治疗的研究进展 [J], 王一强;姜德民;张玉香
2.2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展 [J], 刘阳;陈冉;于世家;文涛
3.肥胖症非酒精性脂肪肝病的发病机制研究进展 [J], 刘瑞侠;黄有烨;胡红琳
4.非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展 [J], 汪江波;袁旭;张瑞
5.非酒精性脂肪肝病发病机制的研究进展 [J], 张志丹;刘鑫晔;韩吉;沈红权
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非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展
非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展桂文芳;朱清静;杨玲【期刊名称】《临床肝胆病杂志》【年(卷),期】2018(34)12【摘要】随着肥胖以及其他代谢综合征发病率的增高,目前非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已经成为最常见的慢性肝脏疾病之一.越来越多的研究表明NAFLD是肝细胞癌的危险因素之一,但NAFLD发展成为肝细胞癌的机制尚未完全阐明.近年研究显示肠道微生态失衡、炎症反应、脂肪因子、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、脂肪祖细胞以及遗传基因的突变等参与了NAFLD相关肝癌的发生.现阶段针对NAFLD 的治疗措施主要有运动饮食干预、胰岛素增敏剂、抗氧化剂、益生菌以及降脂药等,这些治疗方法能否有效预防NAFLD相关肝细胞癌尚不清楚.综述了近年来NAFLD 相关肝细胞癌的流行情况、发病机制、预防、监测及筛查.【总页数】5页(P2693-2697)【作者】桂文芳;朱清静;杨玲【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科,武汉430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院超声影像科,武汉430022;武汉市医疗救治中心肝病科,武汉430070;华中科技大学同济医学院附属协和医院消化内科,武汉430022【正文语种】中文【中图分类】R575.5;R735.7【相关文献】1.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的发病机制及FXR和OCA的研究进展 [J], 黎帆;张玲2.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌临床特征与发病机制研究进展 [J], 肖永胜;周俭3.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展 [J], 谭萃;欧阳福;杨怡;杨丽莎4.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌的研究进展 [J], 庞巍5.非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制研究进展 [J], 朱光曦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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【Key words】 Epidemiology； Non-alcoholic fatty liver disease； Risk factors
脂肪肝病理学的定义是肝脏脂肪 （ 主要指甘油三酯） 重量超过肝重量的 5% ，或者 30% 以上肝细胞含脂肪滴。 包含酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，本文主要讲述非酒 精性脂肪性肝病 （ NAFLD） 。NAFLD 发病逐年增加，引起 医学和社会的关注。流行病学属于预防医学中的一门学科， 研究的病种也包含非传染性疾病，主要研究疾病在群体中 的发生、发展和转归，最终目的是制定预防措施。本文主 要从流行病学角度介绍脂肪肝的发病概况、致病因素、发 病机理、危害性、预防措施等的研究进展。 1 发病概况
通讯作者： 朱科伦，E-mail： drzhukelun@ 163. com
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广 州 医 药 2011 年第 42 卷第 4 期
量消耗，减少能量转化为脂肪，预防肥胖的发生。国外曾 在 3 331 例成年人调查中发现，每周运动 2 ～ 3 次，每次运 动 30 分钟以上，NAFLD 的发生减少。活动和锻炼可防止 胰岛素抵抗的发生，增加胰岛素的敏感性。美国一项糖尿 病调查发现，日常活动量大者空腹血胰岛素水平明显低于 低活动量者。人体代谢实验发现，高胰岛素水平的个体参 加特定的锻炼后，其胰岛素水平下降［7］。 3 发病机理
合理饮食和恒久运动是预防脂肪肝的原则。经常在饭 馆、酒店进餐的人，特别要注意。425 名在校大学生，Logistic 回归分析显示，不参加体育锻炼是大学生患脂肪肝的 危险因素［9］。多项动物实验的研究结果也提示运动能减少 脂肪肝的发生［10-11］ 。进 行 体 育 运 动 必 须 恒 久 坚 持， 习 惯 运
