202X年缺血性脑白质病变的研究进展
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WML对抑郁患者的意义至今尚不明确。 某些(mǒu xiē)专家认为老年抑郁与脑血管病理 学改变介导的皮质下和额叶皮质投射结构 功能受损引起的执行功能减退有关，并提 出了“血管性抑郁”假说，认为额叶-纹 状体回路被脑血管病破坏进而导致了抑郁 症状的持续存在和恶化
第二十四页，共三十五页。
步态 异常 (bùtài)
脑白质病变（cerebral white matter lesion，WML）是 一个纯粹的影像学描述术语，在对健康老年人和动脉 粥样硬化患者进行头部MRI和CT扫描时常可发现 WML，表现为脑室旁（periventricular lesion，PVL） 或皮质下白质病变（subcortical or deep white matter lesions，DWML）。Valentine等在1980年首次描述了 CT所见的白质异常。由于发病率较高，而且可能预测 颅内或颅外缺血性事件，对WML的研究日益引起(yǐnqǐ) 重视。
第五页，共三十五页。
表一 Aharon-Peretz 等级 评分法 (děngjí)
——————————————————
0级 CT未见低密度区
1级
侧脑室前角或后角可见(kějiàn)低密度区
2级 侧脑室前角和后角均可见低密度区
3级 沿侧脑室周围可见连续的低密度区
4级 侧脑室周围及放射冠可见低密度区
充满液体的腔，边缘缺乏神经胶质纤维
腔隙周围组织变薄
轻微脱色，无液化
少见的： 筛状改变，＜0.5mm 形状锐利的腔洞
轴突和髓鞘不同程度缺失
白质内动脉粥样硬化 一些活化的星形神经胶质细胞
血管周围间隙增宽，边缘无神经胶质纤维
腔内有血管
弥漫性白质病变
无腔隙性瘢痕
轴突、髓鞘和少突胶质细胞几乎全部脱失
第二十七页，共三十五页。
对不同程度WML的老年人为期6年的随访 观察表明，点状WML为非缺血性的良性 过程，而早期融合的WML为缺血性、成 仅占而且(ér qiě)是有害的过程。前者代表血 管周围间隙增宽而无严重缺血性损伤，后 者则符合不完全缺血损伤的特征，可在原 有微血管病变基础上转变为真正的梗死
5.遗传因素：WML具有遗传性，但其机制 (jīzhì)尚不明确。血管紧张素转换酶缺失/插 入基因多态性和载脂蛋白E等位基因ε4可 能是非血管机制(jīzhì)的独立遗传学危险因素
第十八页，共三十五页。
临床表现
WML的临床症状呈非特异性，表现为认 知功能减退(jiǎntuì)、抑郁、构音障碍、步态 异常和排尿障碍等症状
第十三页，共三十五页。
2.小血管缺血机制：目前得到广泛接受的 一种观点认为，WML是脑血管病病变的 表现。深部小血管病变，如小动脉硬化， 被认为在WML的发展中起着重要作用。 支持WML为小血管病变的证据包括：
1）就血液供应而言，脑白质区是边缘区。 缺乏侧支循环，一旦收缩压或局部循环障 碍引起(yǐnqǐ)脑血流降低，这一区域最易受损
有人认为(rènwéi)，WML参与了痴呆的形成过 程，可能会加速轻度认知障碍患者的认知 功能减退。在脑小血管病变的影响的特点 区域，弥散性WML的快速进展可造成随 之而来的认知功能减退，因此，在临床试 验中可将WML进展情况作为衡量血管性 认知障碍程度的量化指标
第二十三页，共三十五页。
WML与抑郁(yìyù)
第二十五页，共三十五页。
临床意义
目前WML的确切临床意义尚不明确，以 下(yǐxià)列举部分新近的研究结果
第二十六页，共三十五页。
WML与卒中
WML是脑白质缺血性卒中事件相关。 WML更易发生在腔隙性梗死(ɡěnɡ sǐ)和深部脑 出血患者中，提示WML腔隙性梗死(ɡěnɡ 有 sǐ) 共同的血管定位，即深穿支或起源于浅部 皮质和软脑膜动脉的深部髓质小动脉受累
第二十八页，共三十五页。
WML与动脉粥样硬化(yìnghuà)和心脏缺血事 件
越来越多证据表明，WML是（亚临床期） 动脉粥样硬化的标志。因此(yīncǐ)，WML也 可能与脑外缺血性事件（如心肌梗死）等 有关
