必背助理中医传染病汇总

总论
传染病的基本特征
有病原体
有传染性
有流行病学特征
有感染后免疫力
传染病的治疗
原则：治疗、护理和消毒、隔离并重。

我国法定传染病
常见疾病
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。

按病原学分类，目前有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎。

各型肝炎病毒特点
HBV 3个抗原抗体系统：
各型肝炎传播途径
急性肝炎的诊断：
发热、乏力、食欲减退、恶心等症状；急性黄疸型尿黄加深，皮肤巩膜黄染。

可有肝脾大。

血清ALT、胆红素升高，诊为急性黄疸型肝炎；胆红素不高诊为急性无黄疸型肝炎。

注意：急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、恢复期。

黄疸前期传染性最强。

慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年不愈者称为慢性肝炎。

病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。

甲肝及戊肝可治愈不转慢性。

重型肝炎（肝衰竭）
不同重型肝炎的异同点
续表以下为重型肝炎诊断所必备条件
注意：各型重型肝炎均可出现少尿、腹水，但不是诊断重肝的必要条件。

重型肝炎按新标准又分为：
急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群；
亚急性肝衰竭：起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群；
慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿；
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。

慢性HBV携带者
多为处于免疫耐受期的慢性HBV感染者。

血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无明显异常。

非活动性HBsAg携带者
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围，肝组织学检查病变轻微。

病原学检查
注意：各型肝炎可以同时感染，如考题中HAVIgM阳性，同时血HBcIgM阳性，诊断应为急性甲肝合并急性乙肝。

治疗
急性肝炎
急性病毒性肝炎多为自限性，一般不需抗病毒治疗。

急性乙型肝炎有慢性化倾向及急性丙型肝炎可考虑抗病毒治疗。

慢性肝炎
按病情适当休息、合理饮食。

药物治疗：包括抗病毒、免疫调节、保肝抗炎及抗纤维化治疗，其中最重要的是抗病毒治疗。

抗病毒治疗：目的是清除或持续抑制体内的肝炎病毒，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减缓和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。

抗病毒治疗
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应证：①HBeAg阳性者，HBV DNA≥105copies／ml（相当于20000 IU／ml）；HBeAg阴性者，HBV DNA≥104copies／ml（相当于2000IU／ml）。

②ALT≥2正常值上限（ULN）；如用IFN治疗，ALT应≤10ULN，血清总胆红素应＜2ULN。

③ALT＜2ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2。

持续HBV DNA阳性，达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：
①对ALT大于ULN且年龄＞40岁者，应考虑抗病毒治疗；②对ALT持续正常但年龄较大者（＞40岁），应密切随访，最好进行肝活检，如果肝组织学显示Knodell HAI≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，应积
极给予抗病毒治疗；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

丙型肝炎所有慢性丙型肝炎患者即使血清ALT正常或轻度升高，HCV RNA阳性者均应考虑抗病毒治疗。

抗病毒治疗
流行性感冒
病原学
核蛋白
nucleoprotein，NP
基质蛋白1
matrix protein，M1
血凝素
hemagglutinin，HA
神经氨酸酶
neuraminidase，NA
基质蛋白2（M2）
根据NP和M1抗原不同，流感病毒分为甲（A）、乙（B）和丙（C）三型，
甲型再根据HA和NA抗原性不同分为若干亚型，HA可分为H1～H16亚型，NA可分为N1～N9亚型，人类流感主要与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。

流行病学
传染源流感患者和隐性感染者。

潜伏期即有传染性，发病3日内传染性最强。

流行特征
多发于冬季，甲型流感易发生变异，易引起世界性大流行；乙型流感病毒变异较少，通常只引起局部暴发；丙型流感病毒稳定，多为散发。

临床表现
潜伏期通常为1-3日。

单纯型流感
最常见，高热，全身中毒症状明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；少数有呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。

肺炎型流感
较少见，多发生在2岁以下的小儿，或原有慢性基础疾病者。

特点是在发病后24小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀，可进行性加重，两肺可有呼吸音减低、湿啰音或哮鸣音，但无肺实变体征。

X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。

可因呼吸循环衰竭在5～10日内死亡。

实验室检查
血液检查：白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加。

重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降。

病毒分离
病毒特异抗原及其核酸检查
快速诊断法：取患者鼻黏膜压片染色找到包涵体，免疫荧光检测抗原。

胸部影像学检查
治疗
对症：隔离患者，儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶（Reye）综合征。

