第四篇第十七章急性胰腺炎第八版课件详解演示文稿
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Grey—Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著 下降2mm01／Lb2下，血糖>11，2mmol／L(无糖尿病 史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀 粉酶活性的腹水。
第29页，共34页。
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎
急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛
阑尾炎
第30页，共34页。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
一、消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛 突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有 游离气体等可资鉴别。
二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹， 常放射到右肩部，Murphy
征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可 明确诊断。
尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比
淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
第19页，共34页。
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊 断
生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
第20页，共34页。
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿
抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌， 缩短疗程，并明显降低死亡率
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白
CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
第21页，共34页。
胰腺的正常CT表现
第22页，共34页。
急性坏死性胰腺
炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不
均匀，并见高密
度的出血灶和低
第26页，共34页。
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：
器官衰竭
局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，
Cullen征，腹水
第27页，共34页。
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg
第8页，共34页。
急性重症胰腺炎
第9页，共34页。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
发热：多数低、中度发热，坏死—高热
状 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血
密度的坏死区
第23页，共34页。
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
第24页，共34页。
Balthazar及Ranson CT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
第四篇第十七章急性胰腺炎第 八版课件详解演示文稿
第1页，共34页。
优选第四篇第十七章急性胰腺 炎第八版课件
第2页，共34页。
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
第3页，共34页。
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起 胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
第15页，共34页。
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁
不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：
第16页，共34页。
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻
腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫
胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染
细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
第5页，共34页。
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢 进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平 面。
四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。 心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
第31页，共34页。
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
肾功能不全——肌酐>177μmol/L 胃肠出血——>500ml／24h
DIC 低钙血症
第28页，共34页。
【诊断和鉴别诊断】
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预 后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点 状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，是：①胰腺的急性水肿， 炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢； ②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹 膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道， 导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴 胆囊炎、胆石症引起疼痛。
第12页，共34页。
(二)恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食 物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时 有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
第7页，共34页。
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少 量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死， 无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓 形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓 塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
第33页，共34页。
肠内营养（EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即 应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤 维 2、给予途径
（1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特 点 病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）
第4页，共34页。
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
原因：低血容量、休克和微循环障碍
症
③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒 性心肌炎
④消化道出血（急性胃黏膜病变）
⑤败血症及真菌感染
⑥DIC
⑦胰型脑病
⑧慢性胰腺炎和糖尿病
第18页，共34页。
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天
第34页，共34页。
第32页，共34页。
（四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态
（2）避免对胰腺外分泌的刺激
（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能
2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位， 降低肠源性感染的发生率
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:（低钙血症）
第17页，共34页。
局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
全身并发症 多器官功能衰竭
并
①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加， 微血管血栓形成
发
②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％
管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰 性脑病
第10页，共34页。
一、症状
(一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然
起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻 痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为 一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多 在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝 位可减轻疼痛。水肿型腹痛3—5天即缓解。坏死 型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液 扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无 腹痛或轻微腹痛。
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流
第6页，共34页。
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑 间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏 死性胰腺炎
第25页，共34页。
超声诊断 •B超是直接、非损伤性诊断方法 •SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 •假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% •胰腺脓肿－诊断也有价值
第13页，共34页。
(四)低血压或休克
重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮 肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然 发生，甚至发生猝死。主要原因为有效 血容量不足，缓激肽类物质致周围血管 扩张，并发消化道出血。
第14页，共34页。
(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊 乱
多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频 繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显 脱水与代谢性酸中毒，低钙血症 (<2mmol／1)，部分伴血糖增高，偶可 发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。
第29页，共34页。
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎
急性肠梗阻 心肌梗死 肾绞痛
阑尾炎
第30页，共34页。
急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：
一、消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛 突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有 游离气体等可资鉴别。
