糖调节受损的临床特征及其与胰岛素抵抗的关系
糖代谢紊乱糖尿病
糖代谢紊乱糖尿病糖尿病（Diabetes mellitus）是一种以血糖升高为主要特征的慢性代谢性疾病。
不同于单纯的血糖升高，糖尿病还涉及到糖代谢的紊乱，包括胰岛素的缺乏或抵抗、胰岛素信号传导的异常以及细胞内能量代谢的紊乱等因素。
糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢调节失调，涉及到多个机制和因素。
一般情况下，人体通过食物中的碳水化合物摄入葡萄糖，然后通过胰岛素的调节进入细胞内，被利用为能量或储存起来。
然而，在糖尿病患者中，这一过程出现了问题。
首先，胰岛素的缺乏是造成糖代谢紊乱的主要原因之一。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的激素，它在体内起到把血糖降低到正常范围的作用。
如果胰岛β细胞数量减少或胰岛素分泌功能受损，就会导致胰岛素水平不足，进而无法有效降低血糖。
其次，胰岛素的抵抗也是糖代谢紊乱的重要原因之一。
胰岛素抵抗是指机体组织对胰岛素的敏感性下降，从而导致胰岛素对血糖的调节作用减弱。
胰岛素抵抗可能与肥胖、缺乏运动、高血压等因素有关，这些因素都会干扰胰岛素信号传导通路。
此外，细胞内能量代谢的紊乱也在糖代谢紊乱中起到一定的作用。
糖尿病患者的细胞能量代谢通常和正常人有所不同，包括脂肪酸代谢、葡萄糖酸氧化、糖原合成等方面的异常。
这些异常使得细胞内的能量平衡受到破坏，影响了糖的正常代谢。
糖代谢紊乱有很多原因，其中一些是遗传因素所致。
比如，某些基因突变或多态性与糖代谢紊乱的发生和发展相关。
例如，糖尿病家族史、胰岛素抵抗基因和胰岛素分泌相关的基因等。
另外，环境因素也会对糖代谢产生影响。
饮食结构的改变、生活方式的变化、缺乏体力活动等因素，都可能导致机体对葡萄糖的代谢能力下降，从而引发糖代谢紊乱。
糖尿病是一种常见的代谢性疾病，严重影响着患者的生活质量。
对于糖代谢紊乱的治疗，除了合理饮食控制和适当的体育锻炼之外，药物治疗也是常用的手段。
目前，常用的治疗糖尿病的药物包括胰岛素和口服降糖药物。
胰岛素可以直接补充胰岛素缺乏，而口服降糖药物主要通过不同的作用机制来改善胰岛素抵抗和血糖调节功能。
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展
糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展糖尿病是一种常见的慢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。
胰岛素抵抗是糖尿病发展的主要机制之一。
近年来，研究人员对糖尿病的胰岛素抵抗机制进行了深入的研究，以便更好地理解疾病发生的原因，并为新的治疗方法的发展提供科学依据。
一、胰岛素抵抗的定义和作用机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，其主要功能是调节血糖水平。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，导致细胞对胰岛素的应答减弱，从而导致血糖无法有效降低。
研究表明，胰岛素抵抗主要与以下几个机制有关：一是胰岛素受体信号通路发生异常，导致胰岛素的信号无法正常传递；二是脂肪组织、肝脏和肌肉等重要组织的胰岛素信号被干扰，影响胰岛素的作用；三是胰岛素敏感性相关基因发生突变，影响胰岛素的受体结构和功能。
二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是导致糖尿病发生的主要原因之一。
胰岛素抵抗导致血糖无法正常降低，进而引发高血糖，最终发展为糖尿病。
研究发现，胰岛素抵抗与肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征密切相关。
肥胖是胰岛素抵抗的主要诱因之一，脂肪细胞产生的脂肪酸和激素能够干扰胰岛素的信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。
此外，胰岛素抵抗还可引起胰岛β细胞功能受损，进一步加重糖尿病的发展。
三、胰岛素抵抗机制研究进展近年来，研究人员在胰岛素抵抗机制方面取得了一系列重要的研究进展。
1. 肠道菌群与胰岛素抵抗肠道菌群在机体代谢调节中发挥重要作用，与胰岛素抵抗密切相关。
研究表明，肠道菌群失调会引起炎症反应，进而导致胰岛素信号通路受损，促进胰岛素抵抗的发生。
因此，调整肠道菌群结构可能有助于改善胰岛素抵抗。
2. 炎症与胰岛素抵抗炎症反应是胰岛素抵抗发生的关键环节之一。
研究发现，一些炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）能够干扰胰岛素信号通路，影响胰岛素抵抗的发生。
此外，与胰岛素抵抗密切相关的脂肪组织炎症，也被认为是胰岛素抵抗的重要机制之一。
3. 脂肪分布与胰岛素抵抗一些研究表明，脂肪的分布对胰岛素抵抗的发生有重要影响。
胰岛素抵抗(胰岛素敏感性)
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性）一：什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。
在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。
在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。
胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。
胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。
更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。
更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。
二：胰岛素抵抗的形成原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