抗病毒药物：及早应用
离子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和甲基金刚烷胺。

只对甲型有效。

神经氨酸酶抑制剂：奥司他韦，治疗甲型和乙型。

Reye综合征
流感及水痘等病毒感染后，应用水杨酸类药易发。

儿童多见。

脑病和脏器脂肪变，尤以肝脏显著，死亡率10-20%，可留癫痫、智力减退等后遗症。

人感染高致病性禽流感
病原学
禽流感病毒属甲型流感病毒。

高致病性：H5和H7亚型，又以H5N1致病性最强。

低致病性
非致病性
流行病学
传染源
主要为病禽、健康带病毒的禽，特别是感染H5N1亚型病毒的鸡、鸭。

传播途径
主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接触病毒株被感染。

目前尚无人与人之间直接传播的确切证据。

易感人群
普遍易感， 12岁以下的儿童病情重。

发病季节
禽流感一年四季均可发生，但冬、春季节多暴发流行。

临床表现
潜伏期一般为1～3日，通常在7日以内。

急性起病，早期表现类似流感。

体征可见眼结膜轻度充血，咽部充血，肺部有干啰音等，半数患者有肺部实变体征。

重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。

实验室检查
血常规检查：多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。

骨髓穿刺检查：细胞增生活跃，见反应性组织细胞增生伴出血性吞噬现象。

血生化检查
病原学检查
病毒抗原、基因检测及病毒分离
诊断
疑似病例：有流行病学史和临床表现，呼吸道分泌物甲型流感病毒和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。

确诊病例：临床诊断病例呼吸道分泌物分离出病毒或采用RT-PCR检测到禽流感病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗体滴度4倍或以上升高。

治疗
对症治疗
儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，避免引起儿童Reye综合征。

抗流感病毒治疗
应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。

神经氮酸酶抑制剂：奥司他韦。

扎那米韦治疗无并发症、7岁以上患者。

离子通道M2阻滞剂金刚烷胺和金刚乙胺
重症患者的治疗
对出现呼吸障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时进行免疫调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种球蛋白等。

艾滋病
病原学
两型：HIV-1（我国）和HIV-2（西非、西欧）
HIV主要感染CD4+T淋巴细胞，也能感染单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

病毒通过gp120与细胞表面CD4受体结合感染CD4+T淋巴细胞
流行病学
传染源：病人、HIV携带者
传播途径
性接触传播：主要传播途径。

注射传播：共用针头、输血或血制品。

母婴传播：经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。

其他途径：器官移植、人工受精等。

目前中国艾滋病主要呈现四个特点：
疫情上升速度有所减缓；
疫情的地区分布差异大；
性传播已成为主要传播途径（异性传播46.5%，同性传播17.4%）；
流行因素广泛存在。

临床表现
急性感染期
少数急性感染（感染后平均2～4周）者有临床症状以发热最为常见，可伴头痛、咽痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

无症状感染期
无任何症状，但血清中能检出HIV以及HIV抗体，具有传染性。

此阶段可持续2～15年，一般6～8年。

艾滋病期
患者CD4+T淋巴细胞计数多<200／μl。

表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，持续性全身性淋巴结肿大，体重减轻10%以上。

部分患者可有神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

艾滋病各系统常见并发症：
肺部：肺孢子菌肺炎最常见。

胃肠系统：念珠菌（假丝酵母菌）食道炎，巨细胞病毒性食道炎、肠炎。

肠道隐孢子虫感染较为常见。

神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种病毒性脑膜脑炎等。

皮肤黏膜：卡氏肉瘤常见
眼部：巨细胞病毒性和弓形体性视网膜炎。

卡氏肉瘤、肿大等症状
实验室检查
免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞计数下降。

CD4+／CD8+＜1.0。

特异性抗体检测：p24抗体和gp120抗体。

抗原检查：ELISA法检测p24抗原。

病毒检查：检测HIV-RNA。

诊断
有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项即可诊断。

原因不明的不规则发热，体温高于38℃持续1个月以上。

慢性腹泻（每日＞3次）持续1个月以上。

体重在6个月内下降10%以上。

反复发作的口腔念珠菌感染。

反复发作的单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒感染。

卡氏肺孢子菌肺炎。

反复发生的细菌性肺炎。

活动性结核或非结核分枝杆菌病。

深部真菌感染。

中枢神经系统占位性病变。

中青年人出现痴呆
活动性巨细胞病毒感染
弓形体病
马尔尼菲青霉菌感染
反复发生的败血症
皮肤黏膜或内脏的卡氏肉瘤、淋巴瘤
CD4+T淋巴细胞计数＜200/ul也可帮助诊断
抗病毒治疗
核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI ）：齐多夫定（叠氮脱氧胸苷，AZT）等。

