高中生物：关于糖尿病的知识点整理(最新最全)

高中生物：关于糖尿病的知识点整理
[在书本中的出现]
必修一P39 尿糖试纸在临床诊断上的应用
必修二P119 青少年型糖尿病是一种多基因遗传病。

必修三P38-41 血糖调节模拟尿糖的检测
选修三P7 用大肠杆菌合成人胰岛素原
判断：重症糖尿病患者体内细胞呼吸消耗的氧气与产生二氧化碳比值高于正常人在相同状态下的的比值。

（）
人体在维持血糖浓度稳定过程中主要依靠两大类激素：一是胰岛素，起降血糖作用；另一类是胰高血糖素类（还有肾上腺素），起升血糖作用。

胰高血糖素和胰岛素分别由胰腺中的一道组织的α和β细胞合成分泌，两者相互之间起拮抗作用。

那么胰岛素怎么促进细胞摄取利用葡萄糖呢？
胰岛素先和细胞膜表面的受体结合，当受体活化，它促进细胞内一个携带有葡萄糖转运载体的囊泡和细胞膜融合，让葡萄糖通过易化扩散转运进肝细胞或肌细胞内。

具体如图：
长期血糖浓度过高（空腹血糖≥7.0mmol/L,8-10小时未进食的过夜血糖，或随机血糖≥1.1mmol/L）将被诊断为糖尿病。

（思考：血糖浓度偏高就是患有糖尿病吗？不是，可能短时间内摄入糖量过多）
[糖尿病的分类及发病机理]
糖尿病主要分为：1型糖尿病和2型糖尿病，还有妊娠型糖尿病，垂体型糖尿病，药物引起的糖尿病等。

（1）从1型糖尿病的发病原理来看：这种患者主要是体内胰岛素分泌不足。

原因是1型糖尿病患者体内发生细胞免疫，自身的T细胞攻击自身的胰岛，导致β细胞
数目减少，分泌的胰岛素也因此减少，血糖浓度随之上升。

1型糖尿病发病主要是一种基因缺陷的结果，自身β细胞表面MHC复合体发生变异，导致受到T细胞攻击。

复习一波细胞免疫的知识：该过程主要针对哪三类细胞？
1型糖尿病患者主要会出现“三多一少”：多饮、多尿、多食和消瘦
分析如下：当细胞摄取葡萄糖受阻而供能不足时，周围的脂肪细胞会分解脂肪、肌肉细胞会分解蛋白质来提供能量，这两者都会导致患者不可避免的发生体重下降，出现消瘦的症状。

而这个代谢过程让人产生一种饥饿感，患者会出现多食的症状。

随着血糖浓度升高，一部分糖在经过肾脏过滤时形成糖尿，而葡萄糖将显著提高渗透压，导致更多水随着糖的代谢被排出体外，患者尿量将增多。

水的大量排出体外，患者不可避免的会出现口干的感觉会多饮。

该种糖尿病目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。

然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗，并且对糖尿病并发症的控制力也不足。

存在高度未满足的医疗需求。

最新的科技看来，一种基因编辑T细胞疗法正在开发，以阻止1型糖尿病破坏性的自身免疫反应。

（2）2型糖尿病
该病患者体内胰岛素含量正常，但机体缺乏对适宜浓度胰岛素的响应，具体原因尚且未知，基本上使正常剂量的胰岛素无法使胞内葡萄糖转运载体移动到膜表面，葡萄糖无法转运进细胞，出现胰岛素抵抗。

而导致2型糖尿病发生的原因主要是肥胖、运动不足或高血压。

在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等，2型糖尿病具有更明显的家族性。

回忆一个知识点：
家族性疾病一定是遗传病吗？先天性疾病一定是遗传病嘛？
（3）妊娠型糖尿病主要可能因为胎盘产生多种激素干扰胰岛素与受体结合，从而出现血糖浓度升高。

