A抗心绞痛药课件
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硝酸酯类
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
小 结
第二十页，共三十六页。
-受体阻断(zǔ duàn)药
普萘洛尔 propranolol
第二十一页，共三十六页。
交感神经
心肌缺血
应激反应
神经因素
心脏作功
第十七页，共三十六页。
机制：亚硝酸根离子(lízǐ)（NO2-）迅速使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白—血红蛋白携氧能力下降; 静脉注射亚甲蓝(美蓝)解救——使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。
高铁血红蛋白(xuèhóng dànbái)血症：
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十八页，共三十六页。
连续服用2－3周后 即可出现； 本类药物存在交叉耐受性； 耐受性机制：硝酸酯类在细胞内生成NO过程中SH氧化 巯基消耗, 含量减少(jiǎnshǎo)所致。
心肌收缩力
心室壁张力
心率
第四页，共三十六页。
心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)的原因 心肌供氧与需氧失去平衡
目前已知的药物主要是通过心肌耗氧而达到治疗目的。
治疗原则：冠状动脉供血供氧 or 心肌耗氧
心肌(xīnjī)供氧
冠脉血流量
冠脉灌注(guànzhù)压
侧枝循环
舒张时间
心肌耗氧
心肌收缩力
心室壁张力
降低左室充盈压，增加心内膜供血：回心血量—左室舒张(shūzhāng)末压力, 左室肌壁张力—心内膜血管阻力—利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十二页，共三十六页。
硝酸酯类：进入细胞—释出NO2- 加H+还原生成NO 与巯基反应生成硝基硫醇类（S-nitrosothiols）中间产物活化鸟苷酸环化酶cGMP生成细胞内游离钙浓度, 激活cGMP依赖蛋白激酶抑制(yìzhì)收缩蛋白血管扩张。
心率减慢
心肌耗氧量
第三十页，共三十六页。
对变异性心绞痛最有效，对老年患者尤为适用； 稳定型心绞痛亦有效； 急性心肌梗塞：能促进侧枝循环, 缩小梗塞区 ——与-受体阻断(zǔ duàn)药合用, 疗效相加,（↓反射性心率加快）。
硝苯地平（Nifedipine）
第三十一页，共三十六页。
维拉帕米(Verapamil)
第三十六页，共三十六页。
资料仅供 参考，实际情况请结合临床医生指导
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
硝酸酯类
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
第十一页，共三十六页。
2.改变心肌血液的分布，增加缺血区血供。 选择性扩张(kuòzhāng)冠脉大的输送血管和侧枝血管：促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区，——改善缺血区的血流供应。
心率
第五页，共三十六页。
抗心绞痛药物分类
Nitroglycerin
NO
cGMP
Myosin Light Chain
Pi
硝酸酯类：硝酸甘油
Propranolol
β-受体阻滞剂：普萘洛尔
Ca++
Nifedipine
钙拮抗剂：硝苯地平
第六页，共三十六页。
硝酸(xiāo suān)酯类
硝酸甘油（Nitroglycerin），硝酸异山梨酯，戊四硝酯，单硝酸异山酯均为硝酸多元酯 具高脂溶性 -O-NO2发挥疗效的关键(guānjiàn)部分。
第二十九页，共三十六页。
钙拮抗剂
抑制细胞膜上的Ca2+通道
Ca2+内流
血管平滑肌细胞内Ca2+
解除冠脉痉挛
冠脉扩张
外周血管扩张
心肌耗氧量
冠脉阻力
减轻心肌缺血时细胞内Ca2+超载
组织内ATP消耗
保持线粒体功能
保持Ca2+内环境稳定
心肌供氧和需氧恢复
心肌细胞内水平Ca2+
负性肌力作用
负性频率作用
负性传导作用
第七页，共三十六页。
硝酸甘油
硝酸异山梨醇酯