糖代谢与胰岛素的调节
糖代谢与胰岛素的调节糖代谢是指人体对葡萄糖和其他碳水化合物进行吸收、利用和排泄的过程。
而胰岛素是一种重要的激素，起着调节血糖水平的关键作用。
本文将探讨糖代谢的过程以及胰岛素在其中的作用，以期加深对这一关键生理过程的理解。
1. 糖代谢的过程首先，我们需要了解糖代谢的过程。
当我们进食含有碳水化合物的食物时，消化系统会将这些食物分解成葡萄糖等简单糖分子。
葡萄糖是最基本的能量来源，绝大部分的细胞都能利用葡萄糖产生能量。
进入血液循环后，血糖浓度迅速升高，这时胰岛素开始发挥作用。
胰岛素由胰腺的β细胞分泌，它能促进细胞对葡萄糖的吸收和利用。
胰岛素通过与细胞膜上的胰岛素受体结合，使得细胞内转运葡萄糖的葡萄糖转运体增加，从而增加细胞对葡萄糖的吸收。
一旦葡萄糖进入细胞，它会通过糖酵解和氧化磷酸化的过程产生能量。
这一过程中，葡萄糖被分解成丙酮酸和乳酸，再进一步氧化为二氧化碳和水，释放出大量的能量。
2. 胰岛素的调节机制胰岛素的分泌受到多种因素的调节，包括血糖水平、胰岛素样生长因子、胃肠激素、神经调节等。
当血糖浓度升高时，胰岛素的分泌会被刺激。
特别是当血糖浓度超过正常范围时，胰岛素分泌的增加可以迅速将血糖水平恢复到正常范围内。
相反，当血糖浓度降低时，例如在饥饿或低血糖状态下，胰岛素的分泌会减少，使得体内的葡萄糖储备能够被释放出来，维持血糖的稳定。
此外，胰岛素样生长因子（IGFs）也起着重要的调节作用。
IGFs源自肝脏和其他组织，它们的分泌受到胰岛素的影响。
IGFs能够促进细胞的生长和增殖，与胰岛素一起，它们共同参与调节糖代谢和体内能量平衡。
另外，胃肠激素和神经调节也能影响胰岛素的分泌。
例如，肠道激素胰高血糖素（GLP-1）和胃轮蛋白（GIP）在进食后会刺激胰岛素的分泌。
而交感神经系统的刺激则可以抑制胰岛素的分泌。
3. 胰岛素的作用机制胰岛素通过多种机制调节糖代谢。
首先，胰岛素能够促进细胞对葡萄糖的吸收。
正常情况下，细胞膜上的葡萄糖转运体会通过胰岛素的作用迅速转运葡萄糖进入细胞。
不同血糖状态下血清超敏C反应蛋白、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化及与胰岛素抵抗的关系
２ ０・ ７
临床 内科杂志 ２ １ ００年 ４月第 ２ ７卷第 ４期
ＪＣｉ Ｉｔ ｎＭ ｄ Ａ ｒ ０ ０ Ｖ １ ７。ｏ４ ｌ ｎ ｒ ｅ ， ｐｉ２ １ ， ｏ． Ｎ ． ｎ ｅ ｌ ２
・
论著 ・
不 同血 糖 状态 下血 清 超 敏 Ｃ反 应 蛋 白、 纤溶 酶 原激 活 物 抑 制 物 一 水 平 的 １ 变化 及 与胰 岛素抵 抗 的关 系
ｔ ｌ ｒｕ （ Ｇ ， ３ ） ｉｐ ｉ ｄｇ ｃｓ ｔ ｅ ｎｅ ＩＴ， ＝３ ）ｎ ｙｅ２ｄ ｂｔ ｅｌｕ （ ２ Ｍ， ｒ ｏｐ Ｎ Ｔ ｎ＝ ０ ， ａ ｅ ｌ ｏｅ ｏ ｒ ｃ （Ｇ ｎ ０ ａｄＴ ｐ ｉ ｅｃｍ ｌｔｓ Ｔ Ｄ ｎ ｏｇ ｍ ｒ ｕ ｌａ ａ ｉ ｉ
３ ．ａｔ ｇｂｏｄ ｓｍｐｅ ｒ ｒｗ ｏ ｉｉ ｇｕ ｏｅ ｉＳｌｎ ｈ — ＲＰ， ＡＩ１ ａ ｄｏｈ ｒｂｏ ｈ ｍｉａ ０） ｆｓｉ ｌｏ ａ ｌｓｗｅｅ ｄａ ｎ ｆｒｌ ｄ，ｌｃ ｓ ，Ｉ ｕｉ ， ｓＣ ｎ ｐ Ｉ Ｐ 一 ｎ ｔｅ ｉｃ ｅ ｃ ｌ ｍ ａｕ ｅ ｅ ｔ ｉ ｌ ｔｅ ｓｂｅ ｔ Ｉ ｎ ｅ ｓ ｍ ｔ ｓｄ Ｈ ＭＡ Ｒ ｕｔ Ｈ — Ｒ ， Ａ １ Ｈ ｍａＩ ｅ ｓ ｒ ｎｓ ｎａｌｈ ｎ ｊｃ ． Ｒ ｉｄ ｘ ｅｔ ａ ｄ ｕ ｅ Ｏ ． ｅ ｌ ｓＣ Ｐ Ｐ Ｉ一 ． ｏ — ｍ ｓ ｉ ｅ ｓ ｓ Ｒ ｗ ｒ ｓ ｎ ｉａｔ ｉ ｅ （ ０ ０ ）ｎＴ Ｄ ｇ ｕ ａ Ｔ Ｓｅ ｗ ｓ ｍ ｈｐｅｌ ｅｒ ｅ ｒｓ ｏ ｎｌ— ｅｅ ｉ ｉｃｎ ｙｈｇ ｒ Ｐ＜ ． ５ ｉ ２ Ｍ ｏ ｐｔ ｎ ｉ Ｉ ． ｔｐ ｉ ｕ ｉｌ ｉ ａ ｒｇｅｓ ｎ ａ ａ ｇ ｆ ｌ ｈ ｒ ｈ ｎＧ ｅ ｎ ｉ ｙ
糖调节受损的病变特性和干预措施
目前 ， 国糖 尿 病发 病 率 非 常 高 ， 且 有 急剧 上 升 的 趋 我 并 势 。其 慢性 并 发症 将 对患 者 的 生活 质 量 及生 命 构 成 严 重 威 胁 ． 我 国糖 尿病 防治 工作 及社 会 经济形 成 巨 大 的压 力 。作 对
为 医务工 作者将 面 临着 巨大 的挑 战和艰 巨 的任务 ， 只有 掌 握
胖、 不合 理 饮食 及 热量 摄 过 多 、 力 活动 减 少 、 岛素 抵抗 、 体 胰 肿 瘤坏死 因子 的作用 、 吸烟 、 龄 、 激 等嘲 年 应 。
小便功 能障 碍 。对 策 ： 影像 学检查 除 Ｃ ＭＲ ， Ｔ， ＩＸ片 外特 别 要 做腰椎 过伸 、 屈侧位 片 观察腰 椎 不稳 。通 过 这些 来确 定 病 过
好科 学 的糖尿 病 的诊 治 知识 ， 断提 高对 糖 尿病 及并 发 症 的 不
防治水平 ． 能更 好地 为糖 尿病 患 者服务 。糖 尿 病前 期 被 定 才
义 为血 糖水 平 高于 正 常 ． 尚不 能诊 断 为糖 尿 病 状 态 ， 但 又称 糖调 节受损 （ Ｉ 。ＧＲ是糖尿 病发 生 的亚 临床 阶段 ， 括糖 ＧＲ） Ｉ 包
传 易患性 的个 体 并不 是都 会发生 糖尿 病 。 环境 因素在 ２型糖
尿 病 的发 生 发展 中起 到重 要 作 用 ．这些 环 境 因 素 主要有 肥
岛素抵 抗 ．维 持血糖 水 平稳 定 ， Ｂ细胞 代 偿性 分 泌 胰 岛素 增 多． 出现 高胰 岛素血症 口 １ 。随着病 程的发 展 ， 胞功 能受 损 ， Ｂ细
维普资讯
２７ ７ 第 卷 ２ ０年 月 ４ 第 １ ０ 期
・交流 园地 ・
糖 调节 受损 的病 变特 性 和 干预 措 施
血糖调节了解胰岛素和血糖的关系
血糖调节了解胰岛素和血糖的关系血糖调节是指人体通过一系列的生理机制来保持血糖水平的平稳。
胰岛素和血糖之间存在着密切的关系，胰岛素作为一种重要的调节激素，对于血糖水平的控制起着至关重要的作用。
本文将对胰岛素和血糖的关系进行详细探讨。
一、胰岛素的作用机制胰岛素是由胰腺β细胞分泌的一种多肽激素，是调节血糖水平的重要物质。
胰岛素通过以下几个方面来发挥作用：1. 促进葡萄糖的摄取：胰岛素能够作用于葡萄糖转运蛋白，使之增加葡萄糖的摄取量，并促进其进入细胞。