（4）垂体型糖尿病主要是由于腺垂体分泌的生长激素过多，强烈抑制组织细胞对糖的摄取利用，导致血糖浓度升高。

复习一下生长激素的作用：
（5）新冠肺炎可能导致的糖尿病
新冠病毒具有破坏与糖尿病有关的关键细胞的功能——直接杀死或者触发免疫反应，类似于1型糖尿病发病机理。

新冠肺炎侵染细胞所依赖的ACE2受体不仅在肺部表达，也存在
于众多和葡萄糖代谢有关的器官如胰、小肠、肝脏、肾脏等，可能引发多种葡萄糖代谢疾病。

相关试题：
1、肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要诱因，这与肥胖者血浆中过多的脂肪酸会使胰岛素受体敏感性下降有关。

下图1是人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌的示意图，图2是研究肥胖与Ⅱ型糖尿病关系的实验结果。

请回答下列问题：
（1）正常人体内，引起胰岛B细胞分泌胰岛素的信号分子有____和____。

（2）据图1，进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加，细胞内过程加强，导致ATP/ADP 的比值上升。

胰岛B细胞膜电位发生变化，引起以的方式进入细胞，促进胰岛素的分泌。

（3）据图2分析，非糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与正常人相比有明显差异，可能的原因是非糖尿病肥胖者，Ⅱ型糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与非糖尿病肥胖者相比也有明显差异，可能的原因是Ⅱ型糖尿病肥胖者。

（4）下图表示正常人和Ⅱ型糖尿病肥胖者在口服100g葡萄糖后血糖浓度变化情况。

请在下图中用虚线画出非糖尿病肥胖者在相同条件下的血糖浓度变化曲线。

2、科学家发现G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图，请据图分析：
（1）G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是_ __．
（2）人们发现G基因在下丘脑中表达．G基因缺失会使下丘脑“食中枢”的兴奋性增加，进而减少下丘脑细胞分泌___激素和促肾上腺皮质激素释放激素，此变化通过垂体，将减弱___和肾上腺皮质两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗．
（3）肥胖可能导致糖尿病，为了研究新药T对糖尿病的疗效，需要创建糖尿病动物模型．科学研究中常用药物S创建糖尿病动物模型．给甲、乙、丙、丁4组大鼠注射药物S，如图显示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值．则图中___组能用于研究新药T 疗效。

（4）分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量（低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参血脂运输）．数据见下图．图中N表示正常大鼠、M 表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、P表示药物P处理的糖尿病大鼠．*表示与正常大鼠相比有显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异．利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析
①糖尿病大鼠服用新药T后空腹血糖浓度和肝糖原含量分别发生___的变化，说明新药T可以___方式调节血糖水平．
②糖尿病大鼠服用新药T后总胆固醇含量和低密度脂蛋白受体的表达量分别发生___
___的变化，说明新药T可通过___方式降低血脂的含量。

3、某探究小组为探究明日叶查尔酮(以下简称AC)具有抗2型糖尿病的功能。

进行了如下实验：设置正常对照组，糖尿病对照组与高、中、低剂量AC组(其中高、中、低剂量AC 组额外饲喂不同剂量的AC)，连续饲养4周，检测血糖、血清胰岛素和肝细胞胰岛素受体表达情况，结果如下表，回答下列问题：
各组血糖、胰岛素和肝细胞胰岛素受体表达检测结果
(1)糖尿病通常可通过注射胰岛素进行治疗，是因为胰岛素可以_____________________。

(2)Ⅱ型糖尿病患者表现为胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，据表分析，其可能的原因是：______________________，以上各组中的___________组可明显改善大鼠2型糖尿病症状。

(3)据表分析，AC能改善大鼠2型糖尿病的原因是：_________________________________。

(4)动物的生命活动常同时受神经和体液的调节，胰岛素的分泌除直接受血糖浓度的调节外，还受到下丘脑的调节，体现神经调节和体液调节的关系是______________________。