传染病学-临床医学-重点知识总结

总论
传染病学lemology：研究传染病在人体内、外环境中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的科学。

传染病（Communicable diseases）：是指由病原微生物（阮毒体、病毒、立克次体、细菌、真菌和螺旋体）和寄生虫（原虫和蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，在一定条件下可以造成流行的疾病。

感染性疾病（infectious diseases）：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

第一节感染与免疫
一、感染的概念
感染infection：又称传染communication,是病原体pathogen对人体的一种寄生过程parasitism。

在漫长的进化过程中，有些寄生物parasite与人体宿主host达到了互相适应，互不损害对方的共生状态commensalism。

某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物parasite离开固有寄生部位而到达不习惯寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染opportunistic infection。

临床感染形式：
1.首发感染:primary infection 初次被某种病原体感染。

麻疹、水痘、流行性腮腺炎
2.重复感染:reinfection 某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。

疟疾、血吸虫病、钩虫病
3.混合感染:coinfection 同时被两种或两种以上的病原体感染。

少见
4.重叠感染:superinfection某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。

慢性乙肝感染重叠戊肝病毒感染
5.继发性感染:secondary infection在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。

病毒性肝炎、真菌感染
二、感染过程的表现（感染谱）
根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱
（1）病原体被清除：机体非特异性防御能力（皮肤黏膜的屏障作用、胃酸的杀菌作用、正常体液的溶菌作用、组织内细胞的吞噬作用）+体内特异性体液免疫和细胞免疫（特异性免疫球蛋白、细胞因子）
（2）隐性感染/亚临床感染：指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

（最常见）清除或无症状携带者，对防止流行的扩散有积极意义。

（3）显性感染/临床感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

麻疹、水痘
清除后获得稳固免疫力——麻疹、甲型肝炎、伤寒
免疫力不牢固，再感染——细菌性痢疾、阿米巴痢疾
慢性病原携带者
（4）病原携带状态（重要传染源）：指病原体侵入人体后，可以停留在入侵部位，或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。

（5）潜伏性感染/潜在性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体
局限化而不引起显性感染，但不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

在一定条件下可相互转变
三、感染过程中病原体的作用
病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能
1、侵袭力：病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。

2、毒力：包括毒素和各种毒力因子。

毒素：外毒素（白喉杆菌、破伤风杆菌、霍乱弧菌；与细胞受体结合进入细胞）、内毒素（伤寒沙门菌、志贺菌；激活单核-吞噬细胞、释放细胞因子）
其他细胞因子：穿透能力、侵袭能力、溶组织能力
3、数量：在同一传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。

4、变异性：病原体可因环境或遗传等因素而发生变异。

四、感染过程中机体免疫应答的作用
机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。

免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体的保护性免疫应答和促进病理改变的变态反应性两大类。

保护性免疫应答分为两大类:非特异性免疫应答和特异性免疫应答；变态反应都是特异性免疫
（一）非特异性免疫
1、天然屏障：外部屏障（皮肤、黏膜及其分泌物）、内部屏障（血-脑屏障、胎盘屏障）
2、吞噬作用：单核-吞噬细胞系统
3、体液因子：存在于体液中的补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子和细胞激素样肽类物质等。

细胞因子主要是有单核-吞噬细胞和淋巴细胞被激活后释放的一类有生活性的肽类物质。

IL1-6，TNF-α、γ-IFN、GM-CSF （二）特异性免疫
感染后免疫属于特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞所参与。

1、细胞免疫：T细胞（CD4 CD8)，LAKcell
2、体液免疫：B细胞Ig(immunoglobulin)
IgG IgA IgM IgD 和IgE
3.变态反应（超敏反应hypersensitivity reaction）
当免疫反应转化为不利于人体的组织损伤或生理功能紊的异常免疫反应，即变态反应。

根据抗原与抗体或细胞反应的方式，反应出现的速度及补体是否参与等分为6型。

（1）Ⅰ型变态反应（过敏反应型）
（2）Ⅰ型变态反应（细胞溶解型）
（3）Ⅰ型变态反应（抗原抗体复合物型）
（4）Ⅰ型变态反应（细胞反应型）
（5）Ⅰ型变态反应(刺激性抗体型）
（6）Ⅰ型变态反应(K细胞型）
第二节传染病的发病机制
一、传染病发生与发展共同特点：具有疾病发展的阶段性
发病机制的阶段性与临床表现的阶段性大多是吻合的，但有时并不相符。