2. 促进糖原合成：胰岛素能够通过激活糖原合成酶的活性，促进糖原的合成和储存，进而降低血糖水平。
3. 抑制肝糖原分解：胰岛素可以通过抑制磷酸化酶的活性，减少糖原的分解，从而减少肝脏释放葡萄糖的速度。
4. 促进脂肪的合成：胰岛素能够通过激活脂酰酶的活性，促进脂肪的合成和储存，使其优先代谢而非糖类物质。
上述机制使得胰岛素能够有效地降低血糖水平，维持血糖稳定在正常范围内。
二、胰岛素与血糖的关系胰岛素和血糖之间是一种负反馈调节关系。
当血糖水平升高时，胰岛β细胞会释放更多的胰岛素；而当血糖水平降低时，胰岛β细胞的胰岛素分泌减少。
这种负反馈机制能够使血糖水平保持在一个相对稳定的范围内。
血糖的升高主要受胰岛素的调节，胰岛素通过促进葡萄糖的摄取和糖原的合成，降低血糖浓度。
另外，胰岛素还可以抑制肝脏释放葡萄糖和促进脂肪合成，进一步降低血糖水平。
当血糖浓度过低时，胰岛素的分泌减少，肝脏释放葡萄糖的速率增加，从而调节血糖水平的恢复。
三、胰岛素与血糖偏离平衡的影响因素1. 饮食：饮食中过多的碳水化合物和高糖饮食会导致血糖水平升高，从而刺激胰岛素的分泌。
2. 运动：运动可以促进葡萄糖的利用和肌肉的糖原合成，从而降低血糖水平。
3. 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的敏感性降低，使得胰岛素在降低血糖效果上减弱。
4. 病理因素：如胰岛素分泌不足、胰岛细胞功能受损等因素都会影响血糖调节的平衡。
糖耐量受损的原理有哪些
糖耐量受损的原理有哪些
糖耐量受损是指身体对葡萄糖的利用程度下降，主要是由于胰岛素抵抗性和胰岛功能不足引起的。
以下是糖耐量受损的一些原理：
1. 胰岛素抵抗：胰岛素是一种调节血糖的激素，它使细胞对葡萄糖的摄取和利用增加。
胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，需要更多的胰岛素才能维持正常的血糖水平。
胰岛素抵抗使得葡萄糖不能有效地进入细胞，导致血糖升高。
2. β细胞功能不足：胰岛中的β细胞负责分泌胰岛素。
当β细胞功能不足时，胰岛素的分泌减少，不能满足身体的需要。
这会导致葡萄糖不能被充分利用，血糖升高。
3. 脂肪沉积和脂肪代谢紊乱：脂肪细胞内的脂肪堆积可以干扰胰岛素的信号传导，导致胰岛素抵抗性的发生。
此外，过多的脂肪会引起脂肪组织的炎症反应，产生一些激素和细胞因子，进一步影响胰岛素的作用，使葡萄糖无法正常被细胞利用。
4. 环境因素：不良的生活方式，包括高脂肪、高糖分的饮食、缺乏运动和肥胖等，都会增加糖耐量受损的风险。
这些因素会加剧胰岛素抵抗和β细胞功能不足，导致血糖升高。
总结起来，糖耐量受损的主要原理是胰岛素抵抗、β细胞功能不足、脂肪代谢紊
乱和环境因素等。
这些原理相互作用，导致葡萄糖不能有效地进入细胞，引起血糖升高。
及早识别和干预这些原理可以减轻糖耐量受损的风险。
安医生告诉你：如何评估你的胰岛素抵抗
鼓掌欢迎怪圈从此产生：越肥胰岛素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。Oh, no.若胰岛素总是这么不好用，胰岛细胞经年劳作，疲于分泌，总有一天它会累shi的明白不。这段文字摘录于@阿滋妈乐活营养工作室公号
那么胰岛素抵抗到底是怎么造成的呢？先看看下面这段萌萌的文字，或许能更好地帮助你理解：胰岛素大家可能不太陌生吧，就是负责降血糖的nei个激素，胰腺里β细胞专业分泌的宝贝。
胰腺除了胰岛素外，还会分泌一个叫做胰高血糖素的小伙伴，恩，其实是胰岛素的对头。
胰岛素天生的树大招风敌众我寡，不但家里的兄弟爱添乱，身体分泌的各路激素都爱跟他较劲儿。食物在消化道被转化成血糖后，胰岛素一边忙着把血糖搬进细胞供能，欲将其调整到身体耐受的良好范围，一边还要承受各路激素对他的拮抗干扰。
1.空腹血胰岛素：水平越高，提示胰岛素抵抗越重。这个指标在非糖尿病人群是很好的胰岛素抵抗指标，在糖尿病人群，因为有胰岛素缺乏，就不再能代表胰岛素抵抗情况。
2.稳态模型（HOMA）：Homa IR=空腹血浆葡萄糖（mmol/L）*空腹血浆胰岛素（uU/ml）/22.5；HomaIR数值越高，提示胰岛素抵抗越严重。在正常人中Homa IR大概是2.1～2.7在糖调节受损（IGT）中Homa IR大概是4.3～5.2在2型糖尿病患者中Homa IR大概是8.3～9.5
而“胰岛素抵抗”的医学定义是这样的：胰岛素的外周靶组织（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。打个比方说，如果将胰岛素看作是执行降低血糖任务的“工人”，发生胰岛素抵抗后，就相当于是工人的效率下降了，原来两个工人能完成的任务，现在要4个人甚至6个人来完成。当β细胞功能完好时，它可以派出更多工人来完成降低血糖的任务。虽然耗费ห้องสมุดไป่ตู้力增加了，但是活儿还是可以干完的，因此并不会发生糖尿病。
糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展
关键词
糖调 节 受 损 ； 腹 血 糖 受损 ； 耐 量 受 损 ； 岛 素 抵 抗 ； 岛 １细 胞 功 能 空 糖 胰 胰 ３
中 图分 类 号 ： ５ ９ 文 献 标识 码 ： Ｒ８ Ａ
１ 空腹 血 糖 受损 （ 球Ｇ ） 糖 耐 量 尿 病 界 的 极 大 重 视 ， 人 们 逐 渐 认 识 到 与
维普资讯
＜ 南 医学）ｏ ８年第 ｌ 卷 第 ３期 海 ２ｏ ９
文 章编号： ０－６ ０２ ８ ３ ３—０ １ ３ ３ （ ０） —１ ４ ０ ５ ０ ｏ ８
综
述
糖调 节 受 损 的胰 岛素 抵抗 与胰 岛 ｐ细 胞 功能 研 究新 进展
郑信 华 ， 池莲祥 ， 刘香萍 ， 陆 泉 ， 秀江 ， 李 腾雅 萍 ， 冼碧 霞
（ 东省 深圳 市第八人 民医院 南方 医科 大学 附属 深圳 宝安 医院 ， 东 深期 ５ ８ ０ ） 广 广 ｌ １ １ １
摘 要 目的 糖 调节 受 损 （ Ｉ 是 介 于 正 常 糖 耐 量 （ Ｇ 与 糖 尿 病 （ Ｍ） 间 的 中 间异 常 代 谢 状 态 ． 所 有 ＧＲ） Ｎ Ｔ） Ｄ 之 是
