心肌炎培训专题知识讲座培训课件

心肌炎培训专题知识讲座
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心肌活检和超声心动图
心内膜心肌活检：大多数活检钳经静脉系统入右室，
在室间隔右侧钳咬心内膜心肌2-3mm。首次活检分为：
急性心肌炎；可疑心肌炎和无心肌炎 超声心动图：心脏普大，搏动减弱，少数为局限性室
壁运动障碍，应与冠心病鉴别。 射血分数降低，心肌 回声不均匀。
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有作者报告经X线检查的病毒性心肌炎患者中约有25％的病人有 程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象。 病毒性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病毒性心肌 炎在该检查中无特异性，结果从正常到明显异常都可见到。异 常所见有：①心脏扩大，可有左心室或右心室的增大。②区域 性室壁运动异常，主要是运动减弱、消失甚至矛盾运动。对于 中年以上患者出现该种情况需与冠心病相鉴别。③左心室收缩 功能障碍，表现为EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左 室舒张功能障碍，表现为多普勒超声心动图中二尖瓣血流频谱E 峰低，A峰增大，E／A比值减小等。
4. 后遗症期 患心肌炎时间已久，临床已无明显
症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房
室或束支传导阻滞、交界区性心律等。
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心肌炎的一组资料（111例急性心肌炎患者）
年龄 性别 射血分数 胸痛 MB—CK升高 感冒症状 血沉升高 WBC升高 发热
42±14 62%男性 24±10%
伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。
第二阶段（免疫变态反应）：对于大多数病毒性心肌炎，尤其 是慢性心肌炎，主要是通过免疫变态性反应。本期内病毒已经
不存在，特点是流感性心肌炎不是在流感急性，主要是T细胞免疫 损伤致病。期而是在恢复期，流感严重程度与心肌病变不平行，
相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。
2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突
出症状为主要或首发症状而就诊的。如①心律失常为主诉和首发
症状。②以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情
况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重
心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥
等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。
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临床表现 2
二、体征：
1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓
慢。
2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室
性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也
可出现。
3．心界扩大 病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢
复。
4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎
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血清酶学检查
半数病人血沉增快，急性期或慢性心肌炎活动期可有 酶学异常（AST,ALT,LDH,CPK,CKMB)
血清酶学检查 血清谷草转氨酶（AST，GOT）、肌 酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK一MB）以及 乳酸脱氢酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同时期。 （急性期的最初、中晚阶段一慢性期一慢性活动期） 而有升高一降低一再升高的动态改变，并且其升高程 度与病变严重程度有正性相关关系。
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病毒学检查
病毒学检查 ①病毒分离检查：包括咽、肛拭病毒的分离、心 肌活检组织的病毒分离。此项检查在临床中很少有阳性发现， 甚至有的文献报告为"罕见"。原因是多数病毒性心肌炎属免疫 变态反应所致，因此在临床出现心脏症状时，咽拭、粪便和心 脏内的病毒多已不存在。②病毒中和抗体测定：是对本病急性 期的病初血清与相距3～4周的第二次血清分别测定病毒中和抗 体效价。如果第二次血清效价比第一次高4倍，或第一次为≥1： 640，则都是阳性表现。如果第一次血清病毒中和抗体效价是1 ： 320，则为可疑阳性。
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5.分期
病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。
1．急性期 新发病、临床症状和检查发现明显
而多变，病程多在3个月以内。
2．恢复期 临床症状和客观检查好转，但尚未
痊愈，病程一般在3-6个月。
3．慢性期 部分病人临床症状、客观检查呈反
复变化或迁延不愈，病程多在6个月以上。
35% 12% 59% 61% 24% 18%
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6.临床表现 1
病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少 特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼 吸道感染和消化道感染史。
一、症状：
1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、
气促等。
在急性或慢性阶段，心肌炎均可累及心脏传导系统， 引起传导阻滞或各种心律失常。无论是实质性心肌炎 还是间质性心肌炎，也都会引起不同程度的心肌松软 无力，发生心脏功能减损。
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4.临床分型：
1.亚临床型 无自觉症状，健康检查发现心脏扩大或心电图
异常；1-2月可自行好转。感冒后可再发；
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3.心肌炎的病理
病毒性心肌炎的病理改变可分为局灶性和弥漫性心 肌炎；实质性和间质性心肌炎。实质性心肌炎是以心 肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀为主要特征的病理改 变。间质性心肌炎以心肌纤维之间和血管周围结缔组 织中有炎性细胞浸润为主的病理改变。
部分病毒性心肌炎进入慢性期。其主要病理改变 是炎性细胞逐渐减少，纤维细胞开始增多，形成纤维 疤痕组织，部分心肌可有增生、肥大，在病灶内可钙 化以及心脏扩大、心内膜增厚及附壁血栓形成等等。
3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断
标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳
性者更支持有近期病毒感染。
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心肌炎的诊断 5
对同时具有上述一、二、三（1.2.3.中任何一 项）中任何二项，在排除其他原因心肌疾病 后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同 时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病 毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原 学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
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放射性核素检查
该类检查可以对病毒性心肌炎的心肌坏死、损伤程度（局灶、 弥漫）以及估价心功能状态有相当高的敏感性。如应用201TL和 99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有 价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏 感性达到100％。有作者认为这一方法的应用优于心内膜心肌活 检的病理检查。但是正如绝大多数高灵敏度方法都存在有特异 性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性 是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在病毒性心肌 炎患者中可以发现左心室功能的异常，表现为左室喷血指数降 低，高峰喷血率、高峰充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期 容量、相对心输出量都有降低等。