非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：主要是奈韦拉平、依非韦伦。

蛋白酶抑制剂（PI）：沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等。

抗病毒治疗适应症
急性期：青少年及成人，推荐抗病毒治疗。

无症状期：CD4+细胞计数＞350/μl，无论血浆病毒载量多少，暂不治疗；CD4+细胞＜350／μl，CD4+细胞计数1年内下降＞30%和（或）血浆病毒载量＞100000copies／ml，则推荐抗病毒治疗。

艾滋病期：无论CD4+细胞计数为多少，均推荐抗病毒治疗。

肾综合征出血热
病原学
流行性出血热病毒（EHFV）又称汉坦病毒，属布尼亚病毒科的汉坦病毒属。

流行病学
传染源鼠类
传播途径
呼吸道传播
消化道传播
接触传播
母婴传播
虫媒传播：寄生于鼠身上的革螨或恙螨有传播作用。

易感人群：青壮年发病率高。

病后可获持久免疫。

流行特征：野鼠型发病以秋冬季为多，高峰在11月份～次年1月份，部分地区5～7月份有小高峰。

家鼠型发病以春夏季为多，高峰在3～5月份。

发病机制
休克
原发性休克：全身小血管受损，血浆外渗血容量不足
继发性休克：少尿期之后，主因大出血、继发感染及多尿期水电解质补充不足血容量下降引起。

出血
发热期出血：由于毛细血管损伤、血小板减少和功能异常所致。

低血压休克期至多尿期出血：主要是弥散性血管内凝血（DIC）、血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等导致出血。

临床表现
潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见。

典型病人病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

发热期
低血压休克期
表现为面色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱或触不到，尿量减少。

全身中毒症状及出血现象更加明显。

少尿期
可并发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。

重者腹水、高血容量综合征、脑水肿。

多尿期
由于循环血量增加，肾小球滤过功能改善，但肾小管重吸收功能未完全恢复，致尿量显著增多（24小时尿量大于3000ml）
恢复期
一般需1～3个月，体力完全恢复，但部分患者肾功能恢复须更长时间。

实验室检查
提示：病例中有时给出血常规结果：如有异型淋巴细胞，PLT下降，也提示该病。

治疗
“三早一少”为本病治疗原则，即早发现、早休息、早治疗和少搬动。

流行性乙型脑炎
流行病学
传染源：猪
传播途径：经蚊传播
易感人群：主要感染儿童，尤以2～6岁儿童为高。

流行特征：7、8、9月高发，农村高于城市，山区高于沿海地区。

诊断
7、8、9三个月发病。

临床表现：起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭及脑膜刺激征等神经系统体征。

实验室检查
血常规：白细胞数增高。

脑脊液：压力高，外观清亮，细胞数50～500×109/L ，以单核细胞为主。

蛋白增高，糖和氯化物正常。

血清特异性IgM抗体：阳性可早期确诊。

鉴别诊断
中毒型菌痢（脑型）：可无消化道症状，可有中毒性休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。

肛拭或灌肠检查粪便，可见脓细胞及红细胞，粪便培养阳性。

起病急，意识障碍比乙脑早。

【脑脊液正常值】
腰穿压力 80～180mmH2O
脑脊液外观清亮透明
白细胞数成人：（0～8）×109/L
儿童：（0～15）×109/L
蛋白 0.15～0.45g/L
葡萄糖 2.5～4.5mmol/L
氯化物 110～130mmol/L
治疗原则
把三关：高热、抽搐、呼吸衰竭
细菌感染
流行性脑脊髓膜炎
流行病学特征
病原：脑膜炎双球菌
传染源：病人和带菌者
传播途径：呼吸道
流行季节：冬春季
易感人群：6个月至14岁儿童多见
普通型流脑诊断
临床表现：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。

