临床药理学问答题总结

1.临床药理学（ clinical pharmacology）44哺乳期孕妇用药注意事项
2.临床药理学的意义45药物相互作用 {drug interaction}
3.临床药理学研究容和任务46发生药物相互作用的高风险药物
4.新药临床试验47联合药物种数与药物不良反应发生率的
5.生物等效性试验（ bioequivalency关系
testing ）48药物相互作用的分类与机制
7.临床试验前的准备与必要条件：49药代动力学相互作用
8.新药50药效学相互作用
9.药物浓度分析方法51、药物相互作用的临床对策
10. 四性原则52、药理遗传学
11. 药代动力学53、遗传药理学的方法学：
12，一室模型，二室模型54、药物代酶的遗传多态性在药物治疗中的13，零级速率过程意义
14，主要药动学参数55、药物转运体的基因多态性
15，消除半衰期（ half time, t1/2）56、药物受体的遗传多态性
16，抗生素后效应（post antibiotic effect,57、遗传药理学与个体化给药
PAE）58、药物不良反应
17，消除速率常数（ K）59、ADR的分型
18，表观分布容积60.药物不良反应监测系统
19，生物利用度（ bioavilability）61.药物不良反应监测方法
20．稳态血药浓度（ steady-state plasma62.ADR因果关系的总体判断concentration ，Css)63.药物滥用
21．治疗药物检测（ TDM）：66.依赖性药物分类
22．影响血药浓度的因素65.药物耐受性
23．药物作用取决于血药浓度64.药物依赖性的分类
24.TDM指征（适应征）67.抗菌药物种类及其作用机理
25. 需要进行 TDM的药物68.抗菌药物药动学指导临床用药26．TDM分析方法简介69. 抗菌药物 PK|PD 结合模型与临床应用研27．肝摄取率（ＥＲ）究
28. 肝消除率70． 8 岁以下儿童禁用四环素
29. 经肝脏消除的药物的分类：71．新生儿禁用氯霉素
30. 肝脏疾病对药物代的影响72.恰当选药的基本原则
31.肝脏疾病血浆蛋白结合率
32.肝脏疾病时药效学的改变
33.肝脏疾病时的用药问题
34.肾脏疾病时的选择药物
35.肾脏疾病是给药方案的调整方法
36.老年人的用药特点
37.老年人的药效学特点
38.老年人用药原则
39.老年人的药动学特点
40.老年人常用药
43胎儿治疗学
5.临床研究计划经伦理委员会批
准
6. 知情同意书
8. 新药系指未曾在中国上市销售的药品，1. 临床药理学（clinical pharmacology ）是已上市的药品改变剂型、改变给药途径的，
一门以人体为对象，研究药物与人体相互作按新药管理。

用规律的学科。

9. 药物浓度分析方法：（1）灵敏度，（2）准2.临床药理学的意义： . 指导临床合理用药确度（ 3）精密度（ 4）特异性（ 5）标准曲线安全、有效、经济。

新药研发。

. 医学教10. 四性原则：代表性、重复性、随机性、合育、医师培训。

理性4Rs原则
3.临床药理学研究容和任务：1. 新药的临床 11. 药代动力学：研究药物及其代产物在体吸
研究与评价。

2. 市场药物的再评价。

3. 临床收、分布、转化和排泄过程的一门学科。

用药
动学研究。

4. 药物不良反应监测与药物警数学语言定量、概括、简明地描述体药物极戒。

5. 药物的相互作用研究。

6. 教学与培训。

其代产物随时间变化的规律。

7. 咨询服务。

（前 5 条为容，七条为任务）12，一室模型：药物随时在全身各体液和组
4.新药临床试验：I 期临床试验：初步的临
床药理学及人体安全性评价试验。

观察人体
对于新药的耐受程度和药代动力学特征。

II 期临床试验：治疗作用初步评价阶段。

其目的是初步评价药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，也包括为 III 期临床试验研究设计和给药剂量方案的确定提供依据。

III期临床试验：治疗作用确证阶段。

其目
的是进一步验证药物对目标适应证患者的治
疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最
终为药品注册申请的审查提供充分的依据。

IV 期临床试验：新药上市后应用研究阶段。

其目的是考察在广泛使用条件下的药物的疗
效和不良反应，评价在普通或者特殊人群中
使用的利益与风险关系以及改进给药剂量等。

5. 生物等效性试验（ bioequivalency testing ）即相对性生物利用度研究，通过比较被试制剂与参比试剂的相对生物利用度
（吸收程度和速度）来评价两种试剂是否具织中的分布达到平衡。