1.入侵部位：病原体的入侵门户与发病机理有密切关系，入侵门户适当，病原体才能定居，繁殖引起病变。

2.机体内定位：每种病原体的入侵及体内定殖，均有其各自的规律。

1）有的可在入侵部位直接引起病变，如菌痢、阿米巴痢疾；
2）有的可在入侵部位繁殖，分泌毒素在远离入侵部位引起病变，如破伤风；
3）有的先进入血液循环再定位于某一脏器，引起该脏器病变，如肝炎、流脑；
4）还可经过一系列的生活史阶段，最后在某脏器中定居，如蠕虫病。

3.排出途径患者、病原携带者和隐性感染者有传染性的重要因素
1）有些传染病的病原体排出途径是单一的，如痢疾杆菌只通过粪便排出;
2）有些是多个的，如脊髓灰质炎既通过粪便又通过飞沫排出；
3）有些病原体则存在于血液中，当蚊虫叮咬或输血时才能传播。

二、组织损伤的发生机理组织损伤与功能损伤是疾病发生的基础。

1、直接侵犯：病原体藉其机械运动及所分泌的酶（溶组织内阿米巴）。

可直接破坏组织或通过细胞病变而使细胞溶解（脊髓灰质炎病毒）。

或通过诱发炎症过程而引起组织坏死（鼠疫）。

2、毒素作用：许多病原体能分泌毒力很强的外毒素（主要G+ ,少部分G-)选择性的引起组织损伤或功能紊乱（霍乱肠毒素）；内毒素(G-杆菌）则可通过一系病理、生理改变而导致发热、休克、及DIC等。

3、免疫作用：许多传染病的发病机制与免疫有关。

有些病原体能抑制细胞免疫（麻疹）；直接破坏T细胞（艾滋病）；更多的病原体通过变态反应而导致组织损伤，其中以Ⅲ型反应（免疫复合物)及Ⅳ型（细胞介导）反应（TB、血吸虫）较常见。

三、重要的病理生理变化
1.发热：外源性致热原（病原体及其产物、免疫复合物、异性蛋白、大分子化合物或药物等）进入人体→激活单核-吞噬细胞、内皮细胞、B淋巴细胞→内源性致热原（IL-1、TNF、IL-6、IFN）→体温调节中枢→前列腺素E2（PGE2）→恒温点升高→产热超过散热，体温上升
2.急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答。

（1）蛋白代谢：肝脏合成（C反应蛋白是急性感染的重要标志）。

红细胞沉降率加快。

糖原异生作用加速，能量消耗，肌肉蛋白分解增多，进食减少，导致负氮平衡与消瘦。

（2）糖代谢：葡萄糖生成加速，血糖升高，糖耐量短暂下降。

新生儿、营养不良、肝衰竭者血糖下降。

（3）水、电解质代谢：低钠血症、低钾血症、贫血、高铜血症
（4）内分泌改变
第三节传染病的流行过程及影响因素
传染病的流行过程就是传染病在人群中发生、发展和转归的过程。

流行过程的发生需要有三个基本条件即：传染源、传播途径和人群易感性。

流行过程本身受社会因素和自然因素和个人行为因素的影响。

一、流行过程的基本条件
（一）传染源：是指能将其体内生长繁殖的病原体排出体外的人和动物。

（1）患者
（2）隐性感染者：流行性脑脊髓膜炎、脊髓灰质炎
（3）病原携带者：伤寒、细菌性痢疾
（4）受感染的动物：以啮齿类最为常见，其次是家畜、家禽
动物源性传染病：以动物为传染源传播的疾病。

自然疫源型传染病：以野生动物为传染源传播的疾病。

（二）传播途径：病原体离开传染源后，到达另一个易感染者的途径，称为传播途径。

1、水平传播
（1）呼吸道传播：空气、飞沫、尘埃
（2）消化道传播：水、食物、苍蝇
（3）接触传播：手、伤口、、用具、玩具、日常生活密切接触、不洁性接触
（4）虫媒传播：吸血节肢动物中间宿主传播
（5）血液、体液传播：乙、丙型肝炎、艾滋病
（6）土壤传播：当病原体的芽孢（如破伤风、炭疽）或幼虫（如钩虫)、虫卵（如蛔虫）污染土壤时，则土壤成为这些传染病的传播途径。

