休克的发病机制
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溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。 能量不足→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q细↓ 胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血
红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 12M机影..交 缩D123理响F感血...“组 体、痉毛前少：：-管自织 内肾L细挛阻灌T物身也血上s质血、力少输返液腺释缺 流管血流重髓后放血 。”网入分质阻：作血布系；关A力用--统闭T--；--Ⅱ；兴--；“大、奋脑自V；P身、、输心T液脏XA”血2、；液E供T应、正常
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
子释放。
子释放；
WBC嵌塞，血小
板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化
影 响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊， 酸中毒
休克期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
特点：1.小扩动张脉、平淤滑血肌；在酸中毒时对CA敏感性； 机影制响：：234...扩 内 血前 血 灌张 毒 液阻 小 而血 素 流力 板 少管作变聚流后代用性，集阻谢；质灌、力产改W流；物变B。C增。嵌多塞：；腺苷、激肽、K+；
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神 经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的 是低血容量性休克和感染性休克。
二、休克的发病机制
主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性 损害。
（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休 克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应 发生不同阶段的变化.
休克的发病机制
休克
江苏省第二中医院 南京中医药大学第二附属医院
邵华 200８.２
第一节 概 述
休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激 后所产生的 一种危重的急性病理过程。
休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导 致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综 合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密 切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和 适宜的外周血管张力。
成人首次可用50mg (1mg相当于125U左右)。 (八)皮质类固醇 ①阻断α-受体兴奋作用，使血
管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保 护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌 收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防 止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡 萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地 塞米松1～3mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为 了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一 般只用1～2次。但最近的研究认为，对于重症休 克者，也可持续2～3天甚至更长时间，将有利于 抢救工作。
Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损
胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损
肠道细菌移位 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜 糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的 蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。
6、肝 肝缺血,缺氧→
肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成,小叶坏死 代谢能力↓ 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受 损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力 均下降，可发生内毒素血症。
休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张 期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害， 当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性 坏死。
4、脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最 终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。 5、胃肠道
（三）内脏器官的继发性损害： 1、肺：
肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注
二者比例适当(正常通气/血流=0.8)
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后， 血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～ 1.5mmol/L。
7.弥散性血管内凝血的检测 ①血小板计
数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长 3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行 性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和 ⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可 很早反映在胃肠道粘膜。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
3、不可逆休克期（DIC）
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸 性环境中处于高疑状态，红C和血小板 聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管 内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多 种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周 围其它细胞，大片组织器官功能受损
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大
量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高
，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、 兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍 白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿 量减少等表现。
2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚 至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口 唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。 严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥 冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无 尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血， 提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。 呼吸窘迫综合征。
9.休克指数＝脉率/收缩压 正常情况下为0.5左右。指数≈1，提示血容量丧 失20％～30％；指数大于1～2，提示血容量丧失 30％～50％。
10.血压脉率差＝收缩压－脉率 正常值为30～50之间，由大变小提示陷入休克 趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值 的负数绝对值越大，则休克程度越深。
治疗
4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化肾素+血管紧张素↑。
①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
3.心排出量和心脏指数 心排出量(CO)是每搏排 出量与心率的乘积，成人CO正常值为 4～6Ｌ /min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI), 正常为 2.5～3.5L/(min·m2)。
根据上述的CO值，可按下列公式计算出总 外周血管阻力(SVR)：
平均动脉压-中心静脉压
SVP=
×80
心排出量
2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿 少
3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管 坏死→ →肾衰
3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓
主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓
低氧血症
代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑
高K
心肌抑制因子
休克晚期
特点：麻痹性扩张； DIC形成微血机栓制形：1成.内；皮细胞损伤（感染、内毒素、 影响：休 器 休不 “官 克克灌无功转期不灌能入的流流急不影缺234”；...组血血性可响。氧流细织衰逆更、缓胞因竭。为H慢破子；严+，坏入重等血（血；；液异（粘 型创度 输伤升 血、高 等烧； ）伤；等）；
正常值为100～130kPa·min/L
