ICU病人低氧血症ppt课件

当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉
血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左 心、形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动— 静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q接近于0，此时流经肺脏的血液完全未进行气体 交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流 ，或称为病理性动—静脉血分流。
ICU病人低氧血症 原因及处理
缺 氧
缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充 足的氧供，或组织细胞不能很好地利用氧进行代 谢活动的病理过程。 根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧 血症性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧和组织缺 氧4大类，其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类 型。

低氧血症和组织缺氧的概念 并不完全相同
V/Q比例失调主要是引起低氧血症，是引起低氧血症
最常见的机制，对Pa(CO2)影响甚微，其原因为： （1）动、静脉二氧化碳分压差值仅为60mmHg，而 动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，而动、静脉二 氧化碳分压差值仅为60mmHg，当(V/Q)<0.8时，混 合静脉血加入动脉血后，对Pa(O2)的影响明显大于 Pa(CO2)。 （2）V/Q>0.8或V/Q<0.8时，均可表现为(V/Q)正 常的肺通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散率比氧 大20倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常 肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表 现为Pa(O2)下降而无Pa(CO2)升高。
低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压Pa((O2) 低于同龄人的正常下限。



Pa(O2)正常范围为 100－0.3 ×年龄±5mmHg 临床上常根据Pa(O2)高低将低氧血症分为三种类型： 轻度＿Pa(O2)正常下限~60mmHg， 中度＿60mmHg＞ Pa(O2)≥ 40mmHg ， 重度＿Pa(O2) <40mmHg Pa((O2)< 60mmHg时又可称之为呼吸衰竭。
2 计算肺泡—动脉氧差
可识别肺的换气功能，肺泡—动脉氧差在正常范围，表示
换气功能正常；肺泡—动脉氧差增大，提示有换气功能障 碍。
3 吸氧时氧分压改变 对肺换气功能障碍的鉴别
临床上可通过吸入不同浓度氧后的Pa
步鉴别肺换气功能障碍的原因。 a.吸低浓度氧时氧分压的改变 临床上常用鼻导管吸氧的流量为1—3L/min，吸入氧 浓度为25%—33%，吸入此低浓度氧时Pa (O2)变化 可大致鉴别三种不同的换气功能障碍：
(O2)改变，进一
（1）弥散功能障碍引起的Pa (O2)下降，吸氧后 Pa(O2)明显上升； （2）V/Q失调引起的Pa (O2)下降，吸氧后Pa(O2)有 一定程度升高； （3）肺内有病理性动—静脉分流引起的Pa (O2)下降， 吸氧后Pa (O2)升高不明显； 但是临床上所见低氧血症病人往往是上述多种原因引 起换气功能障碍同时存在，因此在鉴别原因时要结合 临床综合考虑。
4.1.2.局部氧合监测

目前处于研究阶段的方法有多种，如：组织氧 电极、局部血氧饱合度监测、局部组织乳酸测定 等，但在临床上常规使用的主要是胃黏膜内pH（ 胃黏膜pHi）测定，现将其简介。
1）原 理
现将注有生理盐水的硅胶气囊置入胃腔内，依 据气体可沿其浓度梯度自由扩散的原理，90min 后胃黏膜组织的PCO2与囊内生理盐水达到平衡。 抽取囊内生理盐水并测定PCO2，同时采动脉血测 定HCO3－，按Henderson-Hasselbalch方程式 计算pHi。
自1988年Fluckiger报道1例肝硬化患者出现紫绀和
杵状指（趾）。HPS逐渐被重视。 至1989年sherlkdk 将肝病所致的各种肺部变化，称 HPS，包括了低氧血症，肺内动脉分流，通气血流比 例失调，胸水，膈肌抬高，肺萎缩，门-肺静脉分流， 胸片斑片状阴影，目前将HPS定义为无明显肺病而继 发于肝病的低氧血症，即肝病，肺内血管扩张，低氧 血症（肺泡-动脉血氧分压差上升）为3大主症的综合 征。
原
因
低氧血症的主要特点为 Pa(O2)下降，使血氧含量减 少，组织供氧不足。
造成Pa(O2)下降的原因有：
1。低氧性缺氧
1.1 吸入气氧分压过低