硝酸(xiāo suān)酯类化学结构
第八页，共三十六页。
硝酸甘油（Nitroglycerin）
【药理作用】
舒张全身静脉和动脉，降低心脏(xīnzàng)前后负荷；
改变(gǎibiàn)心肌血液重分布，改善缺血区的灌注。
第九页，共三十六页。
一、改变血流动力学，心肌耗氧量↓ Little dose:扩张(kuòzhāng)静脉(容量血管), 降低前负荷：回心血量↓—心室容积—室壁张力↓—前负荷↓—心肌耗氧量↓；
抗心绞痛药 Antianginal Drugs
药理(yàolǐ)教研室
第一页，共三十六页。
一、概述(ɡài shù)
心绞痛 是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见(chánɡ jiàn)症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
第二页，共三十六页。
冠状动脉 (狭窄, 痉挛)
钙拮抗(jié kànɡ)药 （Calcium Antagonists）
第二十八页，共三十六页。
【抗心绞痛作用(zuòyòng)】 现尚不能取代硝酸甘油
降低心肌耗氧量 舒张(shūzhāng)冠状血管 保护缺血心肌细胞
【临床应用(yìngyòng)】 对稳定型，变异型及心肌梗塞都有效
耐受性：
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十九页，共三十六页。
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
Ca2+ -channels
Tissue thiols
磷酸化的MLC
RSH
NO3
-
NO
NO2
-
cGMP
GTP
鸟苷酸环化酶
RSNO
RSH
+
松弛
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
组织巯基
硝基硫醇类
R.SNO
R-SH
NO2
-
第十四页，共三十六页。
舌下含服：口腔黏膜(niánmó)吸收—生物利用度80%（口服8%），且可避免“首过效应”； 经皮肤吸收：2%软膏或贴膜剂睡前涂抹。
【体内(tǐ nèi)过程】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十五页，共三十六页。
防治各类心绞痛发作：首选药物 速效类：用以即时解除或缓解急性发作; 坐位含服;(卧位—回心血量；站位—体位性低血压)；长效类：预防发作。 缩小心梗面积(miàn jī) 充血性心力衰竭：强心苷疗效不佳时。 急性呼吸衰竭和肺动脉高压
Ca2+-钙调蛋白复合物
MLCKa
+
MLCK
松弛
Ca2+
-
扩张
钙拮抗机剂
nifedipine diltiazem verapamil
扩张
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
硝酸酯类
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
供血 (供氧)
灌流减少
收缩力减弱
运动, 情绪紧张, 交感张力增加
需氧
I. 常见临床症状 - 心绞痛 - 心肌梗塞 - 缺血性心肌病 II. 分型 - 劳累性心绞痛 - 自发性心绞痛 - 混合性心绞痛 III. 新的缺血症状 - 心肌顿抑(1975) - 心肌冬眠(1984) - 缺血预处理 (1986)
治疗(zhìliáo)量时——总耗氧量↓
Larger dose:舒张动脉(阻力血管)，降低后负荷：—外周阻力↓心脏(xīnzàng)作功↓—后负荷↓—心肌耗氧量↓；
低血压时—反射性心率↑,心肌收缩力↑—耗氧量↑
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十页，共三十六页。
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
-R阻断剂
第二十二页，共三十六页。
【药理作用】
-受体阻断作用：
阻断-受体，心肌收缩力，心率，血压 心肌耗氧量； 对心肌抑制心室容积，心室射血时间延长 心肌耗氧量—但总效应仍是减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。