广 州 医 药 2011 年第 42 卷第 4 期
非酒精性脂肪肝流行病学的研究进展
朱科伦1 朱郇悯2 曾文铤1 梁建新1
1 广州医学院第一附属医院 （ 510120） ； 2 广州医学院 （ 510182）
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·医学前沿·
【摘 要】 近年非酒精性脂肪肝 （ NAFLD） 的发病率达到一个新的高度，其危险因素是遗传、饮食习惯和缺 少运动。发病机理主要是二次打击和四次打击。NAFLD 的预后较好，饮食卫生和恒久运动是主要的预防措施。
动的人一旦停止运动，反而会促使脂肪的积聚，加重脂肪 肝。球类运动趣味性较高，但场地、结伴等因素限制，较 难坚持每天进行。跑步或跳绳等比较易于每天进行，每天 坚持 10 分钟，让心率加快，呼吸加速，也能对伴随脂肪肝 的心血管疾病有一定预防作用。骑自行车除了也有以上运 动效果，还能锻炼平衡功能和各种感觉功能，保持身体的 机灵。 参考文献： ［1 ］ Erickson SK. Nonalcoholic fatty liver disease ［J］ . J
一般单纯性脂肪肝无明显临床症状和体征，且转氨酶 等生化指标正常，预后良好，虽然也有发展为肝硬化的可 能，但其几率比病毒性肝炎低得多。携带乙肝病毒的单纯 性脂肪肝较易发展为脂肪性肝炎，虽然转氨酶异常，但一 般不超过 200IU / L，胆红素正常。NAFLD 常伴高血脂、高 尿酸、糖尿病、高血压、冠心病等，甚至这些疾病会成为 威胁健康和生命的主要矛盾。 5预防
广东、北京、上海等地健康人群普查发现，NAFLD 患 病率达 10% ～ 25% ，与 一 些 发 达 国 家 的 脂 肪 肝 发 病 近 似［1-2］，男女比例约 3∶ 1，30 ～ 59 岁是高发年龄。资料显示 现在脂肪肝发病率较 10 年前增加了一倍，且渐趋低龄化。 脂 肪 肝 的 疾 病 谱 包 括 单 纯 性 脂 肪 肝、 脂 肪 性 肝 炎 （ NASH） 、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化等病 理 过 程。 健康体检中脂肪肝的检出率较高，肝病门诊中就医的初诊 病人中，脂肪肝也占了相当的比例。他们绝大多数无症状， 腹壁脂肪层较厚，但血脂不一定异常升高。经典的诊断依 据是肝穿刺活检病理学，但目前临床上多依据超声波检查 诊断。 2 致病因素 2. 1 遗传因素： 移居欧洲的非洲移民中，NAFLD 的发病 率显著低于欧洲人； 美国成年人 3% ～ 23% 患有 NAFLD。 一级亲属中 18% （ 即父母、子女以及兄弟姐妹） 可同患 NAFLD，表明遗传因素有一定相关。凡是参与肥胖和胰岛
Lipid Res，2009，50 （ 4） ： S412 - S416. ［2 ］ Nobili V，Bedogni G，Alisi A. A protective effect of
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素抵抗、脂肪酸代谢、炎性细胞因子、肝纤维化的基因都 可能与 NAFLD 有关。人类肥胖相关基因有 300 多个，除 Y 以外的所有染色体均分布有肥胖相关基因，但与人类肥胖 密切相关的基因多分布在 2、5、10、11 和 20 号染色体上。 这一类基因包括编码羟基类固醇脱氢酶 （ 11β-HSD-1） 等 的基因［3-4］。其中瘦素 （ leptin） 是 1994 年发现的肥胖基因 的表达产物。瘦素具有广泛的生理作用： 通过与下丘脑的 受体结合发挥食欲降低和机体能量消耗增加作用。目前医 学遗传学基因研究已进入到多态性研究，多态性是指在一 个生物群体中，同时和经常存在两种或多种不连续的变异 型或基因型，亦称遗传多态性 （ genetic polymorphism） 或 基因多态性。从本质上来讲，多态性的产生在于基因水平 上的变异，一般发生在基因序列中不编码蛋白的区域和没 有重要调节功能的区域。人类基因多态性在阐明人体对疾 病、毒物的易感性与耐受性、疾病临床表现的多样性以及 对药物治疗的反应性上都起着重要的作用［5］。NAFLD 的基 因多态性研究开始不久，了解逐渐增多。 2. 2 饮食习惯： 将 432 例受检者按 “四高”、饮酒和应酬 多 （ 四高即高油、高糖、高盐和高味精） 与 “四低”、不 饮酒和应酬少 （ 四低即低油、低糖、低盐和低味精） 分 组，去掉界限模糊者 （ 33 例） ，结果在 2 种饮食习惯者中， 脂肪肝的 患 病 率 有 明 显 差 别， 前 组 脂 肪 肝 的 发 病 率 高 达 32. 97% （ 91 /276） ，而 后 组 脂 肪 肝 的 发 病 率 则 为 7. 32% （ 9 /123） ，表明 “四高” 饮食习惯是导致脂肪肝发病的重 要危险因素［6］。 2. 3 经常参加体育锻炼是 NAFLD 的保护因素，可增加能
（ 收稿日期： 2性脂肪肝 危险因素
DOI： 10. 3969 / j. issn. 1000 － 8535. 2011. 04. 001
Advances in the study of the epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease Zhu Kelun，Zhu Xunmian， Zeng Wenting， et al. The First Affiliated Hospital of Guangzhou Medical College， Guangzhou 510120，China