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8.心肌炎的诊断 1 （1999年）
一、病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现
心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度
乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一
心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩
大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
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心肌炎的诊断 6
如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭 伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休 克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速 伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现， 可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感 染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不 宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。对难以明 确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做 心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学 检查。
心样心音。发生心包炎 时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹
风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音， 也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。
5．心力衰竭体征 较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，
甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。
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7.辅助资料
心电图检查 敏感性高但特异性低，若无心电图改变临床
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1.概念：
各种致病因子作用下心肌的自 身炎症病变。
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2.病因：
1.感染性：病毒（柯萨奇，ECHO ，脊 灰，流感等），细菌，螺旋体，真菌；
2.非感染性：过敏，变态反应，理化， 药物，毒品；
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1. 病毒性心肌炎历史
1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎 1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇
上难以诊断心肌炎，早搏最常见，室性早搏占70%。其次是房 室传导阻滞，多为暂时性，1-3周恢复，可有ST-T改变，心室肥 大、QT延长、低电压也可出现。
包括常规静息心电图检查和24小时动态心电图检查。通过该类检查可 获心律失常和（或）心肌缺血的发现，尤其对心律失常的诊断，心电
图检查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各 类早搏的70％左右。有文献报告，病毒性心肌炎的早搏大多无固定的 联律间距，这反映了异位的兴奋性；若患者除早搏外无其他发现，则 可能反映了病变的局灶性。其次是房室传导阻滞，尤以I度房室传导阻 滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。病毒性心肌炎还可引起束支传 导阻滞，但多数传导阻滞是暂时性的，也有少数长期存在或恢复正常
后又可因过度劳累或再次感染而复发。心肌的疤痕灶是心律失常持续 或反复出现的病理基础。②心肌缺血：病毒性心肌炎的心电图中T波的 倒置或减低并不少见，有时可达到缺血型T波的程度，ST段可有轻度的 下移。
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X线检查
X线片：1/4有不同程度的心脏扩大，可有心包积液。
2.轻症自限型 有心悸,胸闷症状，呈自限性,无后遗症；
3.猝死型症状隐匿，多因突发室颤、心脏停搏而死亡；
4.隐匿进展型症状隐匿，逐渐加重，数年后可出现扩心；
5. 慢性迁延型病情反复迁延，时轻时重，常伴心脏扩大
和心力衰竭，发展为扩张心肌病；
6.急性重症型心肌损害弥漫而严重，心律失常，心脏明
显扩大，多为左心衰，有酶学变化，心电图可有Q波，酷似急性 心肌梗塞，常常并发心包炎；
病毒感染的心肌炎 亚洲从1974年开始报道 1978年我国从一例猝死心肌炎患者心
肌组织中分离出柯萨奇B5病毒
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Байду номын сангаас
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2. 发病机理(病毒性心肌炎）
第一阶段（病毒感染）：病毒经血流对心肌直接侵犯，在细胞 内复制，使细胞溶解坏死水肿和炎性细胞浸润。特别是急性暴
发性心肌炎。但是近来研究结果表明，第一阶段除有病毒复制直接损
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9.心肌炎的鉴别诊断
1.风湿性心肌炎
常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，因此咽拭物培养常有 链球菌生长，抗O增高，血沉明显增快。风湿性心肌炎还可以有 典型风湿热表现，即急骤的起病，有低到中度的发热，并还有 多发性关节炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大关节对称性、游走 性关节发炎，局部红肿热痛（现大多己少见），或仅为关节的 游走酸痛。四肢内侧或躯干皮肤有渗出型的边缘红斑，无痛痒 感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见）。病毒性心肌炎 无风湿热的关节、皮肤症状，抗O不增高，但血清病毒中和抗体 检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎而产生二尖瓣 返流性收缩期杂音，又可因瓣膜炎症水肿而有舒张期杂音。与 此不同的是病毒性心肌炎多无舒张期杂音。
毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒
中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清
升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳
性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，
128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
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心肌炎的诊断 3
三、心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T
（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声
心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素
心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
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心肌炎的诊断 4
四、病原学依据
1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病