窦性心律失常
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搏治疗。 部分慢快综合征患者，快速心律失常（如心房扑动、心房颤动和房性心动过速）终止后出现的窦
性心动过缓和窦性停搏，在导管消融治疗快速心律失常后，其缓慢心律失常通常得以好转，不再 需要永久起搏治疗。
Thank you
窦性心动过速病因和临床综合征
生理性窦性心动过速 — 大多数患者的窦性心动过速只是心输出量需求变大、拟交感神经状态增强 或者迷走/副交感神经撤退带来的生理反应。 窦性心动过速也是感染、容量不足或者其他应激源/疾病致心输出量增加的重要机制。 窦性心动过速是机体对运动、生理性儿茶酚胺释放增加、甚至副交感神经系统撤退等情况的正常生 理反应。
窦性心动过缓的病因
窦性心动过缓可在多种病理生理情况下发生，包括： ➢ 窦房结功能障碍—窦性心动过缓可能是SND的首发表现。 ➢ 药物—一些药物可抑制窦房结并降低心率，这是治疗的预期反应或副作用，或是与药物过量相关
的毒性反应。这些药物包括： •拟副交感神经药(如，乙酰胆碱、卡巴胆碱和乙酰胆碱酯酶抑制剂) •交感神经抑制药(如，β受体阻滞剂、甲基多巴和可乐定) 卓和维拉帕米) •伊伐布雷定 •胺碘酮和其他抗心律失常药 •慢性丙型肝炎药物索非布韦和达卡他韦用于正在接受胺碘酮的患者时 •锂 •化疗药物(如，沙利度胺、来那度胺和紫杉醇) •有机磷化合物c
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
【治疗】 病因治疗：心肌缺血、电解质紊乱、药物因素等。 心率缓慢影响血流动力学，无起搏条件下时可选用阿托品、异丙肾上腺素等药物临时处理。 对于有症状的病窦综合征患者，应首选起搏器治疗。 慢快综合征患者发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓，亦应接受起
窦性心律失常
窦性心动过速（sinus tachycardia）
Ⅱ
Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.13s，心率115次/分
治疗主要针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。 不适当窦性心动过速的治疗取决于患者症状。必要时使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞
剂（如地尔硫䓬）减慢心率。如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流If 抑制剂伊伐 布雷定。
治疗可参照病态窦房结综合征。
窦房传导阻滞
窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞，指窦房结冲动传导至心房时发生延缓 或阻滞。
窦房传导阻滞的病因及治疗参见病态窦房结综合征。
Ⅱ
Ⅱ导联可见窦性PP间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期，长的PP间期（1.47s）短于 基本PP间期（0.95s）的两倍
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓
Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.18s，心率48次/分
无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。 如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应
用往往效果不确定，易发生严重副作用，故必要时应考虑心脏起搏治疗。
窦性停搏（sinus pause ）
窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在
较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性
PP间期无倍数关系。
Ⅱ
2.8s
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s
●发热 ●容量不足 ●低血压和休克 ●脓毒症 ●贫血 ●缺氧 ●肺栓塞 ●急性冠状动脉缺血和心肌梗死 ●疼痛 ●焦虑 ●睡眠剥夺 ●嗜铬细胞瘤 ●甲亢 ●失代偿性心力衰竭 ●慢性肺疾病 ●使用兴奋类物质(尼古丁、咖啡因、苯丙胺类)、抗胆碱能药、停用β受体阻滞剂，或使用违禁药品 ●突然停用β受体阻滞剂等药物
窦性心动过速临床表现
大多数生理性窦性心动过速患者没有心动过速本身直接引发的症状，而是表现出与相关疾 病有关的症状或体征(如，疼痛、发热和呼吸急促等)。 窦性心动过速与所有心动过速一样，在有基础心脏病的情况下，它可通过其心动过速的影 响而间接地引起症状。心动过速可能导致： ●心室充盈时间缩短，引起心输出量下降 ●心肌耗氧量增加 ●冠状动脉血流减少
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
病态窦房结综合征简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分病人同时有房室传 导功能障碍。 【心电图特征】 ① 非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）； ② 窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞； ③ 窦房阻滞与房室阻滞同时并存； ④ 心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），简称慢-快综合征，是指心动过 缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。