——————————————————
第六页，共三十五像上，WML表现为侧脑室旁及深部白质区T2高信 号以及T1等信号或低信号改变。Barkhof和Scheltens认为， 液体衰减翻转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery， FLAIR）尤其适用于老年人群检测，可降低灰-白质对比度， 在低背景信号下WML病灶更加突出。而Piguet等认为，T2 加权像对老年人WML的检查方面可与FLAIR媲美。 Fernando等进行的死后头部MRI研究认为，T2加权成像检 测WML的敏感性与组织病理学结果相当。另外，弥散加权 成像可根据新发缺血性WML弥散度增高而区分新旧病灶。 MRI还可生成高分辨率三维图像，进行更为详细和精确的 容量(róngliàng)分析。
第十六页，共三十五页。
4.细胞凋亡：凋亡是一种细胞程序性死亡 现象。Brown等提出，凋亡可能参与了年 龄相关性WML的发病机制，病变白质区 DNA碎裂的少突胶质细胞数量是邻近白质 的2.5倍，是附近(fùjìn)皮质的25倍。凋亡在 WML病理学过程中所起的作用有待进一 步研究
第十七页，共三十五页。
灰质(huīzhì)脱色，组织变薄
活化的星形胶质细胞
切割表面凹凸不平
白质区动脉粥样硬化
额叶、顶叶大片状U形纤维 未受累
第十一页，共三十五页。
皮质下结构与认知过程的速度和记忆功能 关系密切。基底核区和半卵圆中心集中 (jízhōng)了与学习、记忆和认知功能相关的大 量神经元和纤维，与额叶有广泛的联系， 与丘脑和边缘系统的联系对于记忆功能也 非常重要。白质的组成成分（即少突胶质 细胞、轴突、髓鞘）对缺血高度易损。
第七页，共三十五页。
WML在MRI上的具体表现为： 1）围绕侧脑室前、后角以及放射冠异常
高信号 (yìcháng) 2）围绕侧脑室的条状或环形异常高信号 3）深部白质或基底节区点状异常高信号 4）位于白质的斑片状异常高信号 5）弥漫性病变，异常信号融合成片，弥
漫分布于大脑白质区。 Fazekas等将WML的MRI表现分为0~3级：
第十九页，共三十五页。
WML与认知障碍
回顾近年来有关WML对认知功能影响的 多项研究认为，早期WML对认知功能的 影响甚微但却可觉察。横断面研究表明， WML对总提认知功能的影响相对较小； 纵向研究表明，因WML导致认知功能减 退的速度较Alzheimer病要低12倍。只有那 些严重的WML才会引起临床(lín 可见的 chuánɡ) 认知功能减退，这些个体需要接受针对脑 小血管病方面的药物治疗
3.血脑屏障损害及脑水肿：小血管病变也 能导致白质区血脑屏障破坏以及液体(yètǐ)和 大分子缓慢渗漏。暂时性脑水肿可能是引 起脑白质损伤的进一步原因。持续和反复 发作的高血压可造成病变白质区液体(yètǐ)和 大分子蛋白质渗漏，从而使血管周围间隙 液体(yètǐ)增加，该过程可能导致脑血管自动 调节能力降低
第二十一页，共三十五页。
PVL与认知障碍和脑室扩大关系明显，可 能(kěnéng)是由于与记忆、情绪、行为等智能 有关的3种边缘环路（内侧边缘环路、基 底外侧边缘环路和防御环路）均位于脑室 周围，因此当脑室周围白质发生病变时， 环路被中断，患者表现为记忆力障碍、情 感和行为异常
第二十二页，共三十五页。
第二十页，共三十五页。
多数研究主要通过神经心理学检查对认知 障碍进行评价(píngjià)，WML导致认知障碍的 主要表现为精神运动速度减慢和执行能力 下降，记忆障碍主要表现近记忆力显著下 降和定向力、计算力减退。认知功能有懒 于许多皮质区功能的联合，即主要依靠长 联合纤维束，这也许是PVL患者认知功能 受损更重的原因
第八页，共三十五页。
表2 Fazekas等级(děngjí)评分法
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DWML
PVL
—————————————————
0级 无
无
1级 点状 角）
帽状（侧脑室前后(qiánhòu)