二室模型：给药后瞬时就可以在血液供应丰富的组织分布达到平衡，然后再在血液供应较少或血流较慢的组织分布达到平衡。

13，零级速率过程：在任何时刻的“移除”速率都是相等的，与浓度无关，即单位时间
消除的药量相等。

一级速率过程：机体某部位药物的“移除”
速率和该时刻药量（或浓度）成正比。

14，主要药动学参数
消除半衰期②消除速率常数③表观分布容积
④清除率⑤曲线下面积⑥生物利用度⑦稳态
血药浓度
15，消除半衰期（ half time, t1/2）
半衰期（ half time, t1/2）：血药浓度降低一半所需要的时间。

通常是指药物消除的半衰期。

意义： 1，反应药物消除的快慢。

2，制定给药间隔的重要依据。

3，将药物分类16，抗生素后效应（post antibiotic effect, PAE）某些抗菌药物作用于细菌一段时间，去
有等效性。

除药物后，对细菌的生长抑制作用仍可持续药品生产质量管理规（ GMP)一定时间。

药物临床是质量管理规（ GCP）17，消除速率常数（K）：单位时间机体消除7. 临床试验前的准备与必要条件：药物百分速率。

1.药物临床研究批件SFDA18，表观分布容积：体药物分布达到平衡时，
2.临床前研究资料药学、药理、毒理按血药浓度（C）来推算体药物总量在理论上
3.研究用药品符合 GMP要求应占有的体液容积。

4.国家药品临床研究基地进行意义：反应药物在体分布的广泛程度或药物
与组织成分的结合程度。

Vd围
5血管
10--细胞外
20液
细胞液
全身分
40布
＞40 与组织
结合
18，清除率：单位时间机体清除药物的血浆
容积：单位时间有多少容积血浆中的药物被
清除。

药物以一级消除动力学清楚则CL=K*Vd 19，生物利用度（ bioavilability）指药物吸收进入体循环的程度和速度。

相对生物利用度：可衡量药物血管外给药后
吸收进入体循环的比例。

相对生物利用度：是比较新制剂与已知制剂
吸收程度的指标。

主要指标：
药时曲线下面积（ AUC）：表示吸收程度
峰浓度（ Cmax）: 血浆最高的药物浓度达
峰时间（ Tmax）: 达到最大浓度时间
治疗围（治疗窗）：指药物在最小有效浓度
以上，最小中毒浓度一下的血药浓度围。

生物等效性（ bioequlvalence ）指通过相对
生物利用度研究，证明一种药物的不同制剂吸收速度和程度没有明显差异。

治疗等效性（ therapeutic equlvalence ） : 指同一个体应用等量的具有生物等效性药物的不同制剂，可产生基本相同的临床效应。

20．稳态血药浓度（ steady-state plasma concentration ，Css)
多次给药时，血药浓度逐次叠加，直至血
药浓度维持一定水平，或在一定水平上下波动，该围即 Css
负荷剂量（ loading dose ，DL）首次给药即
可达到稳态血药浓度所需要的药物剂量，即当给要间隔时间等于 t1/2 ，首次加倍可达到稳
态血药浓度
21．治疗药物检测（TDM）：测定手段，测
定血药和其他生物体液中药物或其代物浓度，并运用药动学原理求得各种药动学参数，从
而制定最佳用药方案，实现个体化用药，做
到合理用药。

22．影响血药浓度的因素：A药物因素；制
剂因素；药物的相互作用 B 体因素： a 理因素：年龄、性别 b 病理因素：肝肾功能等 c 遗传因
素 d 环境因素
23．药物作用取决于血药浓度
24.TDM指征（适应征）
并非所有药物或所有患者都需要进行血药浓
度检测在血药浓度 -- 效应相关性的前提下对下
列情况进行血药浓度检测是必需的。

A 毒：安
全围窄且个体差异大的药物 B 饱：在治疗剂量
下具有非线性动力学特征的药物 C 难：药物中
毒反应与所治疗的疾病症状相似
D久：长期服药有发生毒性反应的药物 E 联：
联合用药时发生相互作用 F 变：药动学参数改变。

