进展性脑卒中患者血尿酸、血脂、血糖、C-反应蛋白检测意义

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进展性脑卒中患者血尿酸、血脂、血糖、C-反应蛋白检测意

刘家美;唐江伟;姬春玲
【摘要】目的检测进展性脑卒中患者的血尿酸、血脂、血糖、C-反应蛋白,以探
讨其对进展性脑卒中形成的意义。

方法将120例新发缺血性脑卒中患者根据疾病
是否进展分为进展性脑卒中组(PS,n=60)和非进展性脑卒中组(NPS,
n=60),比较两组的血尿酸、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋
白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、空腹血糖(FBG)水平的变化;进展性脑卒中组依据尿酸水平分为正常尿酸组与高尿酸组,评价两组患者神经功能缺损和日常生活能力。

结果进展性脑卒中组与非进展性脑卒中组血尿酸水平无明显差异(P>0.05),而两组的TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP、FBG水平比较有统计学意义(P<0.05);在进展性脑卒中组,高尿酸血症组与正常尿酸组神经功能缺损评分及BI评分无明显差异(P>0.05)。

结论高脂血症,
高血糖,C-反应蛋白与进展性脑卒中密切相关,血尿酸水平升高与进展性脑卒中
无明显相关性。

【期刊名称】《继续医学教育》
【年(卷),期】2016(030)004
【总页数】2页(P113-114)
【关键词】进展性脑卒中;血尿酸;血酯;血糖;C-反应蛋白
【作者】刘家美;唐江伟;姬春玲
【作者单位】天津市第四中心医院神经内科,天津300140;天津市第四中心医院
神经内科,天津300140;天津市第四中心医院神经内科,天津300140
【正文语种】中文
【中图分类】R741
进展性缺血性脑卒中(progressive ischemic stroke,PIS)是指卒中急性发病后,虽经早期临床常规治疗仍不能控制病情进展,在发病6 h~7 d内神经功能缺损症状、体征依然出现渐进或阶梯性加重的一组疾病。

此类疾病致残、致死率高,是临床资料难点,本文对近期我院收治的进展性脑卒中患者临床检测指标进行分析,以探讨其在进展性脑卒中形成的相关作用。

1.1 一般资料
本研究病例为2013年12月~2014年12月于我院神经内科住院治疗的新发缺血性脑卒中患者,既往无卒中病史,其中男83例,女37例,总120例,年龄介于30~68岁,平均年龄(55.3±7.9)岁,将120例患者根据疾病是否进展分为进
展性脑卒中组(PS,n=60)和非进展性脑卒中组(NPS,n=60)。

所有患者均
是首次发病,起病6~24 h入院。

表现为局灶性神经功能缺失,均经头部CT或MRI扫描证实,所有患者均符合2010年中华医学会神经病学分会发布的急性缺
血性脑卒中诊治标准[1]。

1.2 入组标准
发病后所有患者均经常规治疗神经能缺失症状在72 h内逐渐进展,或呈阶梯式加重,瘫痪侧肢体肌力较入院时下降2级或2级以上;或神经功能缺损(NIHSS)
评分:语言障碍下降>3分或意识评分、运动评分降低>2分;经头颅CT或MRI 证实,并排除梗死后出血情况;除外昏迷、心力衰竭、肺内感染者。

1.3 检测方法
所有患者均于人院后第2天晨起空腹取血进行血尿酸、血脂、空腹血糖、CRP的
检测;采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS评分)评价两组患者神经功
能缺损,采用日常生活活动能力量表(BI指数)评价两组日常生活能力。

1.4 统计学方法
全部数据采用SPSS 17.0进行统计学分析,计量资料采用(均数±标准差)表示,采用t检验,计数资料采用百分数来表示,采用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。

经检测,PS组的血尿酸为(342.71±97.57)μmol/L,TC、TG、LDL-C、HDL-C、FBG水平分别为(6.7±1.07)mmol/L、(2.85±1.01)mmol/L、(3.4±0.69)mmol/L、(1.1±0.24)mmol/L、(7.87±2.3)mmol/L,CRP水平为
(8.71±1.85)mg/L;NPS组的血尿酸为(343.89±97.85)μmol/L,TC、TG、LDL-C、HDL-C、FBG水平分别为(5.5±1.01)mmol/L、(1.9±0.76)mmol/L、(2.3±0.86)mmol/L、(1.73±0.1)mmol/L、(5.30±1.31)mmol/L,CRP
水平为(6.58±1.66)mg/L。