性心动过缓和窦性停搏，在导管消融治疗快速心律失常后，其缓慢心律失常通常得以好转，不再 需要永久起搏治疗。
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窦性心动过速病因和临床综合征
生理性窦性心动过速 — 大多数患者的窦性心动过速只是心输出量需求变大、拟交感神经状态增强 或者迷走/副交感神经撤退带来的生理反应。 窦性心动过速也是感染、容量不足或者其他应激源/疾病致心输出量增加的重要机制。 窦性心动过速是机体对运动、生理性儿茶酚胺释放增加、甚至副交感神经系统撤退等情况的正常生 理反应。
窦性心动过缓的病因
窦性心动过缓可在多种病理生理情况下发生，包括： ➢ 窦房结功能障碍—窦性心动过缓可能是SND的首发表现。 ➢ 药物—一些药物可抑制窦房结并降低心率，这是治疗的预期反应或副作用，或是与药物过量相关
的毒性反应。这些药物包括： •拟副交感神经药(如，乙酰胆碱、卡巴胆碱和乙酰胆碱酯酶抑制剂) •交感神经抑制药(如，β受体阻滞剂、甲基多巴和可乐定) 卓和维拉帕米) •伊伐布雷定 •胺碘酮和其他抗心律失常药 •慢性丙型肝炎药物索非布韦和达卡他韦用于正在接受胺碘酮的患者时 •锂 •化疗药物(如，沙利度胺、来那度胺和紫杉醇) •有机磷化合物c
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
【治疗】 病因治疗：心肌缺血、电解质紊乱、药物因素等。 心率缓慢影响血流动力学，无起搏条件下时可选用阿托品、异丙肾上腺素等药物临时处理。 对于有症状的病窦综合征患者，应首选起搏器治疗。 慢快综合征患者发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓，亦应接受起
窦性心律失常
窦性心动过速（sinus tachycardia）
Ⅱ
Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.13s，心率115次/分
治疗主要针对病因和去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。 不适当窦性心动过速的治疗取决于患者症状。必要时使用β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞
剂（如地尔硫䓬）减慢心率。如上述药物无效或不能耐受，可选用窦房结内向电流If 抑制剂伊伐 布雷定。
治疗可参照病态窦房结综合征。
窦房传导阻滞
窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞，指窦房结冲动传导至心房时发生延缓 或阻滞。
窦房传导阻滞的病因及治疗参见病态窦房结综合征。
Ⅱ
Ⅱ导联可见窦性PP间期逐渐缩短，直至出现一次长PP间期，长的PP间期（1.47s）短于 基本PP间期（0.95s）的两倍
窦性心动过缓（sinus bradycardia）
成人窦性心律的频率低于60次/分称为窦性心动过缓
Ⅱ导联的P波正向，PR间期0.18s，心率48次/分
无症状的窦性心动过缓通常无需治疗。 如因心率过慢，出现心排血量不足症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应
用往往效果不确定，易发生严重副作用，故必要时应考虑心脏起搏治疗。
窦性停搏（sinus pause ）
窦性停搏或窦性静止（sinus pause or sinus arrest）是指窦房结不能产生冲动。心电图表现为在
较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现，长的PP间期与基本的窦性
PP间期无倍数关系。
Ⅱ
2.8s
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s
●发热 ●容量不足 ●低血压和休克 ●脓毒症 ●贫血 ●缺氧 ●肺栓塞 ●急性冠状动脉缺血和心肌梗死 ●疼痛 ●焦虑 ●睡眠剥夺 ●嗜铬细胞瘤 ●甲亢 ●失代偿性心力衰竭 ●慢性肺疾病 ●使用兴奋类物质(尼古丁、咖啡因、苯丙胺类)、抗胆碱能药、停用β受体阻滞剂，或使用违禁药品 ●突然停用β受体阻滞剂等药物
窦性心动过速临床表现
大多数生理性窦性心动过速患者没有心动过速本身直接引发的症状，而是表现出与相关疾 病有关的症状或体征(如，疼痛、发热和呼吸急促等)。 窦性心动过速与所有心动过速一样，在有基础心脏病的情况下，它可通过其心动过速的影 响而间接地引起症状。心动过速可能导致： ●心室充盈时间缩短，引起心输出量下降 ●心肌耗氧量增加 ●冠状动脉血流减少
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
病态窦房结综合征简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 患者可在不同时间出现一种以上的心律失常，常同时合并心房自律性异常，部分病人同时有房室传 导功能障碍。 【心电图特征】 ① 非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）； ② 窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞； ③ 窦房阻滞与房室阻滞同时并存； ④ 心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome），简称慢-快综合征，是指心动过 缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。