Hp感染与胃炎类型及病理分型关系的探讨

论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第8期
随着内镜技术的不断进步，采用胃黏膜活检采集患者活体组织并进行病理学检查取得了明显进步，在临床中为胃炎的诊断及疾病类型的确诊以及为炎症的活动性评估提供依据[1]。

目前有大量文献指出，幽门螺杆菌(Hp)在胃炎发生发展过程中起到十分重要的作用[2]。

此外，随着Hp 检测技术的不断普及和升级，Hp 检测得以在临床中广泛应用。

已有大量研究指出，Hp 感染是胃炎、胃溃疡发病的重要诱因之一，并可能起到十分重要的作用[3，4]。

但胃黏膜萎缩、胃炎反应程度等病理的相关性尚无定论。

且胃黏膜上皮内瘤变及黏膜肠上皮化生与Hp 的相关研究鲜有报道。

本研究收治胃炎患者1314例，分析不同类型胃炎患者Hp 阳性率与不同病理分型的相关性，为临床应用提供参考。

资料与方法2016年1月-2018年1月收治胃炎患者1314例，男720例，女594例；年龄18～64岁，平均(44.82±8.39)岁；均行胃镜下黏膜活检。

入组及排除标准：⑴入组标准：①患者有胃镜检查意愿，身体素质允许其接受检查，且为首次胃镜检查；②均进行13C 尿素呼气试验及病理组织学Hp 检测；③患者临床资料完整；④患者对本研究知情并签署知情同意书。

⑵排除标准：①检查前2周内服用过质子泵抑制剂，或4周内服用过抗菌药物或铋剂；②既往进行过抗Hp 治疗；③合并胃溃疡、胃息肉或胃癌患者；④患者存在非上皮性肿瘤疾病；⑤心、肝、肾脏器功能异常；⑥不符合Hp 检测标准患者。

胃镜活检及胃炎分级：本组研究中，采用胃镜下黏膜活检，胃镜型号OLYMPUS GIF-H260。

当患者无明显病灶时，在患者胃窦处取2块活检，若患者存明显病灶则活检4～6块。

对患者胃炎分级进行评估时，采用中华医学会消化病分会制定的《中国慢性胃炎共识意见》标准[5]，将其分型，即慢性萎缩性胃炎及慢性非萎缩性胃炎，将炎性病理分Hp 感染与胃炎类型及病理分型关系的探讨
吕亚丽1王巧欢2罗杰3
102208北京市昌平区中西医结合医院肝脾胃病科1，病理科2
100029中日友好医院病理科3
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2019.08.043
摘要目的：分析不同类型胃炎幽门螺杆菌(Hp)感染情况与不同病理分型的关系。

方法：收治行胃镜检查的胃炎患
者1314例；采用胃镜下黏膜活检，对活检标本进行病理分析，并对患者胃炎进行分型，采用病理组织学及13C 呼气试
验对Hp 进行检测。

结果：慢性萎缩性胃炎患者Hp 阳性率84.36%，显著高于慢性非萎缩性胃炎组(45.64%)(P ＜0.05)；
重度及中度炎性反应患者Hp 阳性率(80.81%、73.94%)均显著高于轻度炎性反应组患者(53.10%)(P ＜0.05)；胃炎活动组
患者Hp 阳性率(68.82%)显著高于胃炎不活动组(39.27%)(P ＜0.05)；肠上皮化生及上皮内瘤变患者Hp 阳性率(93.97%、
95.37%)显著高于无明显病理学改变组患者(37.80%)(P ＜0.05)。