二、胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹， 常放射到右肩部，Murphy
征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可 明确诊断。
尿AMS：12～14h↑，1～2周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比
淀粉酶、内生肌酐清除率比值：
Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%
正常1%～4%，胰腺炎时可增加3倍 同工酶（淀粉酶） 胰型淀粉酶↑，胰腺炎 唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病
第19页，共34页。
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>1.5U，持续7～10天，回顾诊 断
生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
TBIL、AST、LDH ↑ ALB 示预后不良 低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症
第20页，共34页。
影像学检查
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿
抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌， 缩短疗程，并明显降低死亡率
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白
CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围
早期识别及预后判断有实用价值
第21页，共34页。
胰腺的正常CT表现
第22页，共34页。
急性坏死性胰腺
炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不
均匀，并见高密
度的出血灶和低
第26页，共34页。
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：
器官衰竭
局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，
Cullen征，腹水
第27页，共34页。
器官衰竭 休克收缩压——<90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg
第8页，共34页。
急性重症胰腺炎
第9页，共34页。
临床表现
腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆
囊炎胆石症
部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样
症
时间：轻症3～5天，重症时间更长
恶心、呕吐及腹胀
发热：多数低、中度发热，坏死—高热
状 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血
密度的坏死区
第23页，共34页。
急性坏死性 胰腺炎CT平 扫示胰腺弥 漫型增大， 边缘模糊
第24页，共34页。
Balthazar及Ranson CT诊断标准
A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
第四篇第十七章急性胰腺炎第 八版课件详解演示文稿
第1页，共34页。
优选第四篇第十七章急性胰腺 炎第八版课件
第2页，共34页。
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
治疗
第3页，共34页。
概述
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起 胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
第15页，共34页。
❖急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局
体 部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，
肠鸣音减少
征 ❖急性出血坏死型胰腺炎—体征明显,重病容,烦躁
不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：
第16页，共34页。
腹膜炎三联征 麻痹性肠梗阻
腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫
胰管阻塞
结石、狭窄、肿瘤
溶酶体酶释放入胞质
缺血、损伤
低灌注
胰腺腺泡损伤
内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠
感染
细菌、病毒、寄生虫
药物
其他、原因不明
第5页，共34页。
胰腺保护机制
酶 少量 胰腺分泌
酶原 大部分均以无活性的形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶
三、急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢 进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平 面。
四、心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。 心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。
第31页，共34页。
二、重症胰腺炎治疗
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
肾功能不全——肌酐>177μmol/L 胃肠出血——>500ml／24h
DIC 低钙血症
第28页，共34页。
【诊断和鉴别诊断】
区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预 后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：
①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点 状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，是：①胰腺的急性水肿， 炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢； ②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹 膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道， 导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴 胆囊炎、胆石症引起疼痛。
第12页，共34页。
(二)恶心、呕吐及腹胀
多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食 物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时 有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
第7页，共34页。
病理
急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少 量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死， 无明显胰实质坏死和出血
急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓 形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例 可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓 塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成
第33页，共34页。
肠内营养（EN）
一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即 应由TNP向EN过渡 1、肠内营养剂的类型
自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤 维 2、给予途径
（1）经鼻胃管和鼻肠管 （2）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特 点 病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死）
第4页，共34页。
病因和发病机制
胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流
胆酸
高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌
乙醇
刺激胰腺分泌
十二指肠疾病 蛋白栓形成
Oddi括约肌痉挛
胰腺分泌阻断
胰酶激活、释放
原因：低血容量、休克和微循环障碍
症
③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒 性心肌炎
④消化道出血（急性胃黏膜病变）
⑤败血症及真菌感染
⑥DIC
⑦胰型脑病
⑧慢性胰腺炎和糖尿病
第18页，共34页。
实验室和其他检查
白细胞计数：中性↑、核左移 淀粉酶测定：
血AMS：6～12h↑，48h开始 ，3～5天
第34页，共34页。
第32页，共34页。
（四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态
（2）避免对胰腺外分泌的刺激
（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能
2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位， 降低肠源性感染的发生率
腹部触及包块：脓肿或假囊肿
黄疸：早期—阻塞
中晚期—肝衰竭
手足搐搦:（低钙血症）
第17页，共34页。
局部并发症: 脓肿 2～3周
假性囊肿 3～4周
全身并发症 多器官功能衰竭
并
①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加， 微血管血栓形成
发
②急性肾功衰：1/4，死亡率达80％
管抑制因子、感染和出血
水电解质及酸碱平衡紊乱
其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰 性脑病
第10页，共34页。
一、症状
(一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然
起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻 痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为 一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多 在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝 位可减轻疼痛。水肿型腹痛3—5天即缓解。坏死 型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液 扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无 腹痛或轻微腹痛。
胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压
Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流
第6页，共34页。
发病机制
发病基础：胰腺分泌过度旺盛
胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活
胰腺自身消化
增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑 间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏 死性胰腺炎
第25页，共34页。
超声诊断 •B超是直接、非损伤性诊断方法 •SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 •假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% •胰腺脓肿－诊断也有价值
第13页，共34页。
(四)低血压或休克
重症胰腺炎常发生。患者烦躁不安、皮 肤苍白、湿冷等；有极少数休克可突然 发生，甚至发生猝死。主要原因为有效 血容量不足，缓激肽类物质致周围血管 扩张，并发消化道出血。
第14页，共34页。
(五)水、电解质、酸碱平衡及代谢紊 乱
多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频 繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显 脱水与代谢性酸中毒，低钙血症 (<2mmol／1)，部分伴血糖增高，偶可 发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。