miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

艾恒玲等miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制第8期-1723-
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〔2019-10-06修回〕
(编辑王一涵)
miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制
艾恒玲苗慧赵欢陈佳权(牡丹江医学院附属第二医院妇产科，黑龙江牡丹江157000)
〔摘要〕目的探讨miR-105-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。

方法将宫颈癌细胞HeLa分为anti-miR-NC组、anti-miR-105a-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-XAF1组、anti-miR-105a-5p+si-NC组、anti-miR-105a-5p+si-XAF1组;采用qRT-PCR检测miR-105a-5p和XAF1mRNA的表达水平;Western印迹检测XAF1蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。

结果宫颈癌细胞HeLa、SiHa中miR-105a-5p的表达水平显著升高;抑制miR-105a-5p表达和过表达XAF1均可抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭;抑制基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白的表达，促进E-cadherin蛋白的表达。

miR-105a-5p靶向调控XAF1，抑制XAF1表达能逆转抑制miR-105a-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用。

结论抑制miR-105-5p表达可通过上调XAF1抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。

〔关键词〕miR-105a-5p；XAF1；宫颈癌;迁移;侵袭
〔中图分类号〕R737.33〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2021)08-1723-05:doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2021.08.046
宫颈癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤,靶向治疗是其治疗方式之一⑴。

micoRNA(miRNA)在细胞
基金项目:牡丹江市科学技术计划项目(Z2017s0048)
通信作者:陈佳权(1981-),男，主治医师,主要从事妇产科研究。

第一作者:艾恒玲(1981-),女，硕士，讲师，主要从事高危妊娠和妇科肿瘤研究。

的增殖、分化和凋亡过程中发挥着重要功能,且大量研究证实miRNAs在宫颈癌的转移和分化中扮演重要角色，可用作宫颈癌靶向治疗的靶标〔2〕。

研究发现miR-105在胃癌组织中明显高表达，促进胃癌细胞增殖，增强其细胞活力、迁移能力，抑制其凋亡⑶。

miR-105过表达能促进肝癌细胞G0/G1期
-1724 -中国老年学杂志2021年4月第41卷
阻滞，抑制肝癌细胞增殖〔4〕。

在筛选差异表达miR ­
NA 时发现miR-105-5p 在宫颈癌细胞中上调表
达⑸，但其对宫颈癌细胞迁移、侵袭等生物行为的
影响及其机制目前还不清楚。

XAF1是促凋亡的肿 瘤抑制因子,拮抗X-连锁凋亡抑制蛋白（X1AP ）抗
细胞凋亡作用的蛋白，在多种人类癌症中失活或下 调表达，过表达XAF1可诱导凋亡、抑制增殖⑹。

XAF1在宫颈癌组织中下调表达，促进其表达会抑
制宫颈癌发生及发展过程⑺。

本文旨在研究miR- 105-5p 对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及其机制
是否与XAF1有关。

1材料与方法
1.1材料 宫颈癌细胞HeLa 、SiHa 和正常宫颈细
胞Ect1/E6E7购自中国科学院上海细胞库；RP- M11640培养基购自美国Gibico 公司；双荧光素酶报
告基因检测试剂盒购自北京Solarbio 公司；荧光定
量试剂盒购自日本TaKaRa 公司；Transwell 小室、 Matrigel 购于美国BD 公司；R1PA 蛋白裂解液、SDS-
PAGE 试剂盒购自上海碧云天生物技术有限公司。

1.2方法
1. 2. 1细胞培养与分组宫颈癌细胞HeLa 、SiHa
和正常宫颈细胞Ect1/E6E7使用含10%胎牛血清
的RPM11640培养基;取对数生长期细胞HeLa,将
其分为 miR-NC 组（转染 miR-NC ）、miR-105a-5p 组 （转染 miR-105a-5p mimics ） .anti-miR-NC 组（转染 anti-miR-NC ） 、 anti-miR-105 a-5 p 组 （ 转 染 anti-miR-
105a-5p ）、pcDNA3. 1 组（转染 pcDNA3. 1 ）、pcD- NA3. 1-XAF1 组（转染 pcDNA3. 1-XAF1 ）、anti-miR- 105a-5p+si-NC 组（共转染 anti-miR-105a-5p 和 si- NC ）、anti-miR-105a-5p+ si-XAF1 组（共转染 anti-
miR-105a-5p 和 si-XAF1）。