结论：Hp 感染与慢性胃炎的发生发展关系密切，慢性萎
缩性胃炎及伴有上皮内瘤变、肠上皮化生的患者Hp 阳性率较高。

关键词胃炎；Hp 感染；病理类型
Study on the relationship between Hp infection and pathology with different types of gastritis
Lv Yali 1,Wang Qiaohuan 2,Luo Jie 3
Department of Spleen and Stomach 1,Department of Pathology 2,Changping Hospital of Integrated Chinese and Western,Beijing
102208
Department of Pathology,China-Japan Friendship Hospital 1000293
Abstract Objective:To analyze the correlation between Hp infection and pathology with different types of gastritis.Methods:
1314patients with gastritis underwent gastroscopy were selected.The gastroscopic biopsy was performed,biopsy specimens were
pathologically analyzed,and gastritis was typed.The Hp was detected by 13C urea breath test and rapid urea enzyme test paper
method.Results:The positive rate of Hp in patients with chronic atrophic gastritis was 84.36%,significantly higher than that
patients with chronic non-atrophic gastritis(45.64%)(P ＜0.05).The positive rate of Hp in patients with severe and moderate
inflammation(80.81%,73.94%)was significantly higher than that in patients with mild inflammation(53.10%)(P ＜0.05).The
positive rate of Hp in patients with active gastritis(68.82%)was significantly higher than that in patients with non-active
gastritis(39.27%)(P ＜0.05).The positive rate of Hp in patients with ntestinal metaplasia and epithelial neoplasia in
patients(93.97%and 95.37%)was significantly higher than that in patients without significant pathological changes(37.80%)(P ＜
0.05).Conclusion:Hp infection is closely related to the development of chronic gastritis.Chronic atrophic gastritis and patients with
intraepithelial neoplasia and intestinal metaplasia have higher Hp positive rates.
Key words Gastritis;HP infection;Pathological type
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型分为轻度、中度及重度3级。

参照
WHO分类标准对患者上皮内瘤变及肠上
皮化生病理进行诊断[6]。

Hp检测方法：本组研究中采用13C
呼气试验及病理组织学进行Hp检测，若
两项检测结果均阴性则判定Hp阴性，结
果同时为阳性则判定Hp阳性，若出现其
他情况则将患者排除。

统计学方法：本组研究中使用SPSS
19.0存储并处理原始数据，使用(x±s)表
示计量资料，行t检验或方差检验分析组
间数据差异；使用百分率表示计数资
料，并行χ2检验分析组间数据差异。

若
P＜0.05则认为差异有统计学意义。

结果
不同类型胃炎患者Hp阳性率：本组
研究结果显示，慢性萎缩性胃炎组Hp
阳性率显著高于慢性非萎缩性胃炎组，
P＜0.05，差异有统计学意义，见表1。

不同炎性反应程度患者Hp阳性率：
本组研究结果显示，重度及中度炎性反应
组Hp阳性率均显著高于轻度炎性反应组，
P＜0.05，差异有统计学意义，见表2。

不同炎症活动度患者Hp阳性率：本
组研究结果显示，胃炎活动组Hp阳性率
显著高于胃炎不活动组，P＜0.05，差异
有统计学意义，见表3。

不同病理学改变患者Hp阳性率：本组研究结果显示，肠上皮化生及上皮内瘤变患者Hp阳性率显著高于无明显病理学改变组患者，P＜0.05，差异有统计学意义，见表4。

讨论
Hp感染是造成慢性胃炎的主要原因，Warren JR等研究表明70%～90%的慢性胃炎患者有Hp感染，慢性胃炎活动性的存在高度提示Hp感染[7，8]。

有研究结果显示当患者Hp感染后会进一步加重胃黏膜上皮的损伤，若不及时干预，并可能导致患者出现上皮内瘤变及肠上皮化生[9-11]。

本组研究结果显示，慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎的Hp阳性率分别为45.60%及84.36%，表明患者病情进展及黏膜萎缩与Hp感染密切相关。

对炎性反应程度进行分析发现，轻度、中度患者Hp阳性率分别为53.10%、73.94%，而重度患者Hp阳性率高达80.81%，表明患者炎性程度越高，Hp阳性率越高。

表明Hp感染能加重胃黏膜炎症程度。

对慢
性胃炎活动度进行分析时发现，活动性
胃炎患者Hp阳性率显著高于不活动性胃
炎患者Hp阳性率。

结果显示，当感染
Hp后可进一步加重炎性反应，刺激胃黏
膜出现持续性的炎性反应。

也有研究结
果表明，胃黏膜出现炎性反应后存在Hp
感染，可能导致患者形成萎缩性胃炎，
其与Hp的定植、产生毒素及酶、免疫反
应等可能密切相关[12]。

当胃黏膜出现感
染后可能刺激机体出现炎性反应，破坏
胃部腺体，导致出现胃萎缩。

此外，本
组研究对出现不同病理学改变的患者进
行分析发现，肠上皮化生及上皮内瘤变
的Hp阳性率分别为93.97%及95.37%，
均显著高于无明显病理学改变患者的Hp
阳性率，说明Hp感染在上皮内瘤变及肠
上皮化生的病理过程中起到了重要的作
用。