谢 状 态 。 含 了 ３种 表 现 形 式 。 ： 腹 纳 Ａ Ａ提 出 的上 述 建 议 ． 定 Ｉ Ｇ 的定 高峰 且 在 ７ 包 即 空 Ｄ 确 Ｆ Ｏ岁 后 渐呈 下降 趋 势 。 部 分 大 血 糖 受 损 （ ａｒ ｆ ｔ ｇ ｕ ｏｅ 义 ， 当 时 定 义 Ｆ Ｇ 在 ６ — ． ｍｏ Ｌ 的研 究 结 果 表 是 。 Ｇ 与 Ｉ Ｔ并 没 有 明 ｉ ｉ ｄ ａ ｉ ｃｓ ， ｍｐ ｅ ｓｎ Ｐ ． ７Ｏ ０ ｍ ｌ。 ／ Ｉ Ｆ Ｇ
少 的合并 有 ＩＴ Ｇ 。而 在 ＩＴ 中合 并 ＩＧ Ｇ Ｆ
糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的关系
与葡萄糖增量 的比值（ ∞ ＡＧ。 作为糖负荷后早 ａＩ／ ， ）
期 胰 岛 功 能 评 价 指 标 … 。李 氏 １ 细 胞 功 能 指 数 ３
（ Ｂ Ｉ 作 为糖负荷后胰岛功能评价指标 。胰 岛 Ｍ Ｃ）
素 抵抗 指数 ＨＯ Ａ— Ｍ Ｉ Ｒ＝Ｆ Ｇ×ＦＮ ／ ２５ Ｐ Ｉ Ｓ２ ． 。 １３ 统 计学 方法 ． 数 据处理 由 ＳＳ ００软件 包 完 Ｐ Ｓ１．
Ｌ３ ］０例 ， Ｔ组 ［ Ｐ ５ ６ｍ ｏ Ｌ ７ ８ｍ ｏ Ｌ Ｉ Ｇ Ｆ Ｇ＜ ． ｍ ｌ 且 ． ｍ ｌ ／ ／
≤２ｈＰ Ｇ＜１ ． ｍ ｌＬ］７例 ，Ｆ １ １ｍ ｏ ／ ２ ＩＧ＋ＩＴ组 ［ ． Ｇ ５６
ｍｍｏ／Ｌ￣ Ｆ Ｇ ＜７ ０ ｍｍｏ ｌ ＜ Ｐ ． ｌ ／Ｌ且 ７ ８ｍｍｏ／ ． ｌＬ≤２ ｈＰ Ｇ
维普资讯
山东医 药 ２ ０ ０ ７年第 ４ ７卷第 ２ ８期
・
临床 研 究 ・
糖 调 节 受 损 人 群 胰 岛 素抵 抗 与 胰 岛 ｌ 胞 功 能 的关 系 ３细
夏 靖 马承立 荣海 钦 。 。 ‘
（ １山 东省 荣军总 医院 ， 东济 南 ２ ０ １ ；山 东省 内分泌及 代谢 病研 究所 ） 山 ５０ ３２
１２ 检 测 方 法 ． 试 验 前 空腹 １ ０ｈ以 上 ， 日晨 行 次 Ｏ Ｔ 。测定 Ｆ Ｇ、 Ｇｒ Ｐ 空腹 胰 岛素 （ ＩＳ 、 ＦＮ ） 服糖 ０ ５ １ ． 、、
性别、 ＭＩ ，Ｇ 组 Ｈ Ｍ — Ｂ 后 ＮＴ Ｏ ＡＩ Ｒ明显低于其他 组（ Ｐ
＜ １ １ ｍ ｌＬ ２ １． ｏ ］２例 ， ｍ ／ 新诊 断的 ２型糖尿病 （ ２ Ｍ ＴＤ 组 ） Ｆ Ｇ ７ ０ｍ ｏ Ｌ和（ ２ｈＰ ≥１． ｍ ｌ ［ Ｐ ≥ ． ｍ ｌ ／ 或） Ｇ １ １ ｏ ｍ ／ Ｌ 既往无 口干 、 ， 多尿 、 多饮等症状及 Ｄ Ｍ史 ］２ １ 例。
甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常
甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱及胰岛β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系研究【摘要】目的：研究甲状腺功能亢进与糖代谢紊乱、胰岛素β细胞功能异常、胰岛素抵抗的关系。
方法：选取我院在2015年6月~2016年6月接诊的48例甲状腺功能亢进患者（甲亢组）和40例甲状腺功能正常的正常人（对照组）作为研究对象，对入组对象进行FIns（空腹胰岛素）、2h INS（餐后2h胰岛素）、FPG（空腹血糖）、2hPG（餐后2h血糖）、HbAlc（糖化血红蛋白）检测，并计算HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）、ISI（胰岛素敏感指数）、HOMA-IS （胰岛β细胞功能），对比检测结果。
结果：甲亢组患者有23例出现糖耐量异常，占47.92%，10例的糖耐量异常诊断达到糖尿病标准，占20.83%。
甲亢组的FT3、FT4水平分别为（23.2±6.1）pmol/L、（61.2±20.4）pmol/L，均显著高于对照组，TSH水平为（0.21±0.11）uIU/ml，显著低于对照组，P<0.05。
甲亢组的FPG、2hPG、HbAlc水平分别为（5.51±0.52）mmol/L、（8.92±1.77）mmol/L、（8.10±1.82）%，均显著高于对照组，P<0.05。
甲亢组的2hINS、HOMA-IR 水平分别为（51.3±8.5）mU/L、1.41±0.33，均较对照组显著升高，ISI水平为﹣3.90±0.22，较对照组显著降低，P<0.05。
FPG与FT3、FT4、FIns均呈正相关关系（P<0.05），2hPG与FT3、FT4、2hINS无显著相关性（P>0.05）。
结论：甲状腺功能亢进患者普遍存在糖代谢紊乱、胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗，FT3、FT4、FIns与空腹血糖水平有正相关关系。
【关键词】胰岛β细胞；糖代谢紊乱；胰岛素抵抗；甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进（简称甲亢）是临床较为常见的一种自身免疫性疾病，其是因甲状腺激素分泌增加而引起的以消化、循环、神经等系统兴奋性升高、代谢亢进为主要临床表现的临床综合征[1]。
糖调节受损的病变特性和干预措施
糖调节受损的病变特性和干预措施本文分析了糖调节受损的两种表现形式，研究了其与糖尿病的因果关系，主张通过非药物早期干预和药物干预的方式，防治糖调节受损，从而达到预防糖尿病发生，减少心血管疾病患者死亡率的目的。
标签：糖调节受损；糖耐量减低；空腹血糖受损；药物和非药物干预目前，我国糖尿病发病率非常高，并且有急剧上升的趋势，其慢性并发症将对患者的生活质量及生命构成严重威胁，对我国糖尿病防治工作及社会经济形成巨大的压力。
作为医务工作者将面临着巨大的挑战和艰巨的任务，只有掌握好科学的糖尿病的诊治知识，不断提高对糖尿病及并发症的防治水平，才能更好地为糖尿病患者服务。
糖尿病前期被定义为血糖水平高于正常，但尚不能诊断为糖尿病状态，又称糖调节受损（IGR）。
IGR是糖尿病发生的亚临床阶段，包括糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）。
仅有空腹血糖升高，餐后2 h血糖＜7.8 mmol/L者为IFG，餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L且300 mg，其摄取过剩。