1. 2. 2 qRT-PCR 检测 miR-105a-5p 和 XAF1 mRNA
表达水平 提取细胞总RNA ,反转录成cDNA ,按照 试剂盒说明配制反应体系，进行PCR 扩增,相对表
达量采用2-AACt 法计算。

1・2・3 Western 印迹检测蛋白的表达 提取总蛋 白，进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 （SDS-PAGE ）后转至聚偏氟乙烯（PVDF ）膜上,用脱
脂奶粉封闭后，分别加入一抗和二抗孵育，然后进行
显影、定影，检测蛋白条带灰度值，以目的条带和 GAPDH 条带的比值作为蛋白表达水平。

1. 2. 4 Transwell 检测细胞迁移和侵袭 迁移实验:
Transwell 小室接种细胞， 下室加入含血清培养液， 培
养24 h,擦去上层细胞，甲醛固定、结晶紫染色 10 min,显微镜观察并计数。

侵袭实验:Transwell 上
室平铺Matrigel,其余同迁移实验。

1. 2. 5荧光素酶报告基因检测实验检测miR-105-
5p 对XAF1的靶向调控构建野生型和突变型 XAF1的3'UTR 荧光素酶表达载体（WT-XAF1和
MUT-XAF1）,将其分别与 miR-NC 和 miR-105-5p 共
转染至HeLa 细胞中;依据说明书要求检测荧光素
酶活性。

1.3统计学分析 采用SPSS20. 00软件进行t 检
验， 方差分析。

2结果
2. 1 miR-105-5p 在宫颈癌细胞HeLa 、SiHa 和正常
宫颈细胞Ect1/E6E7中的表达与正常宫颈细胞
Ect1/E6E7（0. 16±0.01）相比，宫颈癌细胞 HeLa 、Si- Ha 中miR-105-5p 的表达水平显升高（0. 89±0. 09、0. 42±0. 04,F = 251. 449,P = 0. 000）。

2.2抑制miR-105-5p 表达对宫颈癌细胞迁移、侵 袭的影响 与 anti-miR-NC 组相 比，anti-miR-105a- 5p 组宫颈癌细胞迁移和侵袭数量显著降低,MMP-2
蛋白的表达水平显著降低，E-cadherin 蛋白的表达
水平显著升高（P <0. 05），见图1,表1o
anti-miR-NC 组 anti-miR-105a-5p 组
图1抑制miR-105-5p 表达对宫颈癌细胞迁移、
侵袭蛋白表达的影响
表1抑制miR-105-5p 表达对宫颈癌细胞迁移、侵袭的影响（x±s ,n = 6）
组别
miR-105 a-5 p E-cadherin 蛋白MMP-2 蛋白迁移细胞数（个）侵袭细胞数（个）
anti-miR-NC 组0. 86±0. 090. 23±0. 020.66±0. 05114±8. 2196±5.46anti-miR-105 a-5 p 组0. 23±0. 02
0. 51±0. 050. 28±0. 0269±3.2858±2.62
t/P 值16. 738/0. 00012. 736/0. 000
17. 285/0. 000
12. 468/0. 000
15.370/0.
000
艾恒玲等 miR-105-5p 靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制 第8期-1725 -
2. 3 miR-105-5p 靶向、调控 XAF1 TargetScan 数据库预测显示XAF1与miR-105-5p 存在结合位点 (图2)。

miR-105-5p 与WT-XAF1转染后的细胞荧
光素酶活性显著降低(P <0. 05)； miR-105-5p 与
MUT-XAF1转染后的细胞荧光素酶活性差异不显
著，见表2。