2级 开始融合 连接成圆环状 3级 大片状融合 不规则，延伸入深部
白质
----------------------------------------------------
第三页，共三十五页。
WML的影像学表现(biǎoxiàn)
WML是指脑室旁白质或皮质下（半卵圆 中心）区域CT扫描呈低密度或磁共振T2 加权像呈高信号(xìnhào)的影像学改变。
第四页，共三十五页。
CT表现(biǎoxiàn)
WML的CT表现为局限于脑室旁区域或延 及半卵圆中心的双侧斑片状或弥漫性低密 度区（CT值较正常值5~10HU），边界模 糊，增强(zēngqiáng)扫描不强化。Aharon-Peretz 等将WML按CT表现分为0~4级（表一）
表3显示WML的病理学改变：
第十页，共三十五页。
表3 WML的病理学改变(gǎibiàn)
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肉眼观察
显微镜观察
————————————————————————————————————————
局灶性白质病变
腔隙，2~15mm
WML的步态异常主要表现在步行能力、 跌倒的频繁程度以及足跟对足尖的站立能 力方面。对WML患者进行步态和全脑认 知功能测试发现，胼胝体（尤其是前半部 份）萎缩对步态异常的严重程度有显著影 响。出现步态异常可能仅仅只是脑室周围 支配下肢(xiàzhī)上下行纤维受损所致，也可 能是中枢传导时间延长、感觉信息与姿势 反射的整合障碍所致
第二页，共三十五页。
WML的发病率
目前国内有关WML发病率的大样本研究 较少，国外研究报道的发病率也不尽相通。 2006年，Launer等以从欧洲9个国家随机 抽取的1805名65~75岁的老年人为样本进 行研究发现，92%的受试者存在不同程度 的WML，而且发生率随着年龄的增大而 升高(shēnɡ ɡāo)，其中DWML的发现率为92%， PVL的发现率为75.9%。随着人口老龄化 的加剧，WML的发现率也逐渐增高。
第十二页，共三十五页。
WML的病因(bìngyīn)和发病机制
WML的确切病因和发病机制尚未完全阐明，可能的 机制包括缺血、细胞凋亡、血脑屏障破坏、慢性水肿 及遗传因素。
1.危险因素：高血压和年龄是仅有的已被确定的危险因 素。其他因素包括高胰岛素血症、糖尿病、内皮功能障 碍、凝血因子改变、高同型半胱氨酸血症、日间血压波 动、载脂蛋白E多态性、颈动脉内膜增厚、血管紧张素 原、缺血性卒中史以及心脏病史等可能与WML的发病 机制有关。另外，一些全身性因素，如心搏骤停、麻醉 意外、心力衰竭和降压药应用(yìngyòng)过量等引起的分水 岭血流降低也与WML有关。
第十四页，共三十五页。
2）WML与血管危险因素，特别是高血压 有关
3）病理学检查观察到WML区存在小血管 病变，如小动脉硬化等
4）WML患者的血管事件发生率和病死率 增高
5）白质的组成成分（少突胶质细胞、轴 突和髓鞘）对缺血高度易损
6）WML区氧摄取(shèqǔ)分数增高
第十五页，共三十五页。
第九页，共三十五页。
解剖学和病理(bìnglǐ)生理学
白质主要由神经纤维、轴突和胶质细胞构成，不含神经元胞体或突触。 白质可分为脑室周围(zhōuwéi)白质和皮质下白质，前者由致密的短回路 U形纤维组成，后者则由很多长的联合纤维组成，将皮质下结构（如纹 状体）与皮质联系起来。白质的血液供应多源自软脑膜动脉的长穿支 动脉、后者呈直角起源于蛛网膜血管，穿过脑皮质的垂直区域，沿着 有髓纤维进入白质，且以直角形式发出短支供应白质。与侧脑室壁相 邻白质区域的血液供应源自室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉 的终末分支，长约15mm，与源自大脑表面的血管之间的吻合稀疏或缺 如。从解剖学角度来看，脑室周围(zhōuwéi)深部白质主要是由穿支动脉 供血，导致脑室壁周围(zhōuwéi)3~10mm范围内成为白质区域的动脉供血 分水岭区。因此，低灌注时该区域极易发生缺血性改变，从而出现相 应的影像学改变。