说明目前IGT病人饮食、体重仍存在问题，加强营养知识宣教及饮食治疗非常必要。
2.2 运动疗法随着运动健身有效性方面循证医学近年来不断涌现，健身运动是非常重要的，由于生理、心理和文化素质各异，健身方式可以灵活多样，主要选择中等强度的有氧运动项目，如步行、健身步行、慢跑、骑车、游泳、各种健身体操等，并结合一定肌肉力量训练，避免参加剧烈运动或过度激烈紧张的竞技运动。
运动处方内容有运动强度、运动持续时间、运动频率、运动时间、运动种类、运动原则、运动禁忌证及运动注意事项等。
运动处方的制定需考虑到个人生活习惯、经济文化背景、居住环境以及病情特点如并发症情况等，因人而异[9]。
3 药物干预治疗措施对于通过生活方式（饮食和运动）干预失败者，可考虑给予药物治疗。
目前主要选择抗高血糖药物和减重药物。
例如双胍类药物，常用的口服药有二甲双胍，进口药有美迪康、迪化糖锭、美福明和格华止（盐酸二甲双胍）；双胍类药物作用于胰腺外组织，减少糖的生成，促进糖代谢。
高甘油三脂血症并糖调节受损者的胰岛素功能及胰岛素抵抗的关系研究
高甘油三脂血症并糖调节受损者的胰岛素功能及胰岛素抵抗的关系研究作者：李玲来源：《中国保健营养·中旬刊》2013年第05期【摘要】目的：探讨高甘油三脂血症并糖调节受损的胰岛素功能及胰岛素抵抗的相互关系。
方法：选取我院门诊体检人群筛选出高甘油三脂血症伴糖调节正常25名，高甘油三脂血症伴糖调节异常35名，糖耐量及血脂均正常的健康者15人。
入选人员均行血脂测定及口服葡萄糖耐量试验（OGTT），将上述病例分为①②③组，分别测定各组的代谢指标：BMI 、FBG、FINS、TG、HOMA—IR 、HOMA—β，结果：高甘油三脂血症并糖调节受损者BMI指数明显升高，HOMA-IR在健康对照组、（HTG+NGR）组、（HTG+IGR）组中依次增加，组间差异均显著，P【关键词】甘油三酯；糖调节受损；胰岛素抵抗【中图分类号】R58 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0183-01大量流行病学及临床资料已证明，肥胖，高甘油三脂血症，与非胰岛素依赖糖尿病的关系密切，上述疾病的中心发病机制之一是胰岛素抵抗。
为了解高甘油三酯者并NGT或IGR阶段的胰岛功能的改变及胰岛素抵抗状态，我们从60名高甘油三脂血症并糖调节损的患者临床资料中取得各项代谢指标及胰岛素水平与血脂及糖耐量正常的15名健康对照组进行比较，以探讨高甘油三脂血症并糖调节受损的胰岛素功能及胰岛素抵抗的相互关系。
1 对象和方法1.1研究对象本次研究在我院社区门诊已行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的体检人群中筛选出单纯高甘油三酯（TG>1.7mmol/l）或合并IGR者60人为研究组，血脂及OGTT正常者为对照组。
在研究组中再分为HTG+NGR组（23人）及HTG+IGR组（37人）。
入选对象排除高血压、肝肾功能异常，及影响糖代谢异常的疾病，无服用影响胰岛素分泌的药物。
1.2研究方法入选对象75人均测定身高、体重，腰臀围比，BMI、空腹血糖（FPG），空腹胰岛素，根据稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）=胰岛素×空腹血糖/22.5；HOMA胰岛β细胞功能指数（HOMA—β）=20×胰岛素/（空腹血糖-3.5）。
糖尿病与胰岛素抵抗的关系
糖尿病与胰岛素抵抗的关系糖尿病是一种慢性代谢性疾病，胰岛素抵抗是其发展过程中的关键因素。
胰岛素是由胰脏内的β细胞产生的激素，在调节血糖水平方面起着重要作用。
然而，当人体对胰岛素反应减退时，就会引发胰岛素抵抗。
本文将探讨糖尿病与胰岛素抵抗之间的密切关系，并介绍一些预防和治疗胰岛素抵抗的方法。
一、什么是糖尿病和胰岛素抵抗?1.1 糖尿病糖尿病是指血液中血糖浓度长期升高以及与此相关的代谢紊乱状态。
根据其发生机制和临床表现，可以分为两类：类型1和类型2。
类型1主要由自身免疫引起，导致胰岛内β细胞受损或死亡，使得胰岛素分泌减少甚至停止。
类型2则多数情况下由胰岛素抵抗引起，逐渐演变为胰岛素分泌不足。
1.2 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指细胞对于胰岛素的反应降低。
当组织细胞对胰岛素的敏感性下降时，需要更多的胰岛素才能有效摄取葡萄糖并调节血糖水平。
这种现象被称为胰岛素抵抗。
当身体无法产生足够的胰岛素来克服这种抵抗时，就会发生高血糖和糖尿病。
二、糖尿病与胰岛素抵抗之间的关系2.1 胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因2型糖尿病在临床上最常见，约占所有糖尿病患者的90%以上。
其发展过程中，胰岛素正常或稍有增加，但由于组织对胰岛素的敏感性下降，在细胞内不能有效吸收和利用葡萄糖，导致血液中葡萄糖水平上升。
因此，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要原因。
2.2 胰岛素抵抗与肥胖密切相关多数患有2型糖尿病的人也同时存在肥胖问题。
据研究表明，脂肪组织分泌的细胞因子和激素可以影响身体对胰岛素的反应。
脂肪细胞释放出的脂肪酸、激素和其他物质会引起全身性的低度炎症反应，干扰正常的能量代谢，并导致胰岛素受损。
三、预防和治疗胰岛素抵抗的方法3.1 饮食调控饮食是控制血糖和预防胰岛素抵抗的关键。
建议采用低脂饮食、高纤维饮食和低碳水化合物饮食。
增加蔬菜、水果和全谷类的摄入，限制高能量食物和含有大量添加剂及精制成分的加工食品。
3.2 适度运动运动可以有效改善胰岛素抵抗。
大脑松果体与糖病和胰岛素抵抗的关系
大脑松果体与糖病和胰岛素抵抗的关系人体的大脑松果体是一个小脑器官，位于脑内，担当着许多重要生理功能。
其中，大脑松果体与糖病和胰岛素抵抗之间存在着密切的关系。
本文将探讨大脑松果体对糖病和胰岛素抵抗的影响，并解释其机制。
1. 大脑松果体的功能和结构大脑松果体是脑部的一部分，呈松果状，位于上腹部，与视觉皮质和丘脑紧密相连。
它主要通过分泌褪黑激素——褪黑素来调控人体的生物钟和睡眠模式。
此外，大脑松果体还参与了调节免疫系统、抗氧化作用以及调节能量代谢等重要功能。
