生理学泌尿系统

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病理:缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,
出现蛋白尿甚血尿。
肾炎(nephritis)、肾病综合征(nephrotic
syndrom)——蛋白尿(Proteinuria)
滤过膜带负电荷的涎基消失,导致带负电荷的 血浆白蛋白滤过 —— 蛋白尿
大量蛋白尿(定性+3~+4、定量≥50mg/kg/d) 低白蛋白血症(血浆白蛋白≤30g/L) 高胆固醇血症(高脂血症)(>5.72mmol/L) 不同程度的水肿
表明系血浆的
超滤液(ultrafiltrate)
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成分 血浆(克%) 原尿(克%) 终尿(克%) 浓缩倍数 水 90-93 97 95 蛋白质 7-9 0.03 0 葡萄糖 0.1 0.1 0 1 钠 0.32 0.33 0.35 7 钾 0.02 0.02 0.15 2 氯化物 0.37 0.37 0.6 60 尿 素 0.03 0.03 2 12 尿 酸 0.004 0.004 0.05 40 氨 0.001 0.0001 0.04
正常值 : 0.18 -0.20
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一、有效滤过压 —滤过的动力 有效滤过压= 肾小球毛细血管血压
-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
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入球端与出球端毛细血管相近(下降1~2mmHg)
血浆胶体渗透压 肾小囊内压 入球端25 mmHg
出球端35 mmHg
10 mmHg
入球端有效滤过压=45 -(25+10)=15 mmHg
占心输出量的1/5 -1/4 左右
成人安静时,两肾血流量 1200 ml/min
(血浆流量 660 ml/min) 皮质(cortex) 94 % 外髓(outer zone) 5~6 % 内髓(inner zone) 1%
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2.两套串联毛细血管网 肾A
Renal cortex
Cortical nephron
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机制:肌源性自身调节(入球小动脉舒缩与跨壁 压变化直接相关) 罂粟碱、水合氯醛——抑制血管平滑肌后自 身调节现象消失。 当动脉压↑→动脉管壁平滑肌紧张性↑而收缩→ 血流阻力↑→肾血流量保持稳定; 当动脉压↑↑或↓↓→平滑肌舒缩 (﹥180mmHg) (﹤80mmHg) 能力达极限→ 自身调节能力丧失
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2、滤过膜的分子通透性
1)机械屏障(分子量大小的选择性滤器): 有效半径: 可通过 < 1.8 – 4.2 nm <不能通过 白蛋白(有效半径3.6 分子量 69000)
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物质有效半径和肾小球滤过能力的关系
物质 分子量 有效半径(nm) 滤过能力
水 钠 尿素 葡萄糖 蔗糖 菊粉 肌球蛋白 卵白蛋白 血红蛋白 血浆白蛋白
出球端有效滤过压=45 -(35+10)=0 mmHg 滤过平衡:血液从入球到出球,滤过阻力等于 滤过动力时,有效滤过压降低到零
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二、影响肾小球滤过的因素
(一)肾小球毛细血管血压
全身动脉血压改变:
80~180mmHg(10.7~24Kpa)时,通过自
身调节,入球小动脉口径改变,肾小球毛细血
管压相对稳定,GFR基本保持不变。
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(三)滤过膜构成 1、滤过膜filtration menbrance的结构(分子筛) 内层:毛细胞血管内皮细胞层
基膜层:微纤维网
外层:肾小囊脏层足细胞的足突
酸性蛋白(唾液蛋白) 形态结构 ( 机械屏障 ) (电学屏障) 滤过膜组成 厚度[nm] 孔径 [nm] 异多糖涎基 毛细血管内皮(窗孔) 40 50~100 (负电荷) 葡萄糖胺硫酸基 基膜(网孔) 325 4~8 (负电荷) 异多糖涎基 肾小囊上皮(裂隙膜) 40 4~14 (负电荷)
兴奋所致。
体液因素:肾上腺素(adnephrin)与去甲肾上
腺素(norepinephrine)、升压素、血管紧张素
(angiotensin)——肾血管收缩(静滴Adr.10微
克/分,肾血流量减少30%)。
PGI2、PGE2、NO和缓激肽——肾血管舒张。
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第二节 肾小球的滤过功能
微穿刺技术 (micropuncture technique) 获取囊内液, 微量化学分析
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2)主动重吸收:
指肾小管上皮细胞逆电化学差,将小管内溶
质主动转运到小管外组织间的过程。
Na+、K+(原发)、GS、AA(继发)
重吸收主要部位在近端小管
(多占总量的65-70%)
3)转运途径:跨细胞转运
细胞旁转运