与miR-NC 组比较,miR-105-5p 组XAF1
表达水平显著降低，与anti-NC 组比较，anti-miR-
105-5p 组XAF1表达水平显著升高(P <0. 05),见图
3，表 3。

图3 Western 印迹检测XAF1蛋白的表达
表3 miR-105a-5p 调控 XAF1 的表达(x±s ,« = 6)
WT-XAF1 孑UTR
miR-105a-5p
MUT-XAF1 3'UTR
5' AUUAAACAGAAUUACCAUUUGAC
3, 3' UGGUGUCCUCAGACUCGUAAACU
5'
5? AUUAAACAGAAUUACACCAGGAC 3'
图2 Western 印迹检测XAF1的3 PTR 含有
miR-105-5p 的互补序列
与 miR-NC 组比较：1) P <0. 05 ；与 anti-miR-NC 组比较：2) P <0. 05
组别
XAF1 mRNA
XAF1蛋白miR-NC 组0. 18±0. 02
0. 17±0. 02miR-105a-5p 组0. 07±0.011)0. 08±0.011)anti-miR-NC 组
0. 18±0. 02
0. 19±0. 02anti-miR-105a-5p 组0. 44±0. 042)
0. 45±0. 042)
F/P 值237. 040/0. 000242. 800/0. 000
表2
双荧光素酶报告实验(x ±s ,H = 6 )
组别WT-XAF1MUT-XAF1miR-NC 组
1.03±0. 08 1. 02±0. 09miR-105a-5p 组
0. 30±0. 03
1. 04±0. 10
t/P 值20. 928/0. 0000. 364/0. 723
2. 4过表达XAF1对宫颈癌细胞迁移、侵袭的影响 与pcDNA
3. 1组相比，pcDNA3. 1-XAF1组宫颈癌
细胞迁移和侵袭数量显著降低(P <0. 05) , MMP-2
蛋白表达水平显著降低,XAF1和E-cadherin 蛋白表
达水平显著升高(P <0. 05),见表4,图4。

表4过表达XAF1对宫颈癌细胞迁移、侵袭及蛋白表达的影响(x±s ,« = 6)
组别
XAF1 蛋白E-cadherin 蛋白MMP-2 蛋白迁移细胞数(个)侵袭细胞数( 个)
pcDNA3. 1 组0. 18±0. 020. 24±0. 020. 65±0. 05114±8. 2196±5.46
pcDNA3. 1-XAF1 组
0. 38±0・ 03
0.69±0. 060. 34±0. 0356±4. 06
47±3. 12t/P 值
13. 587/0. 00017. 428/0. 000
13. 023/0. 000
15.512/0. 000
19. 086/0. 000
pcDNA3.1 组 pcDNA3.1-XAFl 组
图4过表达XAF1对宫颈癌细胞
蛋白表达的影响
2・5 抑制XAF1表达能逆转抑制miR-105-5p 表达
对宫颈癌细胞迁移、侵袭的作用 与anti-miR-NC 组比较,anti-miR-105a-5p 组宫颈癌细胞迁移和侵袭
数量显著降低,MMP-2蛋白表达显著降低,XAF1和
E-cadherin 蛋白表达水平显著升高(P <0. 05)。

与
anti-miR-105a-5p + si-NC 组相比，anti-miR-105a-5p + si-XAF1组宫颈癌细胞迁移和侵袭数量显著升高,
MMP-2蛋白表达水平显著升高,XAF1和E-cadherin
蛋白表达水平显著降低(P <0. 05),见图5,表5。