2. 大脑松果体与糖病的关系研究表明，大脑松果体在调节血糖平衡中也发挥着重要的作用。
褪黑素被发现能够影响胰岛素分泌和糖代谢，从而增强机体对胰岛素的敏感性，进而调节血糖水平。
褪黑素的水平和大脑松果体的功能受到许多因素的影响，如睡眠质量、光照暗度、年龄和体重等。
当褪黑素水平异常或大脑松果体功能受损时，血糖控制可能会受到影响，从而导致糖病的发生和发展。
3. 大脑松果体与胰岛素抵抗的关系胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应性下降，导致胰岛素需要提高才能维持正常的血糖水平。
近年的研究表明，大脑松果体功能障碍可能与胰岛素抵抗相关。
大脑松果体能通过调节褪黑素分泌并影响神经内分泌系统，进而影响身体对胰岛素的敏感性。
褪黑素的异常分泌或松果体损伤可能导致胰岛素信号通路的紊乱，从而影响胰岛素的正常作用和代谢调节，进而导致胰岛素抵抗的发生。
4. 其他因素对大脑松果体的影响除了内在因素，外部环境和生活方式也可能对大脑松果体功能产生影响。
例如，长时间的光照暴露和晚间的亮光可能抑制褪黑素的分泌，从而干扰大脑松果体的功能。
此外，长期的睡眠不足和压力过大也可能影响大脑松果体的正常功能。
在总结大脑松果体与糖病、胰岛素抵抗之间的关系时，需要注意的是，目前的研究尚处于初级阶段，尚需更多的探索和证据来完全揭示其中的机制和相互关系。
然而，当前的研究结果已经足够表明大脑松果体在调节血糖平衡和胰岛素敏感性方面起着重要作用，可能为糖病和胰岛素抵抗等代谢性疾病的发生和发展提供新的治疗方向和预防策略。
Angptl2水平与糖耐量异常患者胰岛细胞功能的相关性
Angptl2水平与糖耐量异常患者胰岛细胞功能的相关性胡玲玲【摘要】目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl2)水平与糖耐量异常患者胰岛细胞功能的相关性.方法选取医院接诊的60例糖耐量异常的2型糖尿病(T2DM)患者作为观察组,另选择同期60例健康体检者作为对照组,检测和比较两组的Angptl2、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FNS)、餐后1h血糖(PG1h)和餐后2h血糖(PG2h)等的差异.结果观察组的Angptl2(2.2±0.7) μg/L、FPG(5.6±0.6)mmol/L、FNS(22.1±16.5)mU/L、PG1h(10.9±1.8)mmol/L和PG2 h (9.2±1.4)mmol/L水平,均显著高于对照组的(0.8±0.2) μg/L、(5.0±0.5) mmol/L、(14.8±7.01)mU/L、(8.1±2.0)mmol/L和(5.8±1.1)mmol/L (P＜ 0.05);观察组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞胰岛素分泌指数(MBCI)显著高于对照组(P＜0.05),而两组的β细胞功能胰岛素分泌指数(HBCI)差异不明显(P＞0.05);观察组的Angptl2水平与HOMA-IR和MBCI均呈正相关(r=0.813、0.854,P＜ 0.05).结论糖耐量异常的T2DM患者,其Angptl2水平显著升高,患者存在显著的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损,Angptl2水平与糖耐量异常患者胰岛细胞功能呈正相关.%Objective To explore the correlation between angiopoietin like protein 2 (Angptl2) level and islet cell function in patients with impaired glucose tolerance (IGT).Methods 60 patients with IGT and type 2 diabetes mellitus (T2DM) admitted to our hospital were selected as an observation group,and another 60 healthy controls were selected as a control group.TheAngptl2,fasting plasma glucose(FPG),fasting insulin(FNS),plasma glucose one hour after meal (PG1h) and plasma glucose two hours after meal(PG2h) in the two groups were detected and compared.Results TheAngptl2 (2.2±0.7)μg/L,FPG (5.6±0.6)mmol/L,FNS(22.1±16.5)mU/L,PG1h(10.9±1.8)mmol/L and PG2 h (9.2±1.4)mmol/L in the observation group were significantly higher than those in the control group,which were (0.8 ± 0.2)μg/L,(5.0±0.5) mmol/L,(14.8±7.01)mU/L (8.1±2.0)mmol/L and (5.8±1.1)mmol/L,respectively.