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二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌
(一)Na+、Cl-和水的重吸收 肾脏重吸收的主要物质: 1)H2O:99%重吸收 2)电解质(Na+、Cl-、K+、HCO3-):绝大部分 3)有机物(GS、AA):100%重吸收 主要在近端小管。
18 23 60 180 342 5500 17000 43000 68000 69000
0.10 0.14 0.16 0.36 0.44 1.48 1.95 2.85 3.25 3.55
1.0 1.0 1.0 1.0 1.0 0.98 0.75 0.22 0.03 <0.01
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滤过能力值为1.0表示该物质可自由滤过
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(四)肾神经支配和血管分布 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发
出,其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和
释放肾素的球旁细胞。
肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节
肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾
素释放。
情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等交感神经
兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。
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肾血供特点: 1.肾血流量大,分布不均匀
Juxtamedullary nephron
肾入球小A 肾小球毛细血管网 肾出球小A
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Renal medulla
肾小管周围毛细血管网 肾V
Vasa recta
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二.肾血流量的特点及其调节 (一)肾血流量的自身调节 肾动脉压在80-180mmHg时,肾血流量保持 相对恒定。 灌注压(perfusion pressure)20~80mmHg时, 肾血流量随肾动脉压升高而增加。 灌注压80~180mmHg时,肾血流量稳定在一 个水平。 灌注压>180mmHg时,肾血流量又随灌注压 升高而增加。
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1、近端小管(proximal tubule): 机制: 前半段和后半段不同 前半段: Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运 Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换)
Cl不被重吸收
水: 随溶质重吸收—等渗性重吸收
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近球小管后半段: 顶端膜Na+- H+交换Cl-—HCO3ˉ逆向转运体 基底侧膜K+ - Cl-同向转运体。 Cl-:被动重吸收,造成小管腔内带正电荷, 管外带负电荷,Na+顺电位梯度经紧密连接被重 吸收。 水:细胞旁路和跨上皮细胞 渗透压差作用下而被动吸收 等渗重吸收(isotonic reabsorption) (定比重吸收)
肾小球肾炎 滤过膜结构受损 机械屏障作用 通透性 红细胞进入滤液 血尿 带负电糖蛋白 电学屏障作用 通透性 血浆白蛋白进入滤液 蛋白尿
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2、滤过膜面积
正常两肾1.5m2以上 急性肾小 球肾炎 活动的肾 小球数目 肾小球毛细 血管口径 滤过面积 尿量(少尿)
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血流量
GFR
第八章 尿的wenku.baidu.com成和排出
肾的功能: 1.维持内环境相对稳定: (1)排除代谢终产物及异物; (2)调节细胞外液量和渗透压; (3)维持水、电解质和酸碱平衡。 2.内分泌功能:
分泌肾素、EPO、1,25-(OH)VitD3、
前列腺素、激肽等生物活性物质
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尿生成的基本过程: 肾小球的滤过 肾小管、集合管 选择性重吸收 生成原尿 (不含蛋白质 的血浆 超滤液) 有用成分重吸收回血浆 分泌的H+、K+、NH3 排出
肌 酐 0.001 0.001 0.075 75
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原尿(primary urine):肾小球滤液,除蛋白 质含量极少外,其他成分与血浆基本一致,渗 透压与酸碱度也相似,是血浆的超滤液。 小管液(tubular fluid):进入肾小管的原尿。 终尿(end urine):小管液在流经肾小管和集 合管时,经过肾小管和集合管的重吸收与分泌 作用最终形成终尿。
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1.肾小球滤过率 glomerular filtration rate GFR 1)单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量。