实验室检查
①血白细胞数及中性粒细胞增高。

②脑脊液：浑浊，细胞＞1000×106/L，多核细胞为主，蛋白明显增高，糖和氯化物减低。

③皮肤淤点或脑脊液涂片：革兰阴性球菌。

④脑脊液或血培养阳性可确诊。

爆发型流脑诊断
休克型：精神萎靡、烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，休克表现。

脑膜刺激征常缺如。

脑膜脑炎型：脑实质损害，高热、昏迷、抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。

混合型：具两型表现，治疗困难，病死率高。

病原治疗
青霉素G：首选，疗程5～7日。

伤寒
流行病学特征
病原：伤寒杆菌
传染源：患者和慢性带菌者
传播：消化道
伤寒玛丽一生中直接传播了52例伤寒，7人死亡。

临床表现
发热：起病慢，体温呈阶梯上升，多稽留热型。

神经系统：精神恍惚、表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退。

相对缓脉
玫瑰疹
消化道症状：腹胀、便秘多见。

肝脾大
玫瑰疹
【再燃】
体温尚未降至正常，又重新升高，症状加重，
血培养阳性。

【复发】
退热后临床症状再度出现，症状轻，并发症少，血培养阳性。

并发症
肠出血：最常见
肠穿孔：最严重
中毒性肝炎：肝功能常异常
病原治疗
喹诺酮类
实验室检查
血白细胞（3～5）×109/L之间，嗜酸性粒细胞减少或消失。

细菌学检查
血培养：病程第1～2周阳性率最高，确定诊断。

骨髓培养：如应用抗菌素，骨髓培养更有助于诊断。

肥达反应
①“O”抗体凝集价在≥1：80，“H”抗体在≥1：160有诊断意义；
②每周检查1次，如凝集效价逐次递增，则更具诊断意义；
③“0”抗体凝集价上升，而“H”抗体不高，可能为疾病早期；
④“H”抗体升高而“0”抗体不高，提示从前患过伤寒或有伤寒菌苗接种史，也可能是其他发热性疾病所致的非特异性回忆反应；
⑤“O”抗体效价增高只能推断为伤寒类感染，不能区别伤寒或副伤寒，诊断时需依鞭毛抗体凝集效价而定。

伤寒患者肥达反应假阴性原因：
①感染轻，特异性抗体产生少；
②早期应用有效抗菌药物或接受糖皮质激素治疗者，特异性抗体的形成受到影响；
③患者过于衰弱，免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症，不能产生特异性抗体。