(P ＜ 0.05);The insulin resistance index (HOMA-IR) and β3 cell insulin secretion index (MBCI) in the observation group were significantly higher than those in the control group (P ＜0.05),while the β3 cell function insulin secretion index (HBCI) between the two groups had no significant difference(P ＞ 0.05);the Angptl2 level in the observation group was positively correlated to HOMA-IR and MBCI(r=0.813,0.854,P ＜ 0.05).Conclusion The Angptl2 level in patients with T2DM and IGT increases significantly.Significant insulin resistance and impaired beta cell function are found among the patients.Angptl2 level is positively correlated to the islet cell function of patients with IGT.【期刊名称】《西南国防医药》【年(卷),期】2017(027)007【总页数】3页(P679-681)【关键词】血管生成素样蛋白2;糖耐量异常;胰岛细胞;功能;相关性【作者】胡玲玲【作者单位】430079武汉,武汉荣军医院内科【正文语种】中文【中图分类】R587糖耐量异常(IGT)是糖调节受损的一种表现，是介于正常的糖耐量与糖尿病之间的一种代谢状态。
血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究
血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究林炜炜;于嘉屏【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2010(007)003【摘要】目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系.方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modified βcell function index, MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能.结果 IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P>0.05).IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P>0.05).各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P<0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P<0.01).结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展.【总页数】3页(P212-214)【作者】林炜炜;于嘉屏【作者单位】上海交通大学医学院附属仁济医院检验科,200127;上海交通大学医学院附属仁济医院检验科,200127【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.空腹血糖受损的老年人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究 [J], 徐积兄;刘建英;罗旭敏;李雯霞;昌玉兰2.妊娠期糖代谢异常与血糖正常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能 [J], 徐民岗;王补青3.空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究 [J], 张英;姜艳晶;李小囡;高君4.非糖尿病慢性肾脏病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能及血糖变化研究 [J], 张寅;周亦伦;封怡多;丁霞;王冬雪;张常勤;吴昱;龚勇5.miRNA对2型糖尿病胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的调节作用及机制研究进展[J], 贺朝晖; 许春容; 黄家虎; 方丹; 罗茂因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
糖调节受损合并高胰岛素血症患者的胰岛功能评估及其影响因素分析
糖调节受损合并高胰岛素血症患者的胰岛功能评估及其影响因素分析康怡;田光;张宝和;徐洪涛;赵宏;姚合斌;杜凯音;连世杰;华伟【摘要】目的评价糖调节受损合并高胰岛素血症患者的胰岛功能,分析其影响因素.方法选取北京地区中老年男性共计547例,行75g口服葡萄糖耐量(OGTF)试验,根据美国糖尿病协会(ADA) 2003年标准分为三组:空腹血糖受损(IFG)325例、糖耐量减低(IGT)126例和空腹血糖受损合并糖耐量减低(IFG/IGT) 96例;各组根据胰岛素测定结果再分为高胰岛素血症组(HINS)以及非高胰岛素血症组(非HINS),对比各组间的代谢特征、胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,评估合并代谢综合征相关疾病的差异.结果①高胰岛素血症患者IFG组和IFG/IGT组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别是IGT组的1.42倍和1.41倍(P＜0.05);非HINS人群胰岛素抵抗情况与之类似:②高胰岛素血症患者胰岛分泌功能IFG/IGT组受损最为严重,其HOMAβ细胞功能指数(HBCI)分别是IGT和IFG组的74.04％和80.98％ (P ＜0.05);经HOMA-IR校正后,与IGT组的显著性差异更加明显,而与IFG组的差异消失;③三组糖调节受损-高胰岛素血症组合并代谢异常疾病的构成比均较相应非HINS组明显升高;IFG/ IGT组合并肥胖、高血压和高脂血症的构成比最高.结论①高胰岛素合并IFG主要的病理机制为肝脏的胰岛素抵抗;②高胰岛素血症合并IGT 基础状态的胰岛分泌功能优于合并IFG者;③高胰岛素血症更易合并多种代谢紊乱,尤其是IFG/IGT患者,需要综合干预.【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2016(023)004【总页数】6页(P364-368,372)【关键词】糖调节受损;高胰岛素血症;胰岛素抵抗;胰岛功能【作者】康怡;田光;张宝和;徐洪涛;赵宏;姚合斌;杜凯音;连世杰;华伟【作者单位】海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048;海军总医院,北京100048【正文语种】中文2型糖尿病主要病理生理机制包括胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗［1］。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