第二十四页，共三十五页。
步态 异常 (bùtài)
脑白质病变（cerebral white matter lesion，WML）是 一个纯粹的影像学描述术语，在对健康老年人和动脉 粥样硬化患者进行头部MRI和CT扫描时常可发现 WML，表现为脑室旁（periventricular lesion，PVL） 或皮质下白质病变（subcortical or deep white matter lesions，DWML）。Valentine等在1980年首次描述了 CT所见的白质异常。由于发病率较高，而且可能预测 颅内或颅外缺血性事件，对WML的研究日益引起(yǐnqǐ) 重视。
第五页，共三十五页。
表一 Aharon-Peretz 等级 评分法 (děngjí)
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0级 CT未见低密度区
1级
侧脑室前角或后角可见(kějiàn)低密度区
2级 侧脑室前角和后角均可见低密度区
3级 沿侧脑室周围可见连续的低密度区
4级 侧脑室周围及放射冠可见低密度区
充满液体的腔，边缘缺乏神经胶质纤维
腔隙周围组织变薄
轻微脱色，无液化
少见的： 筛状改变，＜0.5mm 形状锐利的腔洞
轴突和髓鞘不同程度缺失
白质内动脉粥样硬化 一些活化的星形神经胶质细胞
血管周围间隙增宽，边缘无神经胶质纤维
腔内有血管
弥漫性白质病变
无腔隙性瘢痕
轴突、髓鞘和少突胶质细胞几乎全部脱失
第二十七页，共三十五页。
对不同程度WML的老年人为期6年的随访 观察表明，点状WML为非缺血性的良性 过程，而早期融合的WML为缺血性、成 仅占而且(ér qiě)是有害的过程。前者代表血 管周围间隙增宽而无严重缺血性损伤，后 者则符合不完全缺血损伤的特征，可在原 有微血管病变基础上转变为真正的梗死
5.遗传因素：WML具有遗传性，但其机制 (jīzhì)尚不明确。血管紧张素转换酶缺失/插 入基因多态性和载脂蛋白E等位基因ε4可 能是非血管机制(jīzhì)的独立遗传学危险因素
第十八页，共三十五页。
临床表现
WML的临床症状呈非特异性，表现为认 知功能减退(jiǎntuì)、抑郁、构音障碍、步态 异常和排尿障碍等症状
第十三页，共三十五页。
2.小血管缺血机制：目前得到广泛接受的 一种观点认为，WML是脑血管病病变的 表现。深部小血管病变，如小动脉硬化， 被认为在WML的发展中起着重要作用。 支持WML为小血管病变的证据包括：
1）就血液供应而言，脑白质区是边缘区。 缺乏侧支循环，一旦收缩压或局部循环障 碍引起(yǐnqǐ)脑血流降低，这一区域最易受损
有人认为(rènwéi)，WML参与了痴呆的形成过 程，可能会加速轻度认知障碍患者的认知 功能减退。在脑小血管病变的影响的特点 区域，弥散性WML的快速进展可造成随 之而来的认知功能减退，因此，在临床试 验中可将WML进展情况作为衡量血管性 认知障碍程度的量化指标
第二十三页，共三十五页。
WML与抑郁(yìyù)
第二十五页，共三十五页。
临床意义
目前WML的确切临床意义尚不明确，以 下(yǐxià)列举部分新近的研究结果
第二十六页，共三十五页。
WML与卒中
WML是脑白质缺血性卒中事件相关。 WML更易发生在腔隙性梗死(ɡěnɡ sǐ)和深部脑 出血患者中，提示WML腔隙性梗死(ɡěnɡ 有 sǐ) 共同的血管定位，即深穿支或起源于浅部 皮质和软脑膜动脉的深部髓质小动脉受累
第二十八页，共三十五页。
WML与动脉粥样硬化(yìnghuà)和心脏缺血事 件
越来越多证据表明，WML是（亚临床期） 动脉粥样硬化的标志。因此(yīncǐ)，WML也 可能与脑外缺血性事件（如心肌梗死）等 有关