（7）医源性传播：在医疗工作中人为造成的某些传染病的传播。

2、垂直传播：母婴传播
婴儿出生前已从母亲或父亲获得的感染称为先天性感染。

（三）人群易感性
易感者：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人。

易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性，易感者比例在人群中达到一定水平时，如果又有传染源和合适的传播途径时，则传染病的流行极易发生。

二、影响流行过程的因素
1.自然因素：自然环境中的各种因素，包括地理、气象和生态等条件对流行过程的发生和发展发挥着重要的影响。

2.社会因素：包括社会制度、经济和生活条件，以及文化水平等，对传染病流行过程有决定性的影响。

3.个人行为因素
第四节传染病的特征
一、基本特征
传染病与其它疾病的主要区别，在于有下列4个基本特征：
1.病原体：每一个传染病都是由特异性的病原体所引起。

2.有传染性：这是传染病与其它感染性疾病的主要区别必须隔离
3.有流行病学特征
质的方面：外来性、地方性；
量的方面：流行性-散发、流行、大流行及爆发流行
●散发：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。

●暴发：某一局部地区或集体单位中短期内突然出现组多同一疾病的患者。

●流行：发病率水平显著高于一般水平。

●大流行：流行范围超出国界或洲界
●暴发流行：某传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间内。

季节性在时间（季节）、空间（地区）、不同人群等也是特征
4.感染后免疫：人体感染病原体后，无论是显性感染或隐性感染，都能产生针对病原体及其产物（如毒素）的特异性保护性免疫。

主动免疫：指感染后或疫苗接种后获得的免疫力
被动免疫：指从母体获得的抗体或通过注射（丙球、乙肝免疫球蛋白）途径产生的免疫力
在临床上感染后免疫如果持续时间较短，则
1.再感染：同一传染病在痊愈后，经过长短不等间隙再度感染，如感冒、细菌性痢疾
2.重复感染：疾病尚在进行过程中，同一种病原体再度侵袭而又感染，如蠕虫病
二、临床特点
（一）病程发展的阶段性
1、潜伏期：从病原体侵入人体至开始出现临床症状为止的时期。

——检疫工作视察、留验接触者
潜伏期通常相当于病原体在体内繁殖、传播、定位、引起组织损伤和功能改变，导致临床症状出现之前的整个过程。

潜伏期短的传染病，流行时往往呈暴发。

有些传染病在潜伏期末已具传染性。

2、前驱期：从起病至症状明显期开始为止的时期。

临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、疲乏、食欲下降和肌肉酸痛等，与病原体繁殖产生的毒性物质有关，为许多传染病所共有，一般持续1-3天。

前驱期已具有传染性。

起病急骤者无前驱期
3、症状明显期：急性传染病患者渡过前驱期后，转入症状明显期。

在此期间该传染病所具有的特有症状和体征通常都表现出来。

顿挫性：由症状明显器随即进入恢复期。

脊髓灰质炎、乙型脑炎
4、恢复期：机体免疫力增长至一定程度，体内病理、生理过程基本终止，患者症状及体征基本消失。

●再燃：有些患者在恢复期体温开始下降但未下降至正常，再度发热时。

●复发：有些患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。

（伤寒、疟疾、菌痢）
（二）常见的症状和体征
（1）发热传染病的发热可分为3个阶段。

急性传染病占主要地位
a 体温上升期
b 极期
c 体温下降期
常见热型——
1）稽留热：体温升高超过39℃且24小时内相差不超过1℃（出血热、伤寒、大叶性肺炎）
2）弛张热：24小时内体温高低相差超过1℃，但最低点未达正常水平（败血症、风湿热、伤寒（缓解期）肾综合征出血热、重症肺结核及化脓性肺炎）
3）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现（疟疾、布氏病、急性肾盂肾炎）
4）回归热：高热持续数天之后自行消退，但数天之后又再出现高热（回归热、霍奇金病）多次重复出现且持续数月之久为波状热
5）不规则热：发热曲线无一定规律（流行性感冒、败血症）
（2）发疹
发热伴皮疹称为发疹性传染病;皮疹分为外疹exanthem内疹enanthem（粘膜疹）两大类。