肝、肾、心和肠道等脏器疾患；生物
利用度差异大的药物，同剂量时血药浓度差
异大 G 找：常用剂量下无效需查找原因。

个
别情况下确定病人是否按医嘱服药。

提供医
学法律依据
25.需要进行 TDM的药物
A抗菌药物：庆大霉素，阿米卡星，奈替米星，妥布霉素，卡那霉素等氨基糖苷类，氯霉素，去甲万古霉素和万古霉素等 B 精神神经类
药物：苯巴比妥，卡马西平，丙戊酸和乙琥胺
C 心血管系统药物：地高辛，洋地黄毒苷，普
鲁卡因酰胺，奎尼丁和利多卡因等 D呼吸系统
药物：茶碱，氨茶碱等 E 抗肿瘤药物：甲氨蝶
呤等
26．TDM分析方法简介 A 放射免疫法（RIA）B：酶免疫法（ EIA）或称酶联免疫吸附分析法（ ELISA） C：荧光免疫法（ FIA） D ：高效
液相色谱法（ HPLC） E：微生物测定法 -- 适
用于抗菌药物浓度测定
27．肝摄取率（ＥＲ）：药物通过肝脏时从
门脉血中消除的分数
28. 肝消除率：单位时间有多少容积（L 或ml）血中药物被肝脏消除，单位为 ml.min.-l 或
ml.min-1.kg-1
29. 经肝脏消除的药物的分类：
高 ER（ER1，如普萘诺尔、哌替啶）此类
20-- 30 30--
药物在肝脏的消除速度取决于肝脏血流量良反应甚至中毒。

一方面是由于药动学作低 ER（ER 0.1 ，如华法林，地西泮，苯妥用，即血药浓度随即曾龄而增高；另一方英），此类药物在肝脏的消除速度取决于肝脏面是由于药效学作用，即靶细胞或器官的的消除能力敏感性增加，造成相同血药浓度下的效应
A ：流速限定性药物
B ：消除能力限定性增强。

1、对中枢神经系统抑制药敏感性
药物升高 2、对β - 阻滞剂等对心脏有传导抑30. 肝脏疾病对药物代的影响 A：药物的消制作用药物应减量。

动脉血管硬化，脉压除降低 B：前药的活性型转化降低C：首关增大，易出现体位性低血压及高血压时易
消除改变出血。

低钾低蛋白血症及心肌损害，易出31. 肝脏疾病血浆蛋白结合率：血浆蛋白结合现地高辛中毒。

应用胰岛素，特别是长效率降低导致 Vd增大， t1/2 延长胰岛素及口服降糖药物时，易致低血糖。

32. 肝脏疾病时药效学的改变：1、对中枢药38. 老年人用药原则：1、明确用药目的，严
物敏感性增强 2、对抗凝药物敏感性增强格掌握适应症2、恰当选择药物及剂型 3、
3、对降糖药敏感性增强
4、对某些药物给药方案应个体化，必要时应进行 TDM4、
的敏感性降低恰当联合用药5、疗程不宜过长，长期用33. 肝脏疾病时的用药问题：1、慎用经肝代药应定期随访6、减少和控制应用补养药
且不良反应多的药物 2、禁用或慎用损肝39. 老年人的药动学特点： 1、吸收：被动转药物，避免药物性肝毒性的发生3、禁用运吸收的药物影响不大，而主动转运吸收或慎用可诱发肝性脑病的药物4、禁用或的药物明显减少。