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第六页，共三十五像上，WML表现为侧脑室旁及深部白质区T2高信 号以及T1等信号或低信号改变。Barkhof和Scheltens认为， 液体衰减翻转恢复序列（fluid attenuated inversion recovery， FLAIR）尤其适用于老年人群检测，可降低灰-白质对比度， 在低背景信号下WML病灶更加突出。而Piguet等认为，T2 加权像对老年人WML的检查方面可与FLAIR媲美。 Fernando等进行的死后头部MRI研究认为，T2加权成像检 测WML的敏感性与组织病理学结果相当。另外，弥散加权 成像可根据新发缺血性WML弥散度增高而区分新旧病灶。 MRI还可生成高分辨率三维图像，进行更为详细和精确的 容量(róngliàng)分析。
第十六页，共三十五页。
4.细胞凋亡：凋亡是一种细胞程序性死亡 现象。Brown等提出，凋亡可能参与了年 龄相关性WML的发病机制，病变白质区 DNA碎裂的少突胶质细胞数量是邻近白质 的2.5倍，是附近(fùjìn)皮质的25倍。凋亡在 WML病理学过程中所起的作用有待进一 步研究
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灰质(huīzhì)脱色，组织变薄
活化的星形胶质细胞
切割表面凹凸不平
白质区动脉粥样硬化
额叶、顶叶大片状U形纤维 未受累
第十一页，共三十五页。
皮质下结构与认知过程的速度和记忆功能 关系密切。基底核区和半卵圆中心集中 (jízhōng)了与学习、记忆和认知功能相关的大 量神经元和纤维，与额叶有广泛的联系， 与丘脑和边缘系统的联系对于记忆功能也 非常重要。白质的组成成分（即少突胶质 细胞、轴突、髓鞘）对缺血高度易损。
第七页，共三十五页。
WML在MRI上的具体表现为： 1）围绕侧脑室前、后角以及放射冠异常
高信号 (yìcháng) 2）围绕侧脑室的条状或环形异常高信号 3）深部白质或基底节区点状异常高信号 4）位于白质的斑片状异常高信号 5）弥漫性病变，异常信号融合成片，弥
漫分布于大脑白质区。 Fazekas等将WML的MRI表现分为0~3级：
第十九页，共三十五页。
WML与认知障碍
回顾近年来有关WML对认知功能影响的 多项研究认为，早期WML对认知功能的 影响甚微但却可觉察。横断面研究表明， WML对总提认知功能的影响相对较小； 纵向研究表明，因WML导致认知功能减 退的速度较Alzheimer病要低12倍。只有那 些严重的WML才会引起临床(lín 可见的 chuánɡ) 认知功能减退，这些个体需要接受针对脑 小血管病方面的药物治疗
3.血脑屏障损害及脑水肿：小血管病变也 能导致白质区血脑屏障破坏以及液体(yètǐ)和 大分子缓慢渗漏。暂时性脑水肿可能是引 起脑白质损伤的进一步原因。持续和反复 发作的高血压可造成病变白质区液体(yètǐ)和 大分子蛋白质渗漏，从而使血管周围间隙 液体(yètǐ)增加，该过程可能导致脑血管自动 调节能力降低
第二十一页，共三十五页。
PVL与认知障碍和脑室扩大关系明显，可 能(kěnéng)是由于与记忆、情绪、行为等智能 有关的3种边缘环路（内侧边缘环路、基 底外侧边缘环路和防御环路）均位于脑室 周围，因此当脑室周围白质发生病变时， 环路被中断，患者表现为记忆力障碍、情 感和行为异常
第二十二页，共三十五页。
第二十页，共三十五页。
多数研究主要通过神经心理学检查对认知 障碍进行评价(píngjià)，WML导致认知障碍的 主要表现为精神运动速度减慢和执行能力 下降，记忆障碍主要表现近记忆力显著下 降和定向力、计算力减退。认知功能有懒 于许多皮质区功能的联合，即主要依靠长 联合纤维束，这也许是PVL患者认知功能 受损更重的原因
第八页，共三十五页。
表2 Fazekas等级(děngjí)评分法
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DWML
PVL
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0级 无
无
1级 点状 角）
帽状（侧脑室前后(qiánhòu)
2级 开始融合 连接成圆环状 3级 大片状融合 不规则，延伸入深部
白质
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WML的影像学表现(biǎoxiàn)