1 ~4 : Anti-miR-NC 组、anti-miR-105a-5p 组、anti-miR-105a-5p + si-
NC 组、atin-miR-105a-5p+si-XAFl 组
图5 抑制XAF1表达能逆转抑制miR-105-5p 表达
对宫颈癌细胞迁移、
侵袭蛋白表达的影响
-1726 -中国老年学杂志2021年4月第41卷
表5抑制XAF1表达能逆转抑制miR-105-5p 表达对宫颈癌细胞迁移、侵袭的作用（x±s ,n =6）
与 anti-miR-NC 组比较：1) P<0. 05；与 anti-miR-NC+si-NC 组比较：2) P<0. 05
组别XAF1蛋白E-cadherin 蛋白MMP-2 蛋白迁移细胞数（个）侵袭细胞数（ 个）
anti-miR-NC 组
0. 18±0. 010. 23±0. 020. 66±0. 05114±8.2196±5. 46anti-miR-105 a-5 p 组0. 46±0. 041)0. 51±0. 051)0. 28±0. 021)69±3. 281)
58±2. 621)
anti-miR-105a-5p+si-NC 组
0. 45±0. 040. 52±0. 050. 29±0. 0265±3. 3155±2. 64anti-miR-105a-5p+si-XAF1 组
0. 33±0. 032)
0. 38±0. 042)0. 48±0. 042)92±5. 662)70±3. 822)
F/P 值97.714/0. 00063.314/0. 000
159. 143/0. 000
102. 085/0. 000
143.515/0. 000
3讨论宫颈癌是仅次于乳腺癌的第二大女性恶性肿
瘤，虽然手术、放化疗等治疗方式已延长患者的生存
时间,改善患者的生存质量，但临床上对于晚期和复
发型宫颈癌的治疗仍较为棘手分子水平上的靶向治 疗可达到提高疗效、减少毒副作用的目的〔8〕。

研究 发现 miRNA 影响宫颈癌的进展， 研究 miRNA 有利 于宫颈癌的早期诊断治疗及预后评估〔9〕。

miR-105
通过MYC 依赖的基质细胞代谢促进肿瘤生长〔10〕；
miR-105通过下调SFRP1激活Wnt/B-连环蛋白信
号传导,从而促进三阴性乳腺癌细胞的干性,化学抗 性和转移⑴〕。

miR-105在结直肠癌中的上调与侵
袭性表型相关，miR-105表达参与TNF-a 诱导的上 皮-间质转化（EMT ）〔12〕。

miR-105的表达在胃癌组
织中降低,miR-105的过表达抑制胃癌细胞增殖和
进展〔13〕。

在本实验中，miR-105a-5p 在宫颈癌细胞
中表达升高，抑制miR-105a-5p 表达可抑制宫颈癌
细胞迁移和侵袭,抑制MMP-2蛋白的表达，促进E- cadherin 蛋白的表达。

XAF1是一种抑癌基因，是XIAP 最强的抑制因
子，参与多种肿瘤的进展。

研究其在肿瘤中的作用 机制,对相关癌症的治疗具有重要意义，可作为分子
靶向治疗的靶点。

研究发现XAF1非小细胞肺癌中 下调表达〔14〕;XAF1在口腔鳞癌组织中低表达，过表
达XAF1抑制口腔鳞状细胞癌细胞的生长,促进细 胞凋亡〔15〕； Xaf1抑制表达会抑制结肠癌细胞凋
亡〔16〕。

XAF1与IRF-1形成正反馈环，增加了应激
诱导的细胞凋亡并降低了肿瘤细胞的侵袭能力〔16〕。

沉默HS6ST3通过诱导XAF1来抑制乳腺癌细胞的 生长和进展〔17〕。

内毒素刺激的巨噬细胞产生大量
IFNp,而IFN0通过增加XAF1的表达诱导胰腺p
细胞凋亡〔18〕。

XAF1在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组
织中低表达,与宫颈鳞癌癌变相关〔19〕。

本实验结果
表明过表达XAF1可抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,
抑制MMP-2蛋白的表达，促进E-cadherin 蛋白的表
达。

且miR-105a-5p 靶向负调控XAF1,抑制XAF1
表达逆转了抑制miR-105a-5p 对宫颈癌细胞迁移和
侵袭的抑制作用。

综上所述，抑制miR-105a-5p 表达可能通上调
XAF1抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭。