4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能获 得的 氧 量 ， VO2 是指 组 织消 耗 的氧 量 。 DO2 和 VO2可通过公式计算而得：
DO2=1.34×SaO2×[Hb] ×CO×10 VO2=(CaO2-CvO2) ×CO×10 CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2 ×[Hb]
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
汗腺 皮肤缺血 分泌
增加
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷 出汗
CNS 高级部 位兴奋
烦躁 不安
诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、
5.尿量: 尿量<20ml/h、比重增加者表明仍然
存在肾血管收缩和血容量不足。
6.皮肤与肛门温度差：在1°C～3 °C之间，表示
休克严重（正常在0.5左右）
7.眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小
静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细血管充
盈时间延长（〉5秒）
(二)特殊监测
1.中心静脉压 CVP的正常值为0.59～1.18
kPa(5～10cmH2O)
当
CVP<0.59kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；
高于1.17kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不
全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若
CVP超过2.0kPa(20cmH2O)时，则表示存在充
血性心力衰竭。
为1.064～1.596kPa， PAWP <1.064kPa表示 血容量不足， PAWP 〉1.596kPa表示左心功能 不 良 ; 肺 毛 细 血 管 楔 压 （ PCWP） 的 正 常 值 为 0 . 8 ～ 2 kPa(6～15mmHg)。 若 PCWP 低 于 正 常 值，则提示有血容量不足(较CVP敏感）。PCWP 增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。
心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已 经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡 漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降 至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休 克抑制期。
休克的监测
(一)一般监测 1.精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2.皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3.脉率 4.血压:稳定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克 反应最敏指标，通常认为，收缩压<90mmHg、 脉压差<20mmHg是休克存在的表现。
SaO2—动脉血管氧饱和度 CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量 SvO2—混合静脉血氧饱和度 [Hb]—血红蛋白浓度
5.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaCO2)正常值 为10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分 压 ( PaCO2) 正 常 值 为 4 . 8 ～ 5 . 8 kPa(36～ 44mmHg),碱剩佘(BE)正常值为-3～+3mmol/L ，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态， 正常值为7.35～7.45。
(一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性 大出血、保证呼吸道通畅等。
(二)补充血容量
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽 快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手 术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调 ( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物可分 为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。 1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和 多巴胺等。 2.血管扩张剂 主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱 能药两类。 3.强心药 (六)其他脏器功能的维持 (七)弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗凝治 疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期
休克晚期
特 点
痉挛、收缩； 微血管收缩反应， 前阻力后阻力；扩张，淤血； 缺血，少灌少流。“灌”“流”。
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。
机 制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋；
5.内毒素的作用。
二）代谢变化： 1、能量代谢障碍:
产Q细↓ 胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→ 2、酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血
红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓: Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常，
一、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的发病机制
一、休克发生的始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
二、休克的分期和微循环的变化
微循环
调节： 神经因素--交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
休克早期 （缺血性缺氧期）
水
特点： 12M机影..交 缩D123理响F感血...“组 体、痉毛前少：：-管自织 内肾L细挛阻灌T物身也血上s质血、力少输返液腺释缺 流管血流重髓后放血 。”网入分质阻：作血布系；关A力用--统闭T--；--Ⅱ；兴--；“大、奋脑自V；P身、、输心T液脏XA”血2、；液E供T应、正常
缩血管体液因
H+，平滑肌对 CA反应性；
扩张血管体液因
子释放。
子释放；
WBC嵌塞，血小
板、RBC聚集。
血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化
影 响
代偿作用重要； 失代偿：回心血量 组织缺血、缺氧。减少；血压进行性
下降；血液浓缩。
休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊， 酸中毒
休克期（淤血性缺氧期）血液流变性质改变，
血流阻力增大。
水
特点：1.小扩动张脉、平淤滑血肌；在酸中毒时对CA敏感性； 机影制响：：234...扩 内 血前 血 灌张 毒 液阻 小 而血 素 流力 板 少管作变聚流后代用性，集阻谢；质灌、力产改W流；物变B。C增。嵌多塞：；腺苷、激肽、K+；
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神 经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的 是低血容量性休克和感染性休克。
二、休克的发病机制
主要包括：微循环障碍,代谢障碍, 内脏继发性 损害。
（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休 克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应 发生不同阶段的变化.
休克的发病机制
休克
江苏省第二中医院 南京中医药大学第二附属医院
邵华 200８.２
第一节 概 述
休克（shock）是机体遭到强烈的损害性刺激 后所产生的 一种危重的急性病理过程。
休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导 致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综 合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密 切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和 适宜的外周血管张力。
成人首次可用50mg (1mg相当于125U左右)。 (八)皮质类固醇 ①阻断α-受体兴奋作用，使血
管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；②保 护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；③增强心肌 收缩力，增加心排出量；④增进线粒体功能和防 止白细胞凝集；⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡 萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地 塞米松1～3mg/kg，静脉滴注。通常情况下，为 了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一 般只用1～2次。但最近的研究认为，对于重症休 克者，也可持续2～3天甚至更长时间，将有利于 抢救工作。
Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损
胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损
肠道细菌移位 严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜 糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的 蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。
6、肝 肝缺血,缺氧→
肝细胞受损 肝解毒能力↓ 肝小叶微血栓形成,小叶坏死 代谢能力↓ 在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受 损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力 均下降，可发生内毒素血症。