病原治疗
氟喹诺酮类：首选。

并发症治疗
肠出血：禁食。

使用止血剂，根据出血量输入新鲜血液。

肠穿孔：禁食，胃肠减压，加强抗菌药物治疗，控制腹膜炎。

及时手术治疗。

细菌性痢疾
病原学
痢疾杆菌分为四群：A群（志贺菌群）、B群（福氏菌群）、C群（鲍氏菌群）和D群（宋内菌群）。

目前我国以B群为主。

临床表现
普通型：最常见，表现为急性起病，畏寒发热，体温可达39℃左右，腹痛、腹泻，开始稀水样便，继之黏液脓血便，大便每日10余次至数十次，伴里急后重。

左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。

慢性菌痢：病程超过2月为慢性。

中毒型
多见于2～7岁儿童。

病初常无腹泻、腹痛。

休克型（周围循环衰竭型）
面色苍白、皮肤发花、四肢冰冷、发绀，脉细数、血压下降、少尿。

可伴意识障碍、DIC、多脏器功能
衰竭。

脑型（呼吸衰竭型）
脑水肿甚至脑疝。

头痛、意识障碍，可瞳孔大小不等、昏迷、惊厥及呼吸衰竭。

混合型：兼有上述两型表现，病情最重，病死率高。

粪便检查特点
外观黏液脓血便
镜检大量脓（白）细胞、少量红细胞。

确诊依据
粪便培养痢疾杆菌阳性。

病原治疗
首选喹诺酮类。

霍乱
病原
霍乱弧菌：01群和O139群
临床表现
剧烈腹泻，继之呕吐，泻吐物为米泔水样。

无发热、腹痛、里急后重。

脱水、严重周围循环衰竭、电解质紊乱、少尿、肾衰竭。

诊断及确诊依据
确定诊断：便细菌培养阳性。

疑似诊断：培养尚未出结果，动力（+）、制动（+）。

治疗
治疗关键：早期、足量、快速地补充液体和电解质。

静脉补液原则：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱。

病原治疗：首选喹诺酮类。

消毒与隔离
消毒
消毒的概念
消毒是是指用物理、化学、生物学的方法清除或杀灭体外环境中的病原微生物，使其达到无害化程度的过程。

传染病消毒是用物理或化学方法消灭停留在不同传播媒介物上的病原体，藉以切断传播途径，阻止和控制传染的发生。

消毒方法
高效消毒法可杀灭一切微生物。

包括热力灭菌、电离辐射、微波等物理消毒法，化学消毒剂醛类、环氧乙烷、过氧化氢、臭氧。

醛类：甲醛致癌，用少，戊二醛用的多，价格高，器械消毒。

环氧乙烷，过氧乙酸，气体。

苯扎溴铵（新洁尔灭）等季铵盐类消毒剂、氯己定（洗必泰）等双胍类,酚类（来苏儿，少用）含氯：84消毒液，含氯清洗消毒剂。

亲脂类病毒：腺病毒、流感病毒。

亲水病毒：柯萨奇病毒，脊髓灰质炎病毒中效消毒法杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物，包括碘类、醇类、酚类和有些含氯类消毒剂。

低效消毒法只能消灭细菌繁殖体和亲脂类病毒，如通风换气、冲洗及低效消毒剂氯己定（洗必泰）、苯扎溴铵（新洁尔灭）等。

医院感染的预防
医院感染的概念
广义概念：是指患者因住院、陪诊或医院工作人员因医疗、护理工作而被感染所引起的任何临床显示症状的微生物性疾病，不管受害者在医院期间是否发病，均属医院感染。

狭义概念：仅指住院患者发生的感染，平时所提及的医院感染即此类情况。

下列情况属于医院感染：
①无明显潜伏期的，住院48小时后发生的感染；有明确潜伏期的，自入院时起超过该平均（或常见）潜伏期的感染。

②本次感染直接与上次住院有关。

③在原有感染基础上出现其他部位新的感染（除外脓毒血症迁徙灶），或在原感染已知病原体基础上又分离出新的病原体（排除污染和原来的混合感染）。

④新生儿经产道时获得的感染。

⑤由于诊疗措施激活的潜在性感染，如疱疹病毒、结核杆菌等。

⑥医务人员在医院工作期间获得的感染。

下列情况不属于医院感染：
皮肤黏膜开放性伤口只有细菌定殖而无炎症表现。

由于创伤或非生物性因子刺激而产生的炎症表现。

新生儿经胎盘获得（出生后48小时内发病）的感染，如单纯疱疹、弓形体、水痘等。

患者原有的慢性感染在医院内急性发作。

医院感染的防护原则
标准预防的概念：即所有的患者均被视为具有潜在感染患者，认定患者的血液、体液、分泌物、排泄物均具有传染性，须进行隔离，不论是否有明显的血迹污染或是否接触非完整的皮肤与黏膜，接触上述物质者，必须采取防护措施。

标准预防的基本特点
①既要防止血源性疾病传播，也要防止非血源性疾病传播。

②强调双向防护，既防止疾病从患者传至医务人员，又防止疾病从医务人员传至患者；
③根据疾病的主要传播途径，采取相应的隔离措施，包括接触隔离、空气隔离和飞沫隔离。

传染病学（20分）
一、总论
一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境
感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。

――最常见
显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应
四、流行过程三环节：传染源；传播途径；人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫
2、临床特征分期：潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
二、病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝（HAV）属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝（HBV）属嗜肝DNA病毒
3、丙肝（HCV）单链RNA病毒
4、丁肝（HDV）缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝（HEV）属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪－口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。

发病前2周至发病后2－3周内有传染性。

以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触
传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。

乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。

（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。

慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。

出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。

小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓
三、流行性感冒
四、人感染高致病性禽流感
五、艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。

二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型期
五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）
六、治疗：主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+＜0.35 或HIV－RNA水平＞5000拷贝或CD4+下降速率＞每年0.08
六、流行性出血热
一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。

二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源；褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。

以青壮年为主。

三、发病机制和病理
1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。

低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害
分期：潜伏期一般为1---2周
1、发热期：弛张热及稽留热。

三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。

伴高血容量综合征。

出血倾向加重
4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。

血清特异性抗体IgM阳性血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
六、流行性脑脊髓膜炎
一、病原学由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。

病菌在体外能形成自溶酶我国以A群为流行菌株。