［ 文章编号 ］０ １９ ５ （０ ７ ０ －１５０ １０ － ７ ２０ ）３０ ６ －３ ０
［ 中图分类号 ］ ５ ７ １ Ｒ ８ ．
［ 文献标识码 ］ Ａ
［ 摘要 ］ 目的 探讨糖调节 受损 （Ｇ 的临床特征及其 与胰 岛素抵抗 （Ｒ） ＩＲ） Ｉ 的关 系。方法 对成年健康体检 者进 行调 查 ，Ｇ Ｉ Ｒ诊 断分 组采 用 ＷＨ ９ ９年标 准。结 果 （ ）Ｇ ０１９ １ Ｉ Ｒ的检 出率为 ２ ．％ ， ４ ９ 与糖耐量正常（ Ｇ ） 比较 ， Ｒ组 年龄 、 重指 数 （ Ｍ ） 腰／ 比（ Ｒ） 血压 、 ＮＴ组 Ｉ Ｇ 体 Ｂ Ｉ、 臀 ＷＨ 、 胰岛素 （ ｉｓ 、 固醇 （ Ｃ 、 Ｆｎ ） 胆 Ｔ ） 甘油 三酯 （ Ｇ） ＨＯ — Ｔ 、 ＭＡ Ｉ Ｒ显著增高 ， 而高 密度脂蛋 白一 固醇 （ Ｄ — 、 Ｏ 胆 Ｈ ＬＣ） Ｈ — ＭＡ Ｂ明显降低 。与糖尿病 （ Ｍ） — Ｄ 组比较 ， Ｒ组血 压 、ｉｓＴ 、 Ｇ、 Ｍ Ｉ Ｉ Ｇ Ｆｎ 、 Ｃ Ｔ ＨＯ Ａ— Ｒ升高 的程 度不如 Ｄ Ｍ 组显著 ， Ｏ Ａ Ｂ降低程度较 Ｄ ＨＭ— Ｍ组轻 。（ ）Ｇ ２ Ｉ Ｒ组代谢 综合 征 （ ） ＭＳ 的检 出率 分别为单 纯空腹血
糖受损 （Ｆ ６ ． ％ 、 纯糖 耐 量 减低 （Ｇ ６ ． ％ 、Ｆ ＩＧ） ０ ０ 单 ＩＴ） ５ ７ ＩＧ＋Ｉ Ｔ ０ ７ ，Ｒ检 出率 分 别 为 ＩＧ Ｇ ６． ％ Ｉ Ｆ ８ ． ％ 、 Ｔ ５５ 、 Ｇ＋ Ｇ ５ ． ％ ， 明显高于 Ｎ Ｔ组。结论 ０ ０ Ｉ ４ ．％ Ｉ Ｇ Ｆ ＩＴ３６ 均 Ｇ ［ 关键词 ］ 糖调节受损 ； 胰 岛素抵抗
维普资讯
临床 内科杂志 ２ ０ ０７年 ３月第 ２ ４卷第 ３ 期
ＪＣｉ Ｉｔ Ｍ ｄ Ｍａｃ ０ ７ Ｖ ｌ ４ Ｎ ． ｌ ｎ ｍ ｅ ， ｒｈ２０ ， ｏ， ， ｏ３ ｎ ｅ ２
・
ｌ５ ・ ６
论著 ・
糖 调 节受 损 的临床 特 征 及其 与胰 岛素抵 抗 的关 系
ｍ ｎ ｄ ｌ Ｉ ｅｅｇｏ ｐ ｄ ｂ ｓｄｏ ｈ ９ ９ ｄａｎ ｓｓ ｔ ａｄｏ ａ ｏ ｇａ ｕｔ．ＧＲ ｗ ｒ ｒｕ ｅ ａｅ ｎ ｔｅ１ ９ ｉｇ ｏｉ ｓａ ｄ ｒ ｆＷＨＯ． ｓ ｌ （ ） ｈ ｒｖ — ｓ ｎ Ｒｅ ｕｔ ｓ １ Ｔ ｅｐ ａ ｅ
Ｆｎ ｄＨ Ｍ — ａｄｈｇｅ ＭＡ Ｂｔａ ｅＤ ｒｕ ． ２ Ｔ ｅｐｅａ ｎｅｏ ｅａｏｃｓｎ ｒ ｉｓａ Ｏ Ａ Ｉ ｎ ｈｒ ｎ Ｒ， ｉ ＨＯ — ｎ ｔ Ｍ ｇｏｐ （ ） ｈｅ
（ ） ａ ｄＩ ｉ Ｇ ｗ ｒ ｏ ｔｔ ｔ ａｌ ｉｈ ｒｔａ ａ ｆｔｅＮＧ ｒｕ ． ｎ ｌｓｏ Ｉ ｓ ｈ ＭＳ ｎ Ｒ Ｉ Ｒ ｅｅｂ ｔ ｓａｉ ｉ ｌ ｈｇ ｃ ｎ ｔ ｔ Ｔ ｇｏ ｐ Ｃｏ ｃｕ ｉｎ ＧＴｗａ ｔｅ ｎ ｈ ｓｃ ｙ ｈ ｈ ｏ ｈ
ｌｗ ｒ ｓ ｅ ｉ ｐｐｏ ｉ ｈｌ ｔ ｏ（ Ｄ — ）ａｄＨ ＭＡ Ｂ Ａ ｄｈ ｄｌ ｅ ｂ ｏ ｒ ｓｒ ，Ｃ Ｔ ｏ ｅ ｈｄｎ ｔ ｌ ｏｒｔ ｎｃｏｅ ｅ ｌＨ ＬＣ ｎ ０ — ． ｎ ａ ｗ ｒ ｌ ｄｐ ｓｕｅＴ ，Ｇ， ｉ ｈ ｓ ｙ ｉ ｅ ｓｒ ｏ ｏ ｅ
ｐｔ ｏ ｕ ａ—ｕ ｎｖｒｔ，ｕ ｎｚｏ １ １０ Ｃ ｉａ ｆＳ ｎＹｔ ｎＵ ｉ ｓｙ Ｇ ａ ｇｈｕ５０ ２ ，ｈｎ Ｓ ｅｉ 『 ｂｔａｔ ｏ ｊｃ ｖ Ｔ ｔｄ ｅｄ ｎ ａ ｃ ａａｔｒｔ ｓ ｆ ｍ ａ ｅ ｌｃｓ ｇｌ ｉ （Ｇ Ａ ｓ ｃ ｒ １ ｂｅｔ ｅ ｏｓ ｙｔ ｉｉ ｈｒｃ ｉ ｉ ｐｉ ｄｇｕｏｅｒ ｕａｏ ＩＲ） ｉ ｕ ｈ ｃ ｌ ｅ ｓｃ ｏ ｉ ｒ ｅ ｔｎ
Ｔｈ ｌ ｉａ ｈ ｒ ｃ ｅ ｉｔ ｓ ｏ ｐ ｉ ｅ ｌ ｃ ｓ ｅ ｕ ａｉ ｎ ａ ｄ ｉ ｅａｉ ｎ ｈ ｐ ｗｉ ｎ ｕ ｉ ｅ ｉｔ ｅ ｃ ｎ ｃ ｌ ｃ ａ ａ ｔ ｒ ｉ ｆｉ ａ ｒ ｄ ｇ ｕ ｏ ｅ ｒ ｇ ｌ ｔ ｎ ｔ ｒ ｌ ｔ ｓ ｉ ｔ ｉ ｓ ｌ ｒ ｓｓ－ ｉ ｓｃ ｍ ｏ ｓ ｏ ｈ ｎ
ＩＴ是 Ｉ Ｒ的主要类 型 ； Ｒ者 Ｇ Ｇ Ｉ Ｇ
已经表现 出各种代谢异常 ， 并存在 不同程度 的 Ｉ Ｒ及胰 岛素分泌 功能紊乱 。
ａ ｃ ｎｅ
Ｃ Ｎ Ｘａ ｌ ｇ，Ｉ ａ ，Ｈ Ｎ Ｑｎ ｙ ， ． ｅａｔ ｅｔｆＥ ｄ ｃ ｎｌ ｙ ｔ ｎ ｆｉａ ｄＨ ｓ Ａ ｉｏｉ Ｌ ｎ Ｃ Ｅ ｉｇｕ ｅ ｏ Ｄｐ ｒ ｎ ｏ ｎｏｒ ｏ ｇ ， ｅ２ｄＡ ｌ ｔ ｏ— ｎ Ｙ ｔＪ ｍ ｉ ｏ ｈ ｉｅ
ｌｎｅｏ Ｒ ｗ ４ ９ Ｃ ｍ ａ ｄｗｔ ｅＮ Ｔｇ ｕ ， ｅＩ Ｒ ｇｏｐｈｄｈｇｅ ｇ ，ｏｙｍ ｓｉ ｅ ｅｃ ｆＧ ａ ２ ．％． ｏ ｐｒ ｉ ｔ Ｇ ｒ ｐ ｔ ｒｕ ａ ｉＩ ａｅｂｄ ａ ｄｘ Ｉ ｓ ｅ ｈｈ ｏ ｈ Ｇ ｌｒ ｓ ｎ （ ＭＩ ，ｌ ｄｐｅｓｒ， ｇ ｃｒ ｅ（ Ｇ） ｔ ａ ｃｏ ｓ ｒ （ Ｃ） ｆ ｔ ｇｉ ｕ ｎ Ｆｎ ）ａ ｄＨ ＭＡ Ｉ Ｂ ） ｂｏ ｒｓｕｅｔ ｌ ｅ ｄ Ｔ ， ｔ ｈｌ ｔ ｏ Ｔ ， ｉ ｓｌ （ ｉｓ ｎ Ｏ — ｏ ｉ ｒｙ ｉ ｏｌ ｅｅｌ ｓ ａ ｎ ｎ ｉ Ｒ，
ａ ｄ ｉ ｌｔ ｎ ｈｐ ｗｔ ｓｌ ｓ ｔ ｃ Ｒ） Ｍ ｅｈ ｄ Ｄ ｔ ｒ ａｈ ｒｄｆｏ ｍｅ ｉａ ｘｍｉａｉｎ ｎ ｔ ｒ ａｉ ｓ ｉ ｉ ｕｉ ｒ ｉ ａ ｅ ｆ ｓｅ ｏ ｉ ｈ ｎ ｎ ｅ ｓｎ Ｉ ． ｔｏｓ ａａｗｅ ｇ ｔｅｅ ｍ ｄ ｃ ｅ ａ ｎ ｔ ｅ ｒ ｌ ｏ