普萘洛尔 propranolol
第二十三页，共三十六页。
心肌耗氧量—非缺血区血管阻力—血液流向已失代偿性扩张的缺血区—缺血区血流量 ； 心率—心舒张期相对—有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区； 缺血区侧枝循环，缺血区灌注量。
【临床(lín chuánɡ)应用】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十六页，共三十六页。
【不良反应及耐受性】
扩张血管(xuèguǎn)继发的不良反应——面部潮红，反射性心率增快，脑血管扩张，颅内压增高，搏动性头痛，体位性低血压，晕厥；眼内血管扩张——眼内压升高，青光眼禁用。
硝酸甘油（Nitroglycerin）
普萘洛尔 propranolol
第二十五页，共三十六页。
协同降低耗氧量： -受体阻断药对抗硝酸酯类所引起(yǐnqǐ)的反射性心率加快； 硝酸酯类可缩小-受体阻断药所致的心室容积增大，心室射血时间延长， 但二者都可降压血压下降过多冠脉流量减少心绞痛。
-受体阻断(zǔ duàn)药和硝酸酯类合用：宜选作用时间相近的药物，如普萘洛尔与硝酸硝酸异山梨酯合用：
小 结
第三十四页，共三十六页。
谢谢(xiè xie)！
第三十五页，共三十六页。
内容(nèiróng)总结
抗心绞痛药。运动, 情绪紧张,。低血压时—反射性心率↑,心肌收缩力↑—耗氧量↑。Ach,5HT,缓激肽等。眼内血管扩张——眼内压升高，青光眼禁用。机制：亚硝酸根离子（NO2-）迅速使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白—血红蛋白携氧能力下降。静脉注射(jìnɡ mài zhù shè)亚甲蓝(美蓝)解救——使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。耐受性机制：硝酸酯类在细胞内生成NO过程中SH氧化 巯基消耗, 含量减少所致。对变异性心绞痛最有效，对老年患者尤为适用
有氧 缺氧 (乳酸, 无机P, H+, 腺苷, ATP)
胸痛
代谢改变
心电图改变
K+ST抬高,T波改变 心律失常
第三页，共三十六页。
心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)的原因 心肌供氧与需氧失去平衡
心肌(xīnjī)供氧
冠脉血流量
冠脉灌注(guànzhù)压
侧枝循环
舒张时间
心肌耗氧
对变异性心绞痛: 与硝酸酯类合用； 对稳定型心绞痛有效：慎与-受体阻断药合用均可显著抑制心收缩力及心传导系统； 伴有心力衰竭、窦房结或房室传导障碍(zhàng ài)的心绞痛：禁用。
第三十二页，共三十六页。
地尔硫卓（Diltiazem）
对变异性，稳定性及不稳定性心绞痛均可应用，其作用强度介于(jiè yú)上述二者之间。
改善心肌缺血区供血：
【药理作用】
普萘洛尔 propranolol
第应用】
用于对硝酸酯类不敏感(mǐngǎn)或疗效差的稳定性心绞痛； 冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜应用：-受体阻断，受体相对占优势—易致冠状动脉收缩； 对心肌梗塞亦有效:梗塞面积,但心肌收缩力,慎用。
第三十三页，共三十六页。
-受体拮抗机剂
propranolol
心率 心肌收缩力 供氧
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
储存 Ca2+
+
Ca2+
Ca2+ -channels
Tissue thiols
磷酸化的MLC
RSH
NO3
-
NO
NO2
-
cGMP
GTP
鸟苷酸环化酶
RSNO
RSH
+
肌动蛋白
收缩
钙调蛋白
【舒张(shūzhāng)平滑肌的作用机制】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十三页，共三十六页。
鸟苷酸环化酶
(+)
GPT
[Ca2+]
松弛
cGMP依赖蛋白激酶
(+)
收缩蛋白
松弛
(—)
内皮细胞
多种激动剂 Ach,5HT,缓激肽等
NO
瓜氨酸
L-精氨酸
NO合酶
(+)
NO
平滑肌细胞
H+
有机硝酸酯
cGMP
普萘洛尔 propranolol