皮疹出现时间和先后次序对诊断及鉴别诊断有重要参考价值。

（发热后出疹）
发疹时间：病程1日出疹多见于水痘、风疹；病程2日出疹多见于猩红热；病程3日出疹多见于天花病程4日出疹多见于麻疹；病程5日出疹多见于斑疹伤寒；病程6日出疹多见于伤寒；
皮疹分布：水痘以躯干胸背为主，向心分布；天花以四肢面部为主，离心分布；麻疹先见于耳后面部，然后躯干四肢皮疹形态(分为四大类):斑丘疹、出血疹、疱疹或脓疱疹、荨麻疹
1.斑丘疹：是指斑疹和丘疹同时存在。

麻疹、登革热、风疹伤寒、猩红热、科萨奇病毒
斑疹：呈红色不突出皮肤（猩红热、斑疹伤寒）；丘疹：呈红色突出皮肤（麻疹、恙虫病、传染性单核细胞增多症）。

玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色（伤寒、沙门菌感染）
2.出血疹：瘀点，多见于肾综合征出血热、登革热和流行性脑脊髓膜炎
3.疱疹：水痘、单纯疱疹和带状疱疹等病毒性传染病，亦可见于立克次体痘、金黄色葡萄球菌败血症等。

若疱疹液呈脓性则称为脓疱疹。

4.荨麻疹：病毒性肝炎、蠕虫蚴移行症、丝虫病
（3）毒血症状toxemic symptoms：疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节、骨骼疼痛等；严重者：意识障碍、谵妄、脑膜刺激征、中毒性脑病，呼吸及外周循环衰竭（感染性休克）等；肝、肾功能损害；
（4）单核-吞噬细胞系统反应mononuclear-phagocytic cell system：肝、脾和淋巴结肿大
3.临床类型按照传染病临床经过的长短、轻重及临床特征可分为:
急性、亚急性、慢性；轻型、中型、重型、爆发型；典型及非典型。

第五节传染病的诊断
一、临床资料
二、流行病学资料
三、实验室检查
1.一般实验室检查
2.病原学检查
(1)病原体直接检出。

(2)病原体分离。

3.分子生物学检测
4.免疫学检测
(1)特异性抗体的检测
(2)特异性抗原检测
(3)皮肤实验(TB)
(4)免疫球蛋白测定
(5)免疫标记技术
(6) T细胞亚群检测(HIV)
四、其他检查
1.内窥镜检查
2.影像学检查：B超、MRI、CT
3.活体组织病理学检查
第六节传染病的治疗
一、治疗原则
治疗传染病的目的，不但在于促进患者的康复，还在使传染源无害化，防止进一步传播。

综合治疗原则，即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗、特效治疗并重
三、治疗方法：
1.一般及支持治疗
一般治疗：隔离、护理、心理治疗
支持治疗：饮食、补充液体及盐类、给氧
2.病原或特异性免疫治疗针对病原体的治疗具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。

抗菌、抗病毒、抗寄生虫、免疫治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药及针灸治疗
第七节传染病的预防
一、管理传染源
甲、乙、丙疫卡报告时间
乙类传染病中采取甲类措施：传染性非典型肺炎、肺炭疽、脊髓灰质炎、新冠肺炎、高致病性禽流感
二、切断传播途径隔离、消毒
三、保护易感人群非特性免疫（身体素质、减少接触）、特异性免疫（疫苗）
艾滋病
获得性免疫缺陷综合征（AIDS），由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。

特点：传播迅速、发病缓慢、病死率高
一、病原学
HIV为单链RNA病毒，最外层为类脂包膜，其中嵌有gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）
其中MHCⅡ类抗原和gp41与HIV感染进入宿主细胞密切相关。

HIV发生变异的原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组、药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因
HIV外界抵抗力：HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。

对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。

巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。

如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV
0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV
二、流行病学
（一）传染源
病人和无症状携带者是本病的唯一的传染源
HIV存在部位—血液﹑精液；阴道分泌物（重要）、气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳
（二）传播途径
性传播、血液传播（共用针具、违规采供血、输入含HIV血液及血制品、职业性医源性感染、器官移植）、母婴传播（三）人群易感性人群普遍易感
高危人群：男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品者
三、发病机制与病理
（一）发病机制
HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，细胞数量不断减少，导致机体免疫细胞功能受损乃至缺陷，最后并发各种严重机会性感染和肿瘤。