2)正常值:125ml/min
2.滤过分数 filtration fraction FF :
GFR与肾血浆流量的比值
FF=GFR/RPF=125/660×100%=19%
GFR与FF是衡量肾功能的指标。
注入生理盐水→血浆蛋白稀释等情况下,血浆
胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤
过率随之增加。
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(四) 肾血浆流量:影响滤过平衡位置 肾血浆流量滤过平衡点后移 GFR
•应激状态(如严重缺氧,中毒性休克)——
交感神经兴奋——肾内血管收缩——肾血流
量 ——肾血浆流量 ——GFR
囊内压↑
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(五)滤过系数 单位有效滤过压作用下,单位时间内经 过滤过膜滤过的量。 1、滤过膜通透性
2)电屏障 (分子电荷的选择性滤器): 右旋糖酐(+) —— 易通过滤过膜 右旋糖酐(-) —— 难通过滤过膜
正性中性负性
上皮和内皮细胞上的酸性糖蛋白(硫酸类肝
素糖蛋白 ),涎基带负电基团和基膜上的硫酸
肝素负离子基团构成了滤过的电学屏障,限制
负电荷的滤过。
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电中性分子:通透性决定于分子的大小 带负电大分子:内层细胞层和基膜内侧部的 带负电结构可阻止它通过。 带正电大分子:虽可能通过内皮细胞层和基 膜内侧部,但基膜外侧部和裂孔膜是它的主 要屏障。
粒(颗粒细胞),分泌肾素。
2.致密斑 macula densa) :远曲小管靠肾小
体侧的管壁细胞变为高柱状,紧密排列形成的
椭圆形斑状结构。感受小管液中NaCl含量变化
(离子感受器),调节肾素的释放。
3.系膜细胞 extraglomerular mesangial cells
(间质细胞)具有吞噬和收缩功能
肾小管、集合管 分泌
生成终尿
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第一节 肾的功能解剖和肾血流量 一、肾的功能解剖 (一)肾单位的构成 肾小体 肾单位 nephron 肾小球(毛细血管球) 肾小囊(内层、囊腔、外层) 近端小管 近曲小管(曲部) 髓袢降支粗段 髓袢细段 髓袢降支细段 髓 髓袢升支细段 袢 远端小管 髓袢升支粗段 远曲小管(曲部)
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(二)肾血流量的神经和体液调节
(正常时作用不明显)
1)肾交感神经兴奋:
肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素,调节
肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和
肾素释放。
2)意义:紧急情况下,保证机体活动器官或
重要器官的血供。
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迷走神经纤维对尿生成的影响尚未肯定。
体位性肾血液量改变,可能是反射性交感神经
AP<40~50mmHg(5.3~6.7Kpa)时,有效 滤过压为零,GFR=0,无尿。
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(二)囊内压:
肾盂、输尿管结石(calculus of ureter)、
肿瘤(tumor)—肾小囊内压 , 有效滤过压 —
GFR
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(三)血浆胶体渗透压
血浆胶体渗透压在正常情况下较稳定。
在肝、肾疾病→血浆蛋白减少或静脉快速
第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 一、肾小管和集合管中物质转运的方式 1) 被动重吸收:H2O 、 HCO3被动重吸收:指小管液中的水和溶质借电化 学差通过肾小管上皮细胞重吸收的过程。 水──借渗透压之差被动重吸收。 溶质──浓度差和电位差(电化学差)。 溶剂拖曳:溶剂伴随水渗透被动转运的方式
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肾小管
皮质肾单位
数量
血管
近髓肾单位
10%,内皮质层
入A=出A
肾小管周围毛细血管网
直小血管
90%,中外皮质层
入球动脉口径出A
肾小管周围毛细血管网 髓袢
球旁器

多 尿生成、分泌肾素、维持 血容量和血压稳定
长,可达内髓
少 尿浓缩稀释、 维持水平衡 4
功能
(二)球旁器(近球小体) 1.球旁细胞 juxtaglomerular cells) :入球小 动脉管壁的平滑肌细胞上皮样变, 内含分泌颗
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管-球反馈 tubulogomerular feedback 小管液流量变化影响肾血流量和GFR的现象
动脉压↑→致密斑小管液流量↑→离子转运速率↑→
致密斑反馈信息到肾小球↑→血管收缩→血流量↓
意义:正常生理状态下,使肾血流量与泌尿机
能相适应,GFR不会因血压波动而改变,有利
于维持肾小球滤过率的相对稳定。
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降支细段 2、髓袢(loop of Henle): 降支细段:
Na+
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