第二十六页，共三十六页。
心力衰竭：负性肌力，心室壁张力(zhānglì)； 支气管扩张症； 变异性心绞痛； 久用骤停：反跳现象； 与维拉帕米合用：禁用或慎用(负性频率,负性肌力)。
【不良反应及禁忌(jìnjì)】
普萘洛尔 propranolol
第二十七页，共三十六页。
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
小 结
第二十页，共三十六页。
-受体阻断(zǔ duàn)药
普萘洛尔 propranolol
第二十一页，共三十六页。
交感神经
心肌缺血
应激反应
神经因素
心脏作功
第十七页，共三十六页。
机制：亚硝酸根离子(lízǐ)（NO2-）迅速使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白—血红蛋白携氧能力下降; 静脉注射亚甲蓝(美蓝)解救——使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。
高铁血红蛋白(xuèhóng dànbái)血症：
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十八页，共三十六页。
连续服用2－3周后 即可出现； 本类药物存在交叉耐受性； 耐受性机制：硝酸酯类在细胞内生成NO过程中SH氧化 巯基消耗, 含量减少(jiǎnshǎo)所致。
心肌收缩力
心室壁张力
心率
第四页，共三十六页。
心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)的原因 心肌供氧与需氧失去平衡
目前已知的药物主要是通过心肌耗氧而达到治疗目的。
治疗原则：冠状动脉供血供氧 or 心肌耗氧
心肌(xīnjī)供氧
冠脉血流量
冠脉灌注(guànzhù)压
侧枝循环
舒张时间
心肌耗氧
心肌收缩力
心室壁张力
降低左室充盈压，增加心内膜供血：回心血量—左室舒张(shūzhāng)末压力, 左室肌壁张力—心内膜血管阻力—利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十二页，共三十六页。
硝酸酯类：进入细胞—释出NO2- 加H+还原生成NO 与巯基反应生成硝基硫醇类（S-nitrosothiols）中间产物活化鸟苷酸环化酶cGMP生成细胞内游离钙浓度, 激活cGMP依赖蛋白激酶抑制(yìzhì)收缩蛋白血管扩张。
心率减慢
心肌耗氧量
第三十页，共三十六页。
对变异性心绞痛最有效，对老年患者尤为适用； 稳定型心绞痛亦有效； 急性心肌梗塞：能促进侧枝循环, 缩小梗塞区 ——与-受体阻断(zǔ duàn)药合用, 疗效相加,（↓反射性心率加快）。
硝苯地平（Nifedipine）
第三十一页，共三十六页。
维拉帕米(Verapamil)
第三十六页，共三十六页。
资料仅供 参考，实际情况请结合临床医生指导
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
硝酸酯类
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
第十一页，共三十六页。
2.改变心肌血液的分布，增加缺血区血供。 选择性扩张(kuòzhāng)冠脉大的输送血管和侧枝血管：促使血液从输送血管经侧枝更多地流到缺血区，——改善缺血区的血流供应。
心率
第五页，共三十六页。
抗心绞痛药物分类
Nitroglycerin
NO
cGMP
Myosin Light Chain
Pi
硝酸酯类：硝酸甘油
Propranolol
β-受体阻滞剂：普萘洛尔
Ca++
Nifedipine
钙拮抗剂：硝苯地平
第六页，共三十六页。
硝酸(xiāo suān)酯类
硝酸甘油（Nitroglycerin），硝酸异山梨酯，戊四硝酯，单硝酸异山酯均为硝酸多元酯 具高脂溶性 -O-NO2发挥疗效的关键(guānjiàn)部分。
第二十九页，共三十六页。
钙拮抗剂
抑制细胞膜上的Ca2+通道
Ca2+内流
血管平滑肌细胞内Ca2+
解除冠脉痉挛
冠脉扩张
外周血管扩张
心肌耗氧量
冠脉阻力
减轻心肌缺血时细胞内Ca2+超载
组织内ATP消耗
保持线粒体功能
保持Ca2+内环境稳定
心肌供氧和需氧恢复
心肌细胞内水平Ca2+