常指由于吸入气中氧的含量不足引起低氧血 症，多发生于海拔3000m以上高空或高原，由于 空气稀薄、气压低，吸入空气中氧含量减少；也 可发生于通风不良的矿井、坑道；及吸入被惰性 气体或麻醉药物（乙醚药）过度稀释的空气时。 因此，也可称之为大气性缺氧。
2）临床意义
当内脏局部氧供不能保证有氧代谢需要时，酸性
代谢物增加，pHi降低。因此，测定的pHi降低了 局部组织缺氧。一般以7.32为界，小于7.32为异 常。许多ARDS的研究证实，pHi呈低值的患者无 论其多器官功能衰竭的发生率和病死率都明显高 于pHi正常者。目前认为间接pHi测定是评估组织 缺氧最有效和最方便的方法。
4.2 低氧血症及组 织 缺氧时能量利用
4.2.1.离子泵活性减低：
缺氧→直接刺激下丘脑和肾上腺素分泌HIF(下丘脑 抑制因子) →抑制Na＋ -K＋-ATP 缺氧→细胞内NaCl↑→HIF↑ 缺氧→无氧酵解↑→
[乳酸] ↑→H＋↑ 缺氧→细胞膜内外离子梯度↓ 、离子通道密度↓ →“channel blocking” →离子泵活性下调。

前者主要指Pa(O2)下降，后者主要指组织、 细胞内缺氧，组织细胞缺氧的原因并不一定均是 低氧血症，组织细胞本身利用氧的能力下降也可 造成组织缺氧，并且组织缺氧时也并不一定存在 低氧血症，例如CO中毒时Pa(O2)可以正常，但血 红蛋白结合氧的能力下降，血氧含量降低，组织 缺氧严重，而低氧血症一定合并不同程度的组织 缺氧 。
2 .循环性缺氧
3.血液性缺氧 4. 组织性缺氧
4.1组织缺氧状况 的临床评估

在呼吸衰竭患者的治疗过程中，准确地评估 其缺氧程度至关重要。勿庸置疑，动脉血气分析 对临床判定低氧程度提供了重要的依据，但它不 能反映组织水平的缺氧状况。以下对目前临床上 常用的组织氧合状态的监测方法以及近年新提出 的指标作简要介绍。
b.弥散功能障碍
气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移
过的过程，弥散是一被动的过程，因而不需要消 耗能量。 弥散的机制是气体分子的随意运动，弥散的结果 使不同浓度的分子最终达到平衡。 肺胞内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体（主要 是指氧与二氧化碳）交换是通过弥散进行的。
肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响，也受肺 毛细血管血流的影响，健康成人肺弥散量（DL）约 为263mL/(kPa.min)，凡能影响肺泡毛细血管膜面 积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血 红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。
b. 吸入纯氧时Pa (O2)的改变 正常人吸纯氧后Pa (O2)可高达66.5KPa(500mmHg) 以上。 若病人吸纯氧20—30min后，而Pa (O2)仍在 66.5KPa以下，提示肺内有病理性动—静脉分流存在 。因弥散功能障碍或V/Q失调引起的Pa (O2)下降， 在吸纯氧后均能消失，而病理性动—静脉分流（包括 先天性心脏病引起解剖分流和V/Q=0）时动—静分流 却不能因此而解决。
加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的 弥散阻力。 临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是 否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致的 低氧血症抑或动—静脉分流所致的低氧血症。
1.3静脉血分流入动脉
生理情况下，肺内也存在解剖分流，即部分静脉
血经支气管静脉和极少肺内动—静脉交通支直接 进入肺静脉，这部分解剖分流的血流量正常约占 心输出量2%—3%。 先天性心脏病如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺 动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现心 脏内血液右向左分流，静脉血掺入左心的动脉血 中，导致Pa(O2)降低。
急症胰腺炎与低氧血症
（severe acute pancretitis）
急症胰腺炎早期即有循环活性物质↑
、激肽系统 明显激活→瀑布效应→血管扩张和通透性↑→液 体转移至组织间隙→有效循环血量不足→低灌注 →重要脏器功能障碍→低氧血症 缺血→胰腺细胞功能破坏 →自身消化→大量Ca2＋ 内流→激活磷脂细胞系统→溶酶体破坏→大量炎 性介质释放→ 重要组织细胞膜脂结构分解→加重脏器损害
4.1.1.全身性氧合监测：
（1）O2ER（VO2/DO2)反映组织从血氧中报取氧的
能力，正常值为0.22—0.30，若该指标大于0.30说明 输送到组织的氧不能满足组织需求，存在组织缺氧。 （2）混合静脉血氧分压差Pv(O2)常用Swan-Ganz导管 取肺动脉血测定。正常值为40±3 mmHg，若低于 35mmHg即考虑存在组织缺氧的可能。 （3）血乳酸浓度在血流动力学基本稳定的患者，组织 缺氧是造成成持续性乳酸增高的主要原因。正常人非剧 烈运动时血液乳酸水平为1mmol/L，其值增加提示组 织缺氧。
低氧血症的鉴别
1 动脉血气分析
是识别有无低氧碍和换气功能障 碍的客观指标。 若Pa (CO2)正常或偏低，而Pa (O2)下降，提示为 换气功能障碍。 若Pa(CO2)升高同时伴有Pa(O2)下降，提示有通 气功能障碍，但也可能同时全并换气功能障碍， 如需进一步明确需要结合临床。 一般情况下通气功能障碍的病人往往同时伴有换 气功能障碍。
4.2.2.蛋白质代谢减弱
缺氧→蛋白质代谢能耗↓ 缺氧→抑制蛋白质－泛素复合物生成（ATP蛋白
质水解需此参与）→蛋白质降解
5.其它缺氧原因
神经系统、消化系统等
肝肺综合征（Hepatopulmonary Syndrome HPS）
是指在肝病的基础上发生的肺血管异常，动脉氧
合功能降低，临床上出现低氧血症表现，是终末 期肝病的一种严重肺部并发症，在肝硬化患者中 的发生率达30%。
根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧循环性缺氧血液性缺氧和组织缺血症性缺氧循环性缺氧血液性缺氧和组织缺氧氧44大类其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类大类其中低氧血症性缺氧是最常见的临床类低氧血症和组织缺氧的概念并不完全相同前者主要指前者主要指pao2pao2下降后者主要指组织下降后者主要指组织细胞内缺氧组织细胞缺氧的原因并不一定均细胞内缺氧组织细胞缺氧的原因并不一定均是低氧血症组织细胞本身利用氧的能力下降也是低氧血症组织细胞本身利用氧的能力下降也可造成组织缺氧并且组织缺氧时也并不一定存可造成组织缺氧并且组织缺氧时也并不一定存在低氧血症例如在低氧血症例如coco中毒时中毒时pao2pao2可以正常但可以正常但血红蛋白结合氧的能力下降血氧含量降低组血红蛋白结合氧的能力下降血氧含量降低组织缺氧严重而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧严重而低氧血症一定合并不同程度的组织缺氧织缺氧低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压是指各种原因所致的动脉血氧分压pao2pao2低于同龄人的正常下限
1.22 肺的换气功能
肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中
气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。 肺气体交换主要决定于通气/血液灌注比例（V/Q） 与弥散功能。
a.通气/血流（V/Q）比例失调
肺有效的气体交换不仅要求有足够的气体量与血流量，而
且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气 量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均（ V/Q）大约为0.8。 当通气量大于肺血流量，V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体 不能完全充分与肺胞毛细血管内血液接触，从而得不到充 分气体交换，即为肺泡内过多的气体没有足够的血流交换 ，造成无效腔通气，例如临床上常见的肺气肿，肺大疱和 肺栓塞。