2、分布：水溶性药物慎用抗凝药物 5、不宜用经肝活化生效的更易集中于中央室，分布容积减少。

脂溶药物性药物更易分布于周围脂肪组织，分布容34. 肾脏疾病时的选择药物：1、尽量避免应积大。

3、代：肝血流量减少高提取率的
用有肾毒性的药物如氨基糖苷等2、肾功药物清除率降低，首关消除明显降低，血能不全时具有活性的药物原形及代产物药浓度升高。

肝微粒体酶活性降低，受此蓄积可使药物治疗效应加强，导致毒性反酶灭活地药物 t1/2 延长，血药浓度升高应 3、皮质类固醇、四环素等，有抗同化4、排泄：肾排泄药物能力下降
作用或增强异化作用可致负氮平衡，加重40. 老年人常用药
肾功能不全患者的氮质血症 4、部分药物1】镇静催眠药：小剂量用药交替使用
其毒性反应可因肾功能不全而加剧，如镇2】抗高血压药：小剂量开始，即为成人常用静药、吗啡等对神经系统方面的不良反应量的一半或三分之一，使用一周在联合第二增加种降压药小剂量或缓慢增加剂量，联合用药35.肾脏疾病是给药方案的调整方法：1、给如：利尿剂+B 阻滞剂，利尿剂+转换酶抑制药
剂量不变延长给药间隔 2、给药间隔不剂，钙拮抗剂 +转换酶抑制剂，尽量选用长效变减少给药剂量 3、既减少给药剂量又延制剂
长给药间隔抗心力衰竭药
36.老年人的用药特点：1、用药机会多、种 3】抗菌药
类多且疗程长 2、主观选择药物的要求高 41 药物对胎儿的影响
3、个体差异大
4、依从性差
5、不良反应药物影响与胎龄的关系
发生率高。

原因 a. 剂量过大 b. 相互作用胚囊期：{受精后两周}不易感期
多 c. 依从性差 d. 对药物敏感性高 e. 自身{ 受精后 3 到 8 周} 致畸高度敏感期
稳定机制降低胎儿期： { 受精后第 9 到 38 周} 敏感期
37.老年人的药效学特点：临床经验显示，老 42．
年人对药物的反应较年轻人强，易发生不精神疾病药物：三环类抗抑郁药 TCA在妊娠
期安全米帕明地昔帕明阿米替林47 联合药物种数与药物不良反应发生率的
尽量避免使用单胺氧化酶抑制剂关系
苯二氮类药物 : 避免在妊娠前三个月使用，48 药物相互作用的分类与机制
并在分娩前停药 a 药剂学相互作用
癫痫：多种抗惊厥剂都有致畸作用，因此孕 1. 配伍禁忌：沉淀、浑浊、酸碱混合、助溶
妇的癫痫治疗异常困难苯巴比妥优于苯剂、稀释失效
妥英钠应用卡马西平，丙戊酸钠注意补2．制剂中赋形剂影响药物的生物利用度
充叶酸等 b 药代动力学相互作用：药物的吸收、分布、糖尿病治疗药物首选胰岛素代、和排泄过程的任意一环节受到影响，最
胃肠道疾病药物：西咪替丁，法莫替丁，雷终使其在作用部位的浓度增加或减少从而引
尼替丁，奥美拉锉起药效相应改变
抗菌药物 ; 青霉素类 { 包括β - 酰胺酶抑制 c 药效动力学相互作用：药物作用于同一受
剂 }B 头孢菌素类 B 克林霉素 B 阿奇霉素红体或不同受体上，产生相加、增强或拮抗作
霉素 B 磺胺类 { 与甲氧苄啶联用时为 C级}用
镇痛药物：对乙酰氨基酚 B 非甾体抗炎药布49 药代动力学相互作用
洛芬萘普生 B a 影响药物吸收的相互作用
43 胎儿治疗学 1 胃肠道 PH改变：抗酸药、 H2受体阻断剂、苯巴比妥： 10 周后防止新生儿高胆红素学症质子泵抑制剂减少酮康唑、伊曲康唑的吸收
地高辛：治疗胎儿室上性心动过速 2 影响胃肠运动：甲氧氯普胺和西沙必利促
吲哚美辛：治疗胎儿动脉导管未闭进环孢菌素、地西泮、锂盐和对乙酰氨基酚
倍他米送：预防早产儿肺透明膜病的吸收。