休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张 期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害， 当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性 坏死。
4、脑
BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最 终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。 5、胃肠道
（三）内脏器官的继发性损害： 1、肺：
肺泡正常结构 正常功能依赖于 充足灌注
二者比例适当(正常通气/血流=0.8)
休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞, 肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓ →肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→ 通气/血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后， 血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS)
6.动脉血乳酸盐测定，正常值为1～ 1.5mmol/L。
7.弥散性血管内凝血的检测 ①血小板计
数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长 3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行 性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和 ⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。
8.胃肠粘膜内pH监测 休克时的缺血和缺氧可 很早反映在胃肠道粘膜。
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
3、不可逆休克期（DIC）
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸 性环境中处于高疑状态，红C和血小板 聚集→血管内形成微血栓→弥漫性血管 内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂，多 种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周 围其它细胞，大片组织器官功能受损
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
2、休克抑制期 组织灌注不足→乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大
量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高
，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、 兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍 白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿 量减少等表现。
2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚 至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口 唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。 严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥 冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无 尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血， 提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。 呼吸窘迫综合征。
9.休克指数＝脉率/收缩压 正常情况下为0.5左右。指数≈1，提示血容量丧 失20％～30％；指数大于1～2，提示血容量丧失 30％～50％。
10.血压脉率差＝收缩压－脉率 正常值为30～50之间，由大变小提示陷入休克 趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值 的负数绝对值越大，则休克程度越深。
治疗
4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
1、早期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化肾素+血管紧张素↑。
①微血管平滑肌,caps前括 约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
3.心排出量和心脏指数 心排出量(CO)是每搏排 出量与心率的乘积，成人CO正常值为 4～6Ｌ /min。单位体表面积的心排出量称心脏指数(CI), 正常为 2.5～3.5L/(min·m2)。
根据上述的CO值，可按下列公式计算出总 外周血管阻力(SVR)：
平均动脉压-中心静脉压
SVP=
×80
心排出量
2、肾: 1) BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少
2)抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿 少
3)近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管 坏死→ →肾衰
3、心: 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓
主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓
低氧血症
代谢性酸中毒 →心肌受损↑ ↑
高K
心肌抑制因子
休克晚期
特点：麻痹性扩张； DIC形成微血机栓制形：1成.内；皮细胞损伤（感染、内毒素、 影响：休 器 休不 “官 克克灌无功转期不灌能入的流流急不影缺234”；...组血血性可响。氧流细织衰逆更、缓胞因竭。为H慢破子；严+，坏入重等血（血；；液异（粘 型创度 输伤升 血、高 等烧； ）伤；等）；
正常值为100～130kPa·min/L
4.氧供应及氧消耗 DO2是指机体组织所能获 得的 氧 量 ， VO2 是指 组 织消 耗 的氧 量 。 DO2 和 VO2可通过公式计算而得：
DO2=1.34×SaO2×[Hb] ×CO×10 VO2=(CaO2-CvO2) ×CO×10 CaO2=1.34×SaO2×[Hb];CvO2=1.34×SvO2 ×[Hb]
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 加强 管收缩，内
脏缺血
儿茶酚胺分泌
汗腺 皮肤缺血 分泌
增加
脉搏细速 尿量减少 脉压减少 肛温降低
脸色苍白 四肢冰冷 出汗
CNS 高级部 位兴奋
烦躁 不安
诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、
5.尿量: 尿量<20ml/h、比重增加者表明仍然
存在肾血管收缩和血容量不足。
6.皮肤与肛门温度差：在1°C～3 °C之间，表示
休克严重（正常在0.5左右）
7.眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小
静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细血管充
盈时间延长（〉5秒）
(二)特殊监测
1.中心静脉压 CVP的正常值为0.59～1.18
kPa(5～10cmH2O)
当
CVP<0.59kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足；
高于1.17kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不
全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若
CVP超过2.0kPa(20cmH2O)时，则表示存在充
血性心力衰竭。
为1.064～1.596kPa， PAWP <1.064kPa表示 血容量不足， PAWP 〉1.596kPa表示左心功能 不 良 ; 肺 毛 细 血 管 楔 压 （ PCWP） 的 正 常 值 为 0 . 8 ～ 2 kPa(6～15mmHg)。 若 PCWP 低 于 正 常 值，则提示有血容量不足(较CVP敏感）。PCWP 增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。
心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已 经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡 漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降 至90mmHg以下及尿少者，则提示病人已进入休 克抑制期。
休克的监测
(一)一般监测 1.精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2.皮肤温度、色泽:反映体表灌流 3.脉率 4.血压:稳定的Bp在休克中很重要，Bp不是休克 反应最敏指标，通常认为，收缩压<90mmHg、 脉压差<20mmHg是休克存在的表现。
SaO2—动脉血管氧饱和度 CaO2—动脉血氧量
CvO2—静脉血氧含量 SvO2—混合静脉血氧饱和度 [Hb]—血红蛋白浓度
5.动脉血气分析 动脉血氧分压(PaCO2)正常值 为10.7～13.0kPa(80～100mmHg),二氧化碳分 压 ( PaCO2) 正 常 值 为 4 . 8 ～ 5 . 8 kPa(36～ 44mmHg),碱剩佘(BE)正常值为-3～+3mmol/L ，血酸碱度(pH)则是反映总体的酸碱平衡状态， 正常值为7.35～7.45。
(一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性 大出血、保证呼吸道通畅等。
(二)补充血容量
(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽 快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手 术处理。
(四)纠正酸碱平衡失调 ( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物可分 为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。 1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和 多巴胺等。 2.血管扩张剂 主要分α-受体阻滞剂和抗胆碱 能药两类。 3.强心药 (六)其他脏器功能的维持 (七)弥散性血管内凝血的治疗 可用肝素抗凝治 疗，一般剂量为1.0mg/kg，6小时一次，