WML是指脑室旁白质或皮质下（半卵圆 中心）区域CT扫描呈低密度或磁共振T2 加权像呈高信号(xìnhào)的影像学改变。
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CT表现(biǎoxiàn)
WML的CT表现为局限于脑室旁区域或延 及半卵圆中心的双侧斑片状或弥漫性低密 度区（CT值较正常值5~10HU），边界模 糊，增强(zēngqiáng)扫描不强化。Aharon-Peretz 等将WML按CT表现分为0~4级（表一）
表3显示WML的病理学改变：
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表3 WML的病理学改变(gǎibiàn)
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肉眼观察
显微镜观察
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局灶性白质病变
腔隙，2~15mm
WML的步态异常主要表现在步行能力、 跌倒的频繁程度以及足跟对足尖的站立能 力方面。对WML患者进行步态和全脑认 知功能测试发现，胼胝体（尤其是前半部 份）萎缩对步态异常的严重程度有显著影 响。出现步态异常可能仅仅只是脑室周围 支配下肢(xiàzhī)上下行纤维受损所致，也可 能是中枢传导时间延长、感觉信息与姿势 反射的整合障碍所致
第二页，共三十五页。
WML的发病率
目前国内有关WML发病率的大样本研究 较少，国外研究报道的发病率也不尽相通。 2006年，Launer等以从欧洲9个国家随机 抽取的1805名65~75岁的老年人为样本进 行研究发现，92%的受试者存在不同程度 的WML，而且发生率随着年龄的增大而 升高(shēnɡ ɡāo)，其中DWML的发现率为92%， PVL的发现率为75.9%。随着人口老龄化 的加剧，WML的发现率也逐渐增高。
第十二页，共三十五页。
WML的病因(bìngyīn)和发病机制
WML的确切病因和发病机制尚未完全阐明，可能的 机制包括缺血、细胞凋亡、血脑屏障破坏、慢性水肿 及遗传因素。
1.危险因素：高血压和年龄是仅有的已被确定的危险因 素。其他因素包括高胰岛素血症、糖尿病、内皮功能障 碍、凝血因子改变、高同型半胱氨酸血症、日间血压波 动、载脂蛋白E多态性、颈动脉内膜增厚、血管紧张素 原、缺血性卒中史以及心脏病史等可能与WML的发病 机制有关。另外，一些全身性因素，如心搏骤停、麻醉 意外、心力衰竭和降压药应用(yìngyòng)过量等引起的分水 岭血流降低也与WML有关。
第十四页，共三十五页。
2）WML与血管危险因素，特别是高血压 有关
3）病理学检查观察到WML区存在小血管 病变，如小动脉硬化等
4）WML患者的血管事件发生率和病死率 增高
5）白质的组成成分（少突胶质细胞、轴 突和髓鞘）对缺血高度易损
6）WML区氧摄取(shèqǔ)分数增高
第十五页，共三十五页。
第九页，共三十五页。
解剖学和病理(bìnglǐ)生理学
白质主要由神经纤维、轴突和胶质细胞构成，不含神经元胞体或突触。 白质可分为脑室周围(zhōuwéi)白质和皮质下白质，前者由致密的短回路 U形纤维组成，后者则由很多长的联合纤维组成，将皮质下结构（如纹 状体）与皮质联系起来。白质的血液供应多源自软脑膜动脉的长穿支 动脉、后者呈直角起源于蛛网膜血管，穿过脑皮质的垂直区域，沿着 有髓纤维进入白质，且以直角形式发出短支供应白质。与侧脑室壁相 邻白质区域的血液供应源自室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉 的终末分支，长约15mm，与源自大脑表面的血管之间的吻合稀疏或缺 如。从解剖学角度来看，脑室周围(zhōuwéi)深部白质主要是由穿支动脉 供血，导致脑室壁周围(zhōuwéi)3~10mm范围内成为白质区域的动脉供血 分水岭区。因此，低灌注时该区域极易发生缺血性改变，从而出现相 应的影像学改变。