阿片类镇痛剂减慢对乙酰氨基酚吸
44 哺乳期孕妇用药注意事项收速率。

抗胆碱药减慢地西泮、左旋多巴、
选药慎重权衡利弊对乙酰氨基酚吸收速率
适时哺乳防止蓄积 3 对胃肠道的毒性作用：含顺铂、蕙环霉素
非用不可选好替代的细胞毒性化疗药减少苯妥英钠的吸收
代替不行人工哺乳 b 影响药物分布的相互作用 --- 血浆蛋白置45 药物相互作用 {drug interaction} ：同时换
或相继使用两种或多种药物时，其中一个药早在 1959 年以前就已经认识到保泰松可以
物其作用的强弱，持续时间甚至性质受到另增强华法林的抗凝作用，随后体外研究中证
一种药物的影响而发生明显的现象实，保泰松可以将华法林从其血浆蛋白结合
相互作用对 {interaction pair}：药效发生部位置换出来，现在研究认识到，这种相互
变化的药物称为目标药物 {object drug} 引作用是由于保泰松立体选择性的抑制了华法
起这种变化的药物称为相互作用药林的代的结果
{interacting drug} C 影响药物代的相互作用
46 发生药物相互作用的高风险药物细胞色素 P450 是体与药物代相关的重要酶
a 抗癫痫药 { 苯妥英钠 }系
b心血管药物（奎尼丁，普萘洛尔，地高辛） 1 影响药物代的相互作用—酶的诱导
c 口服抗凝药（华法林，双香豆素）例如：目标药：卡马西平酶诱导剂:拉莫三
d 口服降糖药（格列本脲）嗪临场后果：增加环氧化代物浓度导致毒性
e 抗 AIDS病药（蛋白酶抑制剂：利托那韦） 2 影响药物代的相互作用--- 酶的抑制
f抗菌药及抗真菌药（红霉素，利福平，酮合理利用酶抑制剂相互作用
康唑）环保霉素是一种价格较昂贵的免疫抑制剂，
g 消化道用药：（西咪替丁，细沙比利）将酮康唑与环保霉素联用可以降低环保霉素
剂量从而节省药费开支55、药物转运体的基因多态性：转运体的多蛋白酶抑制剂沙奎那韦生物利用度很低，而态性易导致药物吸收、分布、消除等方面呈
同类药利托那韦是 CYP3A4抑制剂，两种药合较大个体差异。

用可以使沙奎那韦的生物利用度增加20 倍， 56、药物受体的遗传多态性：遗传变质所致可在保持疗效的同时减少该药剂量降低治疗的靶细胞构造与功能的改变必然会影响到效
成本应的强度与性质。

如： G6PD缺乏症是某些常饮用一杯西柚汁，可以使钙拮抗剂非洛地平见的药物性溶血的遗传基础。

的血药浓度增加 5 倍，此作用可持续24 小时57、遗传药理学与个体化给药：传统 TDM往
d 影响药物排泄的相互作用往需要病人用药一段时间后才能抽血测定药
1 改变尿液 PH
2 干扰肾小管分泌 3改变肾物浓度，此时病人可能已经出现药效不佳或
脏血流量者不良反应。

将来的记忆性测定试剂盒，在
50 药效学相互作用用药前就了解病人的代能力，以便选择合适
1 相加作用
2 协同作用
3 拮抗作用
4 改变的药物与剂量，增加药物治疗效果，减少病
作用点的环境人医疗费用，并做到病人用药的量体裁衣。

51、药物相互作用的临床对策58、药物不良反应：质量合格药品在正常用1、详细记录用药史； 2、掌握重要的药物相法用量的情况下出现的与用药目的无关的或
互作用的发生机理； 3、计算机化的药物相互意外的有害反应。

作用警示系统； 4、在保证疗效的情况下，尽59、ADR的分型：
量减少合用药物数量； 5、对使用治疗窗狭窄 A 型 ADR：是由于药物的药理作用过强所致。

的药物的患者提高警惕。

可以预测：通常与剂量有关；发生率高，但52、药理遗传学：是阐明在机体对药物和外是死亡率低。

包括副作用、毒性作用、后遗
源性物质反应个体变异种的作用，特别是使效应、激发反应等。

用基因序列和其变异的信息，阐明药物反应 B 型 ADR：是与正常药理作用完全无关的一种个体差异发生机制的一门科学。

异常反应。

难预测，常规毒理学筛选不能发53、遗传药理学的方法学：现；发生率低，但是死亡率高；又可以分为1、表型分型：检测个体的代能力来间接分析药物异常性和病人异常性两种。

药物有效成
其基因变异，计算原型药物 / 代物摩尔浓度比分分解、添加剂所致反应、特异质反应、药值。

表型分型的优缺点：结果直接反应受试物过敏反应，以及致癌、致畸、致突变作用
者单鞋能力大小，探针有限、伦理限制、药归属于 B 型不良反应。

酶诱导和抑制。

60. 药物不良反应监测系统
2、基因分型：直接分析即应变异，可以快速、 1、自发呈报系统（ Spontaneous reporting
准确地确诊出有药物代或者是受体活性异常sysyem）
的个体。

常用的方法有 PCR和 RFLP级基因测优点：监测的围广，参与人员多；不受时间、序。

基因分型的优缺点：直接获得个人的基空间限制；是 ADR的主要信息源
因信息，损伤小，无干扰和伦理问题，基因缺点：自发呈报最大的缺陷是漏报；不能计
型功能意义不明，成本还比较高。