近年研究结果显示，Hp感染是引发
肠上皮化生和胃黏膜萎缩的重要因素，
其是引起宿主免疫反应、炎性反应的独
立影响因素[13，14]。

Hp感染后可导致胃黏
膜出现异常的上皮细胞增殖，且其机制
可能与炎性介质的释放及炎性反应密切
相关，其均可引起细胞损伤，导致细胞
增殖活性增强，增生更为活跃，其DNA
合成活性更为旺盛，易受致癌物质影响，
出现基因错配导致上皮内瘤变甚至可能出
现癌变。

当细胞增殖速度过快，使其明显
快于凋亡速度时，导致细胞内的凋亡增
殖平衡被打破，也可能是导致患者出现
上皮内瘤变的主要因素之一[15]。

李幕然
等[16]的研究也表明，随着萎缩程度、肠化
分级的加重，Hp阳性率增高。

综上所述，慢性胃炎的发生发展与
Hp感染密切相关，中重度炎性反应、萎
缩性胃炎及上皮内瘤变和伴肠上皮化生
患者Hp阳性率较高，Hp感染能加重胃
黏膜炎症程度，而对于Hp感染与肠上皮
化生、上皮内瘤变程度的分析需要进一
步研究。

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论著·临床论坛CHINESE COMMUNITY DOCTORS 中国社区医师2019年第35卷第8期这种现象的原因是多方面的，主要是由于早期对患者进行气管插管能帮助患者尽早开通气道，对于心搏骤停患者能避免机体组织与细胞处于缺氧、缺血状态，能最大限度保持机体呼吸道通畅，帮助患者建立有效的血液循环，能根据小儿机体需要动态地调整血氧浓度，有助于改善循环系统，帮助机体恢复携氧能力，从而帮助患者建立有效的呼吸循环，能提高机体SaO 2、SBP 水平。

因此，临床上小儿心肺复苏前应加强病情评估，了解患者心搏骤停产生的原因，对于身体允许者宜尽早进行气管插管治疗，降低临床死亡率，促进患者恢复。

但是，无论何种时机进行气管插管治疗，应注意以下事项[12]：①气管插管时应该动作轻柔，避免对牙齿产生影响，待声门开启后再置入导管，避免对声门产生损伤；②气管插管时应避免产生误
吸，降低窒息发生率；③治疗时应避免气囊发生滑脱，避免进入气道产生严重的后果；④气管插管时应降低插管意外发生率，插管前让患儿家属签署知情同意书，充分给予患儿吸氧，动态监测其生命体征，备好相关急救药品与器械。

综上所述，小儿心肺复苏时在急诊科即刻进行气管插管有助于降低炎性因子水平，有助于改善血氧饱和度，能获得较好的治疗预后，值得推广应用。

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(上接第67页)如果遇到别人发生猝死，应该如何施救？
猝死常发生在家中、工作单位或公共场所，现场急救有着重要的价值。

在施救的同时，其他人要及时拨打急救中心电话120。

现场施救的方法如下。

●不要搬动和摇晃患者，让患者就地仰卧。

●用几秒钟的时间判断患者是否有呼吸和心跳，如果没有，立即做心肺复苏。

●立即通畅气道。

松开患者的衣领、腰带，要清除嘴和鼻中的异物，确保气道通畅。

●按压胸廓。

心脏骤停后，身边的人要立即在患者的胸骨下段做有力按压。

按压时双手掌
根贴在患者胸骨下段，另一手叠在这只手背上，两臂肘关节伸直，靠上身重量做快速按压，使胸骨下陷约3～4cm，按压频率为100次/min 左右。

施救者要保持体力，持续按压。

●做人工呼吸。

胸廓按压和人工呼吸同时进行时，其比例为15∶2，即15次心脏按压，2次吹气，交替进行。

70。