在临床实践中弥散功能障碍极少是唯一病理因素， 疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失调 同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血 流比例失调，由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散 速率约为氧的20倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的 交换。
弥散功能障碍所致的低氧血症可用吸入高浓度氧
1.2 外呼吸功能障碍
外呼吸是指外界环境与血液在肺部实现的气体交 换。 它包括肺的通气和换气功能，其中换气功能又可 分为通气/血流灌注、弥散功能。

1.21 肺的通气功能
肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交
换的过程。 凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功 能，肺通气功能障碍可分为限制性通气不足与阻 塞性通气不足两种类型。 前者临床上多见为胸廓畸形、多种原因引起的呼 吸肌功能受累，中枢神经系统疾病、大量胸腔积 液等引起呼吸衰竭，以及COPD、肺纤维化等引 起的肺顺应性降低； 后者多见于COPD等。 肺通气功能障碍主要导致有效通气量不足，从而 引起Pa(O2)下降和Pa(CO2)升高同时存在。

治
疗
1病因治疗 2对症治疗
对症治疗包括氧气疗法、抗感染、营养支持等。
氧气疗法
氧疗的吸氧浓度 1.1 通气不足 可导致低氧血症和高碳酸血症。吸入 <30%浓度的氧，再辅以人工通气装置或呼吸兴奋剂，可 提高肺泡氧分压(PaO2)，从而使肺泡动脉血氧分压得到改 善。 1.2 通气/灌注(V/Q)比例不均 吸入30%－50%浓度的氧 后，含高浓度氧的血液灌注到通气不足的区域，使局部的 氧张力增高，既可纠正低氧血症。