负性肌力作用
负性频率作用
负性传导作用
第七页，共三十六页。
硝酸甘油
硝酸异山梨醇酯
硝酸(xiāo suān)酯类化学结构
第八页，共三十六页。
硝酸甘油（Nitroglycerin）
【药理作用】
舒张全身静脉和动脉，降低心脏(xīnzàng)前后负荷；
改变(gǎibiàn)心肌血液重分布，改善缺血区的灌注。
第九页，共三十六页。
一、改变血流动力学，心肌耗氧量↓ Little dose:扩张(kuòzhāng)静脉(容量血管), 降低前负荷：回心血量↓—心室容积—室壁张力↓—前负荷↓—心肌耗氧量↓；
抗心绞痛药 Antianginal Drugs
药理(yàolǐ)教研室
第一页，共三十六页。
一、概述(ɡài shù)
心绞痛 是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见(chánɡ jiàn)症状，是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
第二页，共三十六页。
冠状动脉 (狭窄, 痉挛)
钙拮抗(jié kànɡ)药 （Calcium Antagonists）
第二十八页，共三十六页。
【抗心绞痛作用(zuòyòng)】 现尚不能取代硝酸甘油
降低心肌耗氧量 舒张(shūzhāng)冠状血管 保护缺血心肌细胞
【临床应用(yìngyòng)】 对稳定型，变异型及心肌梗塞都有效
耐受性：
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十九页，共三十六页。
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
Ca2+ -channels
Tissue thiols
磷酸化的MLC
RSH
NO3
-
NO
NO2
-
cGMP
GTP
鸟苷酸环化酶
RSNO
RSH
+
松弛
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
组织巯基
硝基硫醇类
R.SNO
R-SH
NO2
-
第十四页，共三十六页。
舌下含服：口腔黏膜(niánmó)吸收—生物利用度80%（口服8%），且可避免“首过效应”； 经皮肤吸收：2%软膏或贴膜剂睡前涂抹。
【体内(tǐ nèi)过程】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十五页，共三十六页。
防治各类心绞痛发作：首选药物 速效类：用以即时解除或缓解急性发作; 坐位含服;(卧位—回心血量；站位—体位性低血压)；长效类：预防发作。 缩小心梗面积(miàn jī) 充血性心力衰竭：强心苷疗效不佳时。 急性呼吸衰竭和肺动脉高压
Ca2+-钙调蛋白复合物
MLCKa
+
MLCK
松弛
Ca2+
-
扩张
钙拮抗机剂
nifedipine diltiazem verapamil
扩张
降低后负荷
扩张
动脉 阻力血管
扩张
静脉 毛细血管
扩张
硝酸酯类
gliceril-trinitrát izosorbide-dinitrate izosorbide-5- mononitrate
供血 (供氧)
灌流减少
收缩力减弱
运动, 情绪紧张, 交感张力增加
需氧
I. 常见临床症状 - 心绞痛 - 心肌梗塞 - 缺血性心肌病 II. 分型 - 劳累性心绞痛 - 自发性心绞痛 - 混合性心绞痛 III. 新的缺血症状 - 心肌顿抑(1975) - 心肌冬眠(1984) - 缺血预处理 (1986)
治疗(zhìliáo)量时——总耗氧量↓
Larger dose:舒张动脉(阻力血管)，降低后负荷：—外周阻力↓心脏(xīnzàng)作功↓—后负荷↓—心肌耗氧量↓；
低血压时—反射性心率↑,心肌收缩力↑—耗氧量↑
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十页，共三十六页。
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
-R阻断剂
第二十二页，共三十六页。
【药理作用】
-受体阻断作用：
阻断-受体，心肌收缩力，心率，血压 心肌耗氧量； 对心肌抑制心室容积，心室射血时间延长 心肌耗氧量—但总效应仍是减少心肌耗氧量，缓解心绞痛。