算 ADR的发生率；报告的随意性易导致资料54、药物代酶的遗传多态性在药物治疗中的偏差
意义：强代者队标准量由于它有效地代有活2、医院集中监测系统（ Intensive hospital 性的药物而不产生副作用，弱代者易出现副monitoring system）
作用。

如果药物的效应不是由于药物本身引优点：可计算ADR的发生率并探讨其危险因起的，而是由于其活性代物所产生的，在强素；资料详尽数据准确可靠
代者就容易出现不良反应，如英卡因的致心缺点：数据代表性较差、缺乏连续性；费用
律失常作用。

较高，其应用受到一定限制
61. 药物不良反应监测方法利福霉素类抑制细菌 RNA合成静止个例报告，综合分析，病例对照研究，队期杀菌剂
列研究，记录联接喹诺酮类抑制细菌 DNA 合成静止62.ADR因果关系的总体判断期杀菌剂
（ 1）ADR与用药的时间关系（2）磺胺类抑制细菌叶酸，DNA 合成有否引起 ADR的其他因素（3）有否静止期抑菌剂
类似反应的报道（4）撤药反应68. 抗菌药物药动学指导临床用药
（ 5）激发反应1、感染部位有效药物浓度
63. 药物滥用：是指有悖社会行为模式或偏离常规剂量给药 ---- 血液、浆膜腔、血供丰富
日常医疗工作的需要反复大量使用某种或某组织，体液均可大搞有效浓度；脑组织、脑
些具有依赖特性的药物，这些药物能够刺激脊液、骨组织、前列腺、痰液等常难达到有
脑奖赏系统，产生愉悦和欣快的精神效应，效浓度。

使用药者对该种药物产生强烈的渴求，导致骨组织感染药物选择 : 克林霉素，林可霉素，强迫性觅药或用药行为。

磷霉素，大多数喹诺酮类
64.药物依赖性的分类：身体依赖性，精神前列腺感染的药物选择：喹诺酮类，大环酯
依赖性，交叉依赖性类，smz，tmp
65.药物耐受性 : 指人体在重复用药条件下形脑膜炎：选用青霉素，磺胺
成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态2、根据感染程度不同选择给药途径
66. 依赖性药物分类轻中度感染——选择口服吸收好的药物；严
麻醉药品：阿片类，可卡因类，大麻类重感染——静脉给药
精神药物：镇静催眠药和抗焦虑药；中枢兴3、尽量避免局部用药，特殊如真菌性脑膜炎奋剂如苯丙胺，冰毒；致幻剂：如麦角酸二可以鞘给药
乙胺，麦斯卡林，西罗西宾4、妊娠用药注意禁用氨基糖苷类、四环素类、67. 抗菌药物种类及其作用机理氟喹诺酮类
药物种类作用机理抗菌活性5、尿路感染药物选用：多数药物在尿液浓度β - 酰胺类抑制菌细胞壁后期合成繁殖期很高——选用毒性低、价廉、小剂量口服药。

杀菌剂PK|PD 结合模型是抗菌药物新药开发与临床
糖肽类抑制菌细胞壁中期合成磷霉素类抑制菌细胞壁早期合成氨基糖苷类抑制细菌蛋白质合成期杀菌剂
大环酯类抑制细菌蛋白质合成
菌剂
四环素类抑制细菌蛋白质合成速抑菌剂
林可霉素类抑制细菌蛋白质合成速抑菌剂
氯霉素类抑制细菌蛋白质合成谱抑菌剂
恶唑烷酮类抑制细菌蛋白质合成谱低抑高杀
链阳菌素类抑制细菌蛋白质合成谱低抑高杀同上药理学制订最佳治疗方案备受关注的热点研同上
究领域之一
静止药动学：通过血药浓度—时间曲线可计算出AUC、Cmax、Tmax、 Vd、Cl 即 t1/2 等 PK参
快速抑数
药效学包括体外快 MICs/MBCs/KCs/Sub-MIC/PAE以及体的
ED50
与 TI
快 69. 抗菌药物 PK|PD 结合模型与临床应用研究
广其杀菌有两种模式：
时间依赖性，如β - 酰胺类、红霉素、克林霉窄素。

TMP/SMZ等。

指标： T>MIC
浓度依赖性，如喹诺酮类、氨基糖苷类、甲窄硝唑等。

指标： Cmax/MIC,AUC/MIC
70． 8 岁以下儿童禁用四环素：四环素可沉。