HIV从感染到复制是一个连续的过程人为的把这一过程分为几个阶段：
吸附→穿入→反转录环化→整合→转录、翻译→装配、成熟和出芽
·HIV感染的免疫病理改变
1、CD4+T淋巴细胞数量的减少
第一期：原发感染期以CD4+T淋巴细胞数量一过性迅速减少为特点
第二期:临床无症状期CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少。

（0.35～0.8）×109/L
第三期:AIDS期CD4+T淋巴细胞数再次快速的减少。

0.2×109/L以下
CD4+T淋巴细胞数量减少的机理（血浆HIV病毒载量与CD4+T淋巴细胞的减少有非常重要的关系）
1)CD4+T淋巴细胞凋亡或细胞焦亡（主要原因）
2)病毒复制所造成的直接杀伤作用，包括病毒出芽时引起细胞膜完整性的改变等
3)病毒复制所造成的间接杀伤作用，包括炎症因子的释放或免疫系统的杀伤作用
4)病毒感染导致胸腺组织的萎缩和胸腺细胞的死亡
2、CD4+T淋巴细胞功能受损
机理：Th2替代Th1，Th2呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化；抗原呈递功能受损、IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失；HIV/AIDS极易发生各种感染
3、异常的免疫激活T淋巴细胞的高度激活:
1)CD69,CD38,HLA-DR,Fas（凋亡因子）水平异常的升高，且与HIV血浆病毒载量密切相关
2)T淋巴细胞的激活，一方面有助于HIV病毒的复制，也进一步加速了T细胞免疫功能的破坏
3)整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏
（二）病理解剖
●特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多
●病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、退行性或炎性病变
●淋巴结病变可以为反应性增生，如滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤和非何杰金氏淋巴瘤
●中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等
三、临床表现
临床分期平均8-9年，可短至数月，长达15年
1.急性期初次感染HIV的2-4周
·特点：症状越重，进展越快，7-14天后症状自然消失
·血清病样表现：发热、全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状
·早期HIV抗体不能被测及
进行HIV抗体检查并定期复查，同时进行下列检查：HIV-P24抗原测定、HIV-RNA测定
·T淋巴细胞亚群测定（CD4+T细胞一过性减少、CD8+T细胞升高、CD4/CD8比例倒置)
2.无症状期持续时间一般为6-8年，存在个体差异
·体内持续病毒复制，是重要传染源。

·HIV-Ab阳性.HIV-RNA阳性。

·T淋巴细胞亚群检查显示:
CD4+T / CD8+T比例倒置，CD4+T淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于0.35×109/L.
3.艾滋病期CD4+T淋巴细胞计数明显减少，多少于200/μL
1）艾滋病相关综合征(AIDS related syndromes)
·伴有持续一个月以上不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染；体重减轻10%以上
·神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等
·持续性全身淋巴结肿大综合征( PGL),其特点：
①除腹股沟外其他两处或两处以上
②淋巴结直径≥1cm,无压痛，无粘连
③持续时间3月以上
2）机会性感染和恶性肿瘤
随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高，机会性感染逐渐常见，这些发生于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的致瘤性的感染。

机会性感染: 当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是对致病微生物的易感性增加而发生感染。

艾滋病期的临床表现
皮肤、粘膜: 卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染，口腔毛状白斑。

肺、支气管：PCP、复发性细菌、真菌性肺炎、鸟分支杆菌肺炎、Kaposi肉瘤。

中枢神经系统：癫痫、进行性痴呆、机会性感染引起脑炎（隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎）、肿瘤。

消化系统：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻，肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎、CMV感染。

血液系统：单或多系细胞减少,非何杰金氏淋巴瘤。

眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染、卡氏肉瘤
常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等
肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)——
·最常见的艾滋病指征性疾病
·最常见的威胁生命的机会性感染
·症状:常隐袭发病。

发热、盗汗、体重减轻及口腔念珠菌病等，随后发生进行性呼吸窘迫。

干咳及胸骨后疼痛。

有5%-10%病人无症状。

·诊断: 痰检结合支气管肺泡灌洗及经支气管活组织检查。