普萘洛尔 propranolol
第二十三页，共三十六页。
心肌耗氧量—非缺血区血管阻力—血液流向已失代偿性扩张的缺血区—缺血区血流量 ； 心率—心舒张期相对—有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区； 缺血区侧枝循环，缺血区灌注量。
【临床(lín chuánɡ)应用】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十六页，共三十六页。
【不良反应及耐受性】
扩张血管(xuèguǎn)继发的不良反应——面部潮红，反射性心率增快，脑血管扩张，颅内压增高，搏动性头痛，体位性低血压，晕厥；眼内血管扩张——眼内压升高，青光眼禁用。
硝酸甘油（Nitroglycerin）
普萘洛尔 propranolol
第二十五页，共三十六页。
协同降低耗氧量： -受体阻断药对抗硝酸酯类所引起(yǐnqǐ)的反射性心率加快； 硝酸酯类可缩小-受体阻断药所致的心室容积增大，心室射血时间延长， 但二者都可降压血压下降过多冠脉流量减少心绞痛。
-受体阻断(zǔ duàn)药和硝酸酯类合用：宜选作用时间相近的药物，如普萘洛尔与硝酸硝酸异山梨酯合用：
小 结
第三十四页，共三十六页。
谢谢(xiè xie)！
第三十五页，共三十六页。
内容(nèiróng)总结
抗心绞痛药。运动, 情绪紧张,。低血压时—反射性心率↑,心肌收缩力↑—耗氧量↑。Ach,5HT,缓激肽等。眼内血管扩张——眼内压升高，青光眼禁用。机制：亚硝酸根离子（NO2-）迅速使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白—血红蛋白携氧能力下降。静脉注射(jìnɡ mài zhù shè)亚甲蓝(美蓝)解救——使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。耐受性机制：硝酸酯类在细胞内生成NO过程中SH氧化 巯基消耗, 含量减少所致。对变异性心绞痛最有效，对老年患者尤为适用
有氧 缺氧 (乳酸, 无机P, H+, 腺苷, ATP)
胸痛
代谢改变
心电图改变
K+ST抬高,T波改变 心律失常
第三页，共三十六页。
心肌缺血缺氧(quē yǎnɡ)的原因 心肌供氧与需氧失去平衡
心肌(xīnjī)供氧
冠脉血流量
冠脉灌注(guànzhù)压
侧枝循环
舒张时间
心肌耗氧
对变异性心绞痛: 与硝酸酯类合用； 对稳定型心绞痛有效：慎与-受体阻断药合用均可显著抑制心收缩力及心传导系统； 伴有心力衰竭、窦房结或房室传导障碍(zhàng ài)的心绞痛：禁用。
第三十二页，共三十六页。
地尔硫卓（Diltiazem）
对变异性，稳定性及不稳定性心绞痛均可应用，其作用强度介于(jiè yú)上述二者之间。
改善心肌缺血区供血：
【药理作用】
普萘洛尔 propranolol
第应用】
用于对硝酸酯类不敏感(mǐngǎn)或疗效差的稳定性心绞痛； 冠状动脉痉挛诱发的变异性心绞痛不宜应用：-受体阻断，受体相对占优势—易致冠状动脉收缩； 对心肌梗塞亦有效:梗塞面积,但心肌收缩力,慎用。
第三十三页，共三十六页。
-受体拮抗机剂
propranolol
心率 心肌收缩力 供氧
缺血部位
体循环
降低前负荷
减少回心血量
储存 Ca2+
+
Ca2+
Ca2+ -channels
Tissue thiols
磷酸化的MLC
RSH
NO3
-
NO
NO2
-
cGMP
GTP
鸟苷酸环化酶
RSNO
RSH
+
肌动蛋白
收缩
钙调蛋白
【舒张(shūzhāng)平滑肌的作用机制】
硝酸甘油（Nitroglycerin）
第十三页，共三十六页。
鸟苷酸环化酶
(+)
GPT
[Ca2+]
松弛
cGMP依赖蛋白激酶
(+)
收缩蛋白
松弛
(—)
内皮细胞
多种激动剂 Ach,5HT,缓激肽等
NO
瓜氨酸
L-精氨酸
NO合酶
(+)
NO
平滑肌细胞
H+
有机硝酸酯
cGMP
普萘洛尔 propranolol
第二十六页，共三十六页。
心力衰竭：负性肌力，心室壁张力(zhānglì)； 支气管扩张症； 变异性心绞痛； 久用骤停：反跳现象； 与维拉帕米合用：禁用或慎用(负性频率,负性肌力)。
【不良反应及禁忌(jìnjì)】
普萘洛尔 propranolol
第二十七页，共三十六页。