PS组的血尿酸水平与NPS组的比较无统计学意义(P>0.05),但两组的TC、TG、LDL-C、HDL-C、CRP、FBG水平比较有统计学意义(P<0.05);在PS组,依据尿酸水平分为高尿酸血症组与正常尿酸组,
高尿酸血症组NIHSS评分为19分,正常尿酸组NIHSS评分为18.5分,高尿酸
血症组BI指数评分为20分,正常尿酸组BI指数评分为20分,两组评分无统计
学差异(P>0.05)。

进展性脑卒中是脑卒中的常见类型,约有12%~42%的脑卒中可持续进展。

进展
性脑卒中的确切病因和发病机制目前尚无定论。

高血压、动脉狭窄、糖尿病、高血脂症、感染等被认为是脑卒中进一步加重的危险因素[2]。

动脉粥样硬化是脑血管的病理基础。

血脂代谢紊乱在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要作用。

TC、TG、LDL-C升高可引起凝血因子水平增加及活性增强,抑制
纤溶,促进血小板聚集,导致血液形成高凝状态,促进动脉粥样硬化的进程。

研究发现,血HDL-C较低患者发生缺血性脑卒中风险增加[3]。

本研究结果显示PS 组血脂水平与NPS组相比有统计学意义(P<0.05),表明血脂代谢紊乱是进展
性脑卒中的危险因素。

血糖升高可引起糖基化和脂质代谢障碍,导致大血管动脉粥样硬化、微循环弥漫性退行性病变。

研究[4]发现长期高血糖病史,可促进梗死面积增大,从而使脑卒中病变加重。

本研究显示,PS组血糖水平高于与NPS组(P<0.05),提示血糖升高与进展性脑卒中密切相关,在脑卒中早期积极控制血糖可预防病变进展。

CRP是一种由肝脏合成的非特异性急性时相反应蛋白,健康人体血清中CRP含量极微,在炎性反应或组织损伤应激时,显著升高。

脑组织缺血应激后,可使血管内皮细胞处于受损后的一系列炎性反应中,其中CRP直接参与动脉粥样硬化的关键
步骤及整个炎性反应过程,CRP水平越高,表明病情越重。

本研究结果PS 组CRP水平高于NPS组,有统计学意义(P<0.05),也表明CRP与进展性脑卒中病变密切相关。

近来有研究[5]指出高尿酸血症也是脑梗死的危险因素之一,且血尿酸水平与脑梗死呈正相关。

但Miedema等[6]研究发现血尿酸水平与急性脑梗死的短期及长期预后均无相关。

更有研究[7]认为尿酸可作为强有效的抗氧化剂、自由基清除剂,在急性脑梗死中具有神经保护作用。

本研究发现,PS组患者血尿酸水平与NPS组相比无统计学意义,且在进展性脑卒中组,依据尿酸水平分为高尿酸血症
组与正常尿酸组,比较两组的NIHSS及BI评分,结果无统计学意义(P>0.05)。

研究结果提示血尿酸水平升高不是进展性尿酸脑卒中形成的危险因素。

综上所述,血脂、血糖升高与进展性脑卒中密切相关,CRP可能是疾病进展的标
志物,血尿酸水平升高与进展性脑卒中无明显关联性。

【相关文献】
[1]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J]. 中华神经科杂志,2010,43(2):146-153.
[2] Rutten-Jacobs LC,Maaijwee NA,Amtz RM,et al. Risk factors and prognosis of young stroke. The FUTURE study:a prospective cohort study. Study rationale and protocol[J]. BMC Neurol,2011 (11):109.
[3] Zhang Y,Tuomilehto J,Jousilahti P,et al. Total and high-density lipoprotein cholesterol and stroke risk[J]. Stroke,2012,43(7):1768-1774.
[4] Uchida E,Anan F,Masaki T,et al. Monocyte chemoattractant protein-1 is associated with silent cerebral infarction in patients on haemodialysis[J]. Intern Med J,2012,42(1):29-34.
[5]朱树花,王翠兰. 中青年急性脑梗死患者的血尿酸测定[J]. 泰山医学院学报,2008,29(7):499-500.
[6] Miedema I,Uytetnboogaart M,Koch M,et al. Lack of assoeiation between serum uric acid levels and outcome in acute ischemic stroke. [J]. J Neuorl Sci,2012,319(1-2):51-55.
[7]卢丹丹,王京,王佩. 尿酸对缺血性卒中的神经保护作用[J]. 国际脑血管病杂志,2015,23(7):546-549.。

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