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[2020-02-17修回〕
(编辑杜娟)
西宁市区中老年人骨质疏松患病现况
李福鑫梁沛余段路路李斌吴穹(青海大学医学院，青海西宁810001)
〔摘要〕目的调查西宁市区中老年人骨质疏松患病现况，为制定该病防范策略提供理论参考。

方法采用超声骨密度仪对西宁市区2113例中老年人进行右跟骨骨密度测定。

结果女性总体骨质疏松患病率显著高于男性(P<0.05),超声速度(SOS)、宽波段超声衰减(BUA)、骨质指数(BQ1)、T值亦显著低于男性(P<0.05)；在女性群体中，随着年龄的增加，骨质疏松患病率增加显著(P<0.05)，各指标呈下降趋势(P<0.05),其年龄与各指标间存在显著负相关(P<0.01)；在男性群体中，随着年龄的增加，骨质疏松患病率增加缓慢(P>0.05),各指标无显著变化(P>0.05),年龄与各指标间无相关性(P> 0.05)o结论老年女性存在更高骨质疏松患病风险，应采取积极措施预防骨质疏松的发生。

〔关键词〕骨质疏松;超声骨密度仪;骨密度
〔中图分类号〕R336〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2021)08-1727-03;doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2021.08.047
骨质疏松(OP)是以骨质缺钙和骨微结构破坏为主要病变特点的全身性骨骼疾病〔，〕，主要累及中老年人。

西宁地区地处青藏高原，有着寒冷、昼夜温差大、低压低氧等独特地理环境，有研究证实〔2〕，高原低氧可影响骨代谢，故对高原人群进行OP筛查并及时采取相应防范措施显得尤为重要。

定量超声法(QUS)测定骨密度是近年来新兴的OP筛查技术，其有着方便、快捷、廉价、无放射损伤等诸多优点。

本研究利用超声骨密度仪对西宁市区中老年人右跟骨行骨密度测定，为高原OP防范策略制定提供理论参考。

1对象与方法
1.1对象选择2016年7~8月来西宁市城西区社区医院体检的中老年人为研究对象，经问诊排除严重的骨代谢疾病、甲状腺功能亢进、长期服用影响
基金项目:国家自然科学基金资助项目(No.81860762)；青海省2018年科技计划基础研究计划项目(No.2018-ZJ-721)；青海省
卫生计生科研指导性计划课题(2018-wjzdx-131)
通信作者:吴穹(1977-),男，教授，硕士，主要从事神经内分泌病理、生理研究。

第一作者：李福鑫(1980-),男，硕士，讲师，主要从事人体解剖学研究。

骨代谢的药物、足部骨折等影响骨密度的因素，共纳入研究对象2113例，男803例，女1310例。

1.2方法采用SONOS13000超声骨密度仪(韩国OsteoSys公司生产)对研究对象右跟骨行骨密度测定，记录超声速度(SOS)、宽波段超声衰减(BUA)、骨质指数(BQ1)、T值。

1.3诊断方法根据1994年世界卫生组织(WHO)颁布的OP诊断标准⑶：以TM-1.0为骨质正常，-
2.5<T<-1.0为骨质缺钙,TW-2.5为OP。

1.4统计学方法Epidata
3.1软件数据录入，采用SPSS19.0软件进行t检验、单因素方差分析、乂检验或Fisher确切概率法，相关性采用Pearson相关分析。

2结果
2.1OP患病情况研究对象总体OP患病率为10.70%，男女55-85岁及总体患病率存在显著差异(P<0.05),随着年龄的增加，女性患病率增加显著(P<0.05),男性增加无统计学意义(P>0.05)。

见表1。

2.2骨质正常情况研究对象总体骨质正常率为34.97%，男女50~85岁及总体正常率存在显著差异(P<0.05),随着年龄